化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应的免疫组织化学观察

目的:揭示化学修饰的茯苓多糖抗肿瘤效应与凋亡相关基因蛋白Fas、Bcl-2和Bax的关系。方法:①在背部皮下接种了Sarcoma 180肿瘤细胞(5×106)的7-8周龄BALB/c小鼠,被随机分为茯苓多糖治疗组和PBS缓冲溶液阴性对照组,每组10只。进行腹腔注射,每天1次,连续注射7 d。于第9天处死小鼠取出肿瘤组织。②用免疫组织化学SP法测定荷瘤小鼠肿瘤组织中Fas、Bcl-2和Bax基因蛋白的表达。结果:实验组Fas阳性率为64.99%,阴性对照组阳性率为4.12%,两组间差异有显著性意义(P<0.01);实验组Bcl-2阳性率为17.97%,阴性对照组阳性率为47.96%,两组间差异有显著性意义(P<0.01);实验组Bax阳性率为48.05%阴性对照组阳性率为2.45%,两组间差异有显著性意义(P<0.01)。结论:化学修饰的茯苓多糖对小鼠Sarcoma 180肿瘤细胞有诱导凋亡的作用。     

两种芦荟多糖对小鼠肉瘤组织中凋亡相关蛋白bcl-2表达的影响

目的:探讨库拉索芦荟多糖和木立芦荟多糖对小鼠S180肉瘤组织中bcl-2蛋白表达的影响。方法:常规复制S180荷瘤小鼠模型,造模24h后,将荷瘤小鼠随机分为模型组、库拉索芦荟多糖组[25mg/(kg·d)]和木立芦荟多糖组[25mg/(kg·d)],模型组给予同容量生理盐水,连续灌胃(ig)给药10d后,处死小鼠取肉瘤组织,称取其重量并计算肿瘤抑制率,采用免疫组织化学方法检测肉瘤组织中bcl-2蛋白的表达。结果:库拉索芦荟多糖组与木立芦荟多糖组的肿瘤重量显著低于模型组,其肿瘤抑制率分别为42.53%和45.54%。两种芦荟多糖组肿瘤组织中bcl-2的表达显著低于模型组(P<0.05),而两种芦荟多糖组之间比较差异不显著。结论:库拉索芦荟多糖与木立芦荟多糖均可抑制小鼠移植性肿瘤S180的生长,其作用可能与下调凋亡相关蛋白bcl-2的表达,诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

贺兰山紫蘑多糖联合5-Fu对H22荷瘤小鼠体内抗氧化酶系统的影响

目的研究贺兰山紫蘑多糖与5-Fu联合用药,对H22荷瘤小鼠体内抗氧化酶系统的影响。方法建立H22实体瘤动物模型,以紫蘑多糖、紫蘑多糖+0.1 m L 5-Fu组、紫蘑多糖+0.2 m L 5-Fu、0.1 m L 5-Fu及0.2 m L 5-Fu给药,1次/d,连续10d后处死动物,摘取组织,采用比色法分别测定小鼠肝组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,并通过制作肿瘤组织病理切片,观察小鼠肿瘤组织细胞凋亡形态学变化。结果与模型对照组、紫蘑多糖组及单独5-Fu组相比较,紫蘑多糖与5-Fu联合使用可明显使H22荷瘤小鼠肝组织中T-SOD、CAT、GSH-PX酶的活力提高,同时可有效降低MDA含量,其中高剂量5-Fu组较为明显;且肿瘤组织病理切片显示,联合用药组肿瘤细胞较其他组相比较出现了大片状的坏死。结论紫蘑多糖与5-Fu联合用药能有效促进肿瘤细胞凋亡,同时可明显提高荷瘤小鼠抗氧化酶系统活力并降低小鼠脂质过氧化程度,说明紫蘑多糖可有效减轻5-Fu的毒副作用。     

激光照射联合复合多糖对荷瘤小鼠肿瘤细胞周期及凋亡的影响

目的:探讨低能量激光照射联合复合多糖对荷肝癌小鼠肿瘤细胞周期及凋亡的影响.方法:建立荷肝癌小鼠皮下种植瘤模型,将荷瘤小鼠随机分为5组,分别为NS组、低能量激光照射组、复合多糖组、低能量激光照射联合复合多糖组及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组.对照组给生理盐水灌胃,治疗组给复合多糖、5-FU灌胃,用低能量激光照射脾区进行治疗,连续治疗10d后将小鼠处死.取肿瘤组织用流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡;免疫组化法检测瘤组织中凋亡抑制因子survivin蛋白的表达情况.结果:低能量激光照射联合复合多糖可以使肿瘤细胞停止于G1期,促进肿瘤细胞凋亡 ,并显著下调survivin蛋白的表达.结论:低能量激光照射联合复合多糖能够调控肿瘤细胞周期、诱导肿瘤细胞凋亡, 抑制荷肝癌小鼠肿瘤的生长 .     

茯苓多糖对抗癌药物增效作用的观察

近几年来,我所对中药茯苓进行了系统的研究,分离出茯苓多糖等多种有效成分,我们采用茯苓多糖与多种抗癌药物合并使用对小鼠移植性肿瘤进行试验观察,发现茯苓多糖对化疗药物有显著的增效作用。一、茯苓多糖对环磷酰胺的增效作用 (1)对小鼠 S180作用:环磷酰胺(37.5mg/kg×5,ip)的抑制率为69％,与茯苓多糠(10mg/kg×10ip)并用,抑制率为96％(P<     

放射治疗对小鼠肾癌移植瘤效应的观察

目的:观察放射治疗对BALB/c小鼠肾癌的抑瘤作用.方法:采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI法检测不同剂量放疗后Renca细胞的凋亡率,建立BALB/c小鼠的肾癌细胞移植瘤放射治疗的模型.采用ELISA试剂盒检测小鼠脾淋巴细胞的细胞因子IL-2、IFN-γ分泌水平.结果:①在一定照射剂量范围内,Renca细胞的凋亡率随剂量的增加而升高.②放疗组小鼠移植瘤生长速度较对照组明显减慢.③放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2及IFN-γ明显较肿瘤对照组升高.结论:放疗组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,与放疗引发的Renca细胞凋亡和小鼠脾细胞分泌IL-2及IFN-γ能力增强有关.     

5-氟脲嘧啶腹腔化疗对鼠胃肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的通过对种植性胃肿瘤鼠腹腔注射5-氟脲嘧啶（5-Fu）化疗,探讨5-Fu腹腔化疗对鼠胃肿瘤细胞凋亡的影响。方法利用Walker-256细胞株建立鼠种植性胃肿瘤模型,将40只Wister雄性胃肿瘤大鼠随机分为2组,生理盐水（对照组）和5-Fu组。接种后七天,对照组每只每天腹腔注射生理盐水40ml／k9,5-Fu组每只每天腹腔注入5-Fu20mg／k9,两组均连用5天,于化疗结束后第七天每组处死10只。观察：肿瘤体积（肿瘤体积抑制率）,Tdt介导的DNA末端原位标记染色法（TUNEL法）检测细胞凋亡,IMS细胞图象分析系统自动测量凋亡细胞面积及光密度,余下10只观察生存时间,并计算生存时间延长率。结果生理盐水组动物于接种后2周出现食量明显减少,活动少,倦怠状,对外界刺激反应迟钝,逐渐消瘦,甚至腹水形成,而5-Fu组接种后4周才出现,与生理盐水组相比,5-Fu组鼠胃肿瘤生长明显缓慢,肿瘤体积明显减少（P〈0．05）,肿瘤抑制率为36．57％（P〈0．05）,生存时问明显延长,延长率为23、7％（P〈0．05）。肿瘤细胞凋亡面积增大,光密度明显升高。结论5-Fu有明显的诱导胃肿瘤细胞分化与凋亡作用。     

桑黄多糖对S180的直接抑制作用

目的研究桑黄多糖对肿瘤S180细胞的直接抑制作用。方法用MTT比色法检测用有无桑黄多糖的培养基培养的肿瘤细胞S180的增殖活性,用流氏细胞仪检测其作用机制是否与凋亡有关及用药后细胞周期的变化。结果与对照组相比,桑黄多糖能直接抑制S180增殖,流式细胞计量术分析显示,桑黄多糖主要通过促进肿瘤细胞凋亡,使瘤细胞增殖周期停滞于G2/M期来抑制肿瘤细胞增殖。结论桑黄多糖能直接诱导肿瘤细胞S180凋亡发挥直接抑制肿瘤作用。     

复方麦鹿芪人参制剂主要成分变化及其在肝癌H22荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用

目的：分析复方麦鹿芪人参制剂配伍后主要成分的变化,探讨其对肝癌H22荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用。方法：采用HPLC法测定复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷和氨基酸的含量,苯酚硫酸法测定复方麦鹿芪人参制剂中多糖的含量。将144只雌性昆明小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药组,低、中、高剂量复方麦鹿芪人参组,人参羹组,人参原粉组和鹿角脱盘原粉组,每组16只。除正常对照组外,其余8组构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,造模后次日给药,连续给药10d后测定各组小鼠瘤质量,计算各组小鼠肿瘤抑制率、脾脏指数和胸腺指数,HE染色法观察肿瘤组织和脾脏组织的形态表现,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率。结果：以人参和鹿角脱盘单味生药量计,复方麦鹿芪人参制剂中人参皂苷、多糖和氨基酸含量明显高于单味药（P<0.05）。与模型组比较,各剂量给药组小鼠肿瘤抑制率明显增加（P<0.01）,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠脾脏指数和胸腺指数明显升高（P<0.01）,肿瘤细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。与模型组比较,各剂量复方麦鹿芪人参组小鼠肿瘤组织被破坏,细胞排列疏松,形状不规则,可见坏死灶;脾脏组织白髓结构逐渐趋于正常,边缘区可辨,淋巴细胞排列密集。结论：复方麦鹿芪人参制剂中皂苷、多糖和氨基酸含量与单味药相比均明显增加,且其抗肿瘤作用较单味药更强。     

苹果酸舒尼替尼对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长凋亡的影响

目的:探讨苹果酸舒尼替尼(SU11248)对LA795肺腺癌小鼠移植瘤生长凋亡的影响.方法:复制肺腺癌LA795细胞的T739小鼠移植瘤模型,将50只接种高转移性LA795肺腺癌细胞T739雄性小鼠随机分成对照组、阴性治疗组、低剂量SU11248组、中剂量SU11248组、高剂量SU11248组.接种4d后开始用SU11248干预,每5d用游标卡尺测量皮下移植瘤最大长径(a)和横径(b),计算肿瘤体积,平均瘤体积=axb2/2,计算肿瘤乍长抑制率.接种24d后脱颈臼处死全部小鼠,解剖剥离皮下移植瘤固定,采用免疫组化和TUNEL法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和肿瘤细胞凋亡,计数增殖指数和凋亡率.结果:各剂量组移植瘤生长明显慢于对照组与阴性对照组,以岛剂量组生长最慢;生长抑制率明显高于对照组与阴性对照组,以高剂量组生长最高,差异有显著性.各剂量组增殖指数低于对照组和阴性对照组,低剂量组差异无显著性,中剂量组和高剂量组差异有显著性;各剂量组间增殖指数与剂量呈反向变化,剂最越大,SPF越低,差异有显著性.各剂量组肿瘤细胞凋亡率高于对照组和阴性对照组,低剂量组差异无显著性,中剂量组和高剂量组差异有显著性;各剂量组间肿瘤细胞凋亡率与剂量呈同向变化,剂量越大,肿瘤细胞AR越大,差异有显著性.结论:SU11248可能具有抑制肺腺癌肿瘤细胞生长和促进肿瘤细胞的凋亡作用.     

Influence of low dose radiation on the pulmonary metastasis of Lewis lung carcinoma in mice

探讨低剂量全身照射对肿瘤转移的影响。方法：采用荷有Lewis肺癌的C57BL／6J小鼠作为实验动物模型。在肿瘤移植后10d，分别给予以下处理：①假照组；②2次75mGyX射线全身照射，间隔3d；③4次75mGyX射线全身照射，间隔3d；④3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗；⑤3．0mg／kgMMC腹腔注射化疗前6h预先给予75mGyX射线全身照射。化疗后12h断头处死①、④和⑤组各6只小鼠，测定腹腔巨噬细胞（Mφ）吞噬功能和脾脏自然杀伤细胞（NK）的细胞毒效应。在肿瘤移植后21d，处死全部小鼠取双肺，计数肺转移瘤结节数。结果：单纯MMC腹腔注射化疗组小鼠肺转移瘤结节数（33．8）与假照组（41．7）无明显差异（P＞0．05），而化疗前预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（20．3）较单纯化疗组明显减少（P＜0．01）;4次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（23．5）较假照组明显减少（P＜0．05）;2次75mGyX射线全身照射组小鼠肺转移瘤结节数（39．4）较仅照组有减少趋势，但无统计学意义（P＞0．05）；预先给予75mGyX射线全身照射组小鼠的腹腔Mφ吞噬功能和脾脏NK细胞的细胞毒效应较单纯化疗组明显提高（P＜0．01）。结论：低剂量全身照射可增强（MMC）对Lewis肺癌肺转移的抑制作用及荷瘤小鼠免疫功能，多次低剂量?     

CT26细胞分泌的BMPs对小鼠树突状细胞和巨噬细胞表面 PD-L1表达的影响

目的 观察小鼠结肠癌CT26细胞培养上清中骨形成蛋白(BMPs)对树突状细胞（DCs）和巨噬细胞表面程序性死亡分子配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)表达的影响,探讨其对免疫的调控。方法 体内实验:将皮下接种和腹腔接种CT26肠癌细胞的BALB/c荷瘤小鼠随机分为对照组、BMPs抑制剂LDN193189组和LDN193189联合紫杉醇组,肿瘤接种第8天,分组给药18 d。测量肿瘤体积和腹围,流式细胞术分别检测其瘤体或腹水中DCs和巨噬细胞百分比及其表面PD-L1阳性表达率。体外实验:对正常BalB/c小鼠骨髓分离培养的树突状细胞（BMDCs）和巨噬细胞（BMMs）分别做以下处理:①不作处理(对照组);②加入CT26上清;③与CT26不接触共培养; ④加入CT26上清联合LDN193189;⑤与CT26不接触共培养,加入LDN193189;⑥加入CT26上清联合LDN193189和紫杉醇;⑦与CT26不接触共培养,加入LDN193189和紫杉醇。ELISA检测CT26培养上清中是否有BMPs的表达,流式细胞术检测不同处理下BMDCs和BMMs表面的PD-L1表达阳性率,RT-PCR和Western blot检测干扰素调节因子1（IRF-1）mRNA和蛋白的表达。结果 体内实验中,LDN193189组肿瘤体积或腹围最大,DCs和巨噬细胞百分比及其表面PD-L1阳性表达率最低;体外实验中,ELISA检测结果显示,BMPs在CT26上清中有表达,其质量浓度为（0.59±0.09） ng/mL。加入CT26上清联合LDN193189和与CT26不接触共培养并且加入LDN193189组BMDCs和BMMs表面的PD-L1表达阳性率较低,接近对照组水平。RT-PCR和Western blot检测结果显示,对照组BMDCs、BMMs中IRF-1 mRNA和蛋白表达低于与CT26不接触共培养或加入CT26上清组;LDN193189加入到加有CT26上清或与CT26共培养的BMDCs和BMMs中,IRF-1 mRNA和蛋白表达下降;而两个LDN193189联合紫杉醇组,IRF-1 mRNA和蛋白表达均增加。结论 CT26分泌的BMPs增强树突状细胞和巨噬细胞表面PD-L1的表达。     

低剂量碳离子束辐射对小鼠移植性肿瘤H_（22）生长的影响

目的：探讨低剂量碳离子束全身照射对小鼠移植性肿瘤H22生长的影响。方法：以小鼠移植性肿瘤H22为实验肿瘤模型,动物分为5组,每组10只。分别为：①空白对照组;②12C6＋本底照射对照组;③12C6＋LDR＋大剂量攻击照射组：（D1＋D2）组;④12C6＋大剂量攻击照射组：D2组;⑤12C6＋诱导剂量组：D1组。观察各组局部照射后10d、20d的肿瘤生长状况,测量肿瘤体积,计算肿瘤抑制率。病理切片观察肿瘤坏死、肿瘤浸润性淋巴细胞情况。结果：与对照组相比,LDR（D1＋D2）组于第10天、20天均具有明显肿瘤抑制作用（P〈0.05-0.01）,且抑制率高于D2组,表明12C6＋束低剂量辐射预处理可明显增强局部肿瘤大剂量照射的抑瘤率。LDR组全身照射小鼠瘤组织周围可见部分坏死组织及淋巴细胞浸润。结论：低剂量碳离子束全身照射可增强局部肿瘤大剂量照射的抑癌作用,其增强效应具有一定的临床参考意义。     

不同脑活素中锌、铜、铁含量的比较

目的探讨不同生产厂家脑活素类生物制剂中锌(Zn)、铜(Cu)、铁(Fe)含量。方法利用火焰原子吸收法直接测定8种(即分为1～8组)不同品牌的脑活素类生物制剂中Zn、Cu、Fe的含量,并进行比较。结果Zn含量①组与其它各组比较具有显著性差异(P＜0．01),含量依次为④＞⑤＞⑦＞⑥＞③＞②＞⑧＞①组;Cu含量①与③、⑥、⑦组比较具有显著性差异(P＜0．01),依次为⑥＞③＞②＞⑦＞④＞①＞⑧＞⑤组;Fe含量①与③、⑥、⑦组比较具有显著性差异(P＜0．01),依次为⑧＞③＞⑥＞②＞④＞①＞⑤＞⑦组。结论不同品牌脑活素中的Zn、Cu、Fe含量不等。     

小鼠肝炎病毒温病湿热证模型血清Th1/Th2细胞因子变化研究

目的:以MHV-A59和大肠杆菌作为生物致病因子,建立两种小鼠温病湿热证动物模型,从Th1/Th2探讨温病湿热证的部分致病机制。方法:①温病湿热证的致病机制:动物随机分为3组:正常组、模型组、肠菌组,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位:动物随机分为4组:正常组、模型组、湿热组(肥甘饮食+湿热外环境造模)、病毒组(单纯MHV-A59造模),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证:动物随机分为5组:正常组、模型组、A药组(模型组用蒿芩清胆汤治疗)、B药组(模型组用黄连解毒汤治疗)、C药组(模型组用三仁汤治疗),ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ水平。结果:①模型组、肠菌组血清Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01)。②病毒因素主要影响到IFN-γ水平,致使模型组Th1/Th2比值较正常组明显升高(P<0.05)。③与模型组比较,A药组Th1/Th2比值明显趋于平衡(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导T细胞免疫紊乱,清热祛湿类方药具有不同程度改善Th1/Th2失衡的作用,反证了温病湿热证的上述致病机制。     

枸杞多糖对大鼠心室肌细胞L型钙电流的影响

目的:探讨枸杞多糖对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用。方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流。结果:①枸杞多糖能使I-V曲线明显上移。②枸杞多糖对ICa-L呈浓度依赖性的抑制作用。③50 mg/L枸杞多糖能使ICa-L稳态激活曲线右移、还能增加失活后恢复的τ值;但对失活曲线无影响,不改变ICa-L失活特性。结论:枸杞多糖对ICa-L有阻断作用,主要作用于钙通道激活和恢复过程。     

人工合成冬虫夏草对血糖和胰岛素分泌影响的实验研究

为探讨人工合成冬虫夏草 (Q80 )对环孢素引起的糖尿病小鼠的血糖和胰岛素分泌的影响 ,用12 5I 胰岛素放射免疫法和葡萄糖氧化法 ,检测了口服和腹腔注射Q80小鼠的胰岛素和血糖浓度。发现 :①注射和口服不同剂量的环孢素均可使小鼠血糖浓度升高 ,胰岛素浓度下降 ,且与正常值比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,停药后可恢复正常。②注射或口服环孢素 +Q80后血糖浓度均达到正常 ,而胰岛素浓度均未达正常。③单独使用Q80不能引起血糖浓度的改变 ,口服Q80对胰岛素浓度无影响 ,注射则引起其浓度变化。④单独使用环孢素组与口服环孢素 +Q80组比较 ,后者胰岛素浓度有所提高 ,停药后 2周可恢复正常 ,与注射环孢素 +Q80组比较 ,胰岛素浓度于用药后 2周有所提高 ,停药后反而下降。结果提示 :①注射或口服环孢素均可导致小鼠血糖浓度增高及胰岛素浓度下降。②中药Q80对环孢素引起的血糖升高具有明显的降血糖的作用 ,而单独用药则不影响血糖浓度。③口服和注射Q80对环孢素引起的胰岛素分泌下降有一定的抑制作用 ,但影响不大。④环孢素对血糖的影响是暂时的、可逆的 ,一旦停药 ,血糖即可恢复正常 ,即使加大环孢素的剂量 ,停药后血糖亦可恢复正常。     

Anti-Tumor Effect and Anti-Inflammatory Activity of Boschniakia rossica

ＢｏｓｃｈｎｉａｋｉａｒｏｓｓｉｃａＦｅｄｔｓｃｈ．ｅｔＦｌｅｒｏｖ（ＢＲ）（1）ｉｓａｈｅｒｂａｃｅｏｕｓｐｌａｎｔｏｆＯｒｏｂａｎｃｈｅｆａｍｉｌｙｇｒｏｗｉｎｇｐａｒａｓｉｔｉｃａｌｌｙｏｎｔｈｅｒｏｏｔＡｌｎｕｓ（Ｂｅｔｕｌａｃｅａｅｆａｍｉｌｙ）ａｔ 1 450 - 1 80 0ｍｅｔｅｒｓａｂｏｖｅｓｅａｌｅｖｅｌｉｎＣｈａｎｇｂａｉＭｏｕｎｔａｉｎ，Ｊｉｌｉｎ，Ｃｈｉｎａ．ＴｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆＢＲｃｏｍｐｏｎｅｎｔｈａｓｂｅｅｎｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ（2 ） ａｎｄ 4ｋｉｎｄｓｏｆｉｒｉｄｏｉ…     

豫医无毛小鼠细胞遗传学及生物学特性研究

目的 :研究无毛小鼠细胞遗传学及生物学特性。方法 :采用血液学常规法、α醋酸萘酯酶染色法(ANAE)、组织HE染色法、骨髓染色体G带方法、骨髓嗜多染红细胞微核法、测交实验法进行细胞遗传学及生物学特性的研究。结果 :①豫医无毛小鼠雌雄间血液学 5项指标均无显著性差异。②豫医无毛小鼠细胞免疫与正常昆明小鼠无异常。③各年龄段无毛小鼠表皮均有一层角化过度的角质层 ,毛干消失 ,毛球结构不正常 ,毛囊被一些角化物质充填。但真皮层差别较大。④豫医无毛小鼠染色体G带无异常 ,并在此基础上绘制了近交系豫医无毛小鼠G带核型模式图。⑤无毛小鼠骨髓嗜多染红细胞对环磷酰胺及煤焦油致突变作用与昆明小鼠相一致 ,是一种评价化学物遗传毒性的有效模型。⑥无毛小鼠无毛性状遗传完全符合孟德尔基因分离规律 ,且和性别无关。结论 :①成功的培育了国内无毛小鼠新品系 ,填补了国内没有无毛小鼠品系的空白。②血液学常规指标的分析、生长发育、免疫能力、皮肤组织结构等一系列生理生化指标的测定 ,首次揭示了豫医无毛小鼠的生物学特性。③首次报道了豫医无毛小鼠染色体G带核型及模式图 ,为突变基因定位奠定了基础。④确定突变基因的类型为纯合单一隐性遗传 ,近交系毛色基因可能为AABBccDD ,封闭群的毛色基因可能为A