槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将54只雄性SD大鼠随机分成三组:假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+槲皮素组.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2 h,再灌注24 h;假手术组仅暴露左侧颈总动脉后缝合.缺血再灌注+槲皮素组大鼠在缺血30 min后腹腔注射槲皮素5...     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(GbE)对缺血性脑卒中神经元保护作用机制。方法SD大鼠60只随机分为假手术组、再灌注组及银杏叶组。脑缺血再灌注损伤模型以脑中动脉建立。银杏叶组在术前给予口服GbE,再灌注组给予生理盐水,用免疫组化染色检测海马CA1区凋亡细胞数。结果再灌注组各时段的细胞凋亡数明显高于假手术组(P<0.05),银杏叶组各时段的细胞凋亡数明显低于再灌注组(P<0.05)。结论银杏叶可能对海马神经元有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :肾缺血40min再灌注3h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用不同剂量的银杏叶提取物预处理。通过检测肾皮质丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性及血浆肌酐、尿素氮水平变化和电镜观察肾组织病理改变。结果 :缺血再灌注后 ,肾组织出现明显病理改变 ,肾皮质丙二醛含量升高 ,超氧化物歧化酶活性下降 ,血浆肌酐、尿素氮水平升高。银杏叶提取物预处理能降低血浆中肌酐、尿素氮水平以及肾皮质丙二醛含量 ,且肾皮质超氧化物歧化酶活性明显升高 ,与缺血再灌注组比较有显著性差异 (P<0 05)。电镜观察肾组织的病理改变明显好转。结论 :银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与清除自由基、减轻脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将 34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组。肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血 1h再灌注 2 4h ,测定血清肌酐 (Cr)、肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)变化。结果　银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量 (P <0 .0 5 ) ,明显升高SOD活性 (P <0 .0 1) ,血肌酐无明显升高 (P <0 .0 5 )。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

银杏叶提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的初步研究

目的观察银杏叶提取物对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法将34只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组、肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组.肾脏缺血再灌注组、银杏叶提取物处理组肾缺血1 h再灌注24 h,测定血清肌酐(Cr)、肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)变化.结果银杏叶提取物处理组与肾脏缺血组相比明显降低MDA含量(P＜0.05),明显升高SOD活性(P＜0.01),血肌酐无明显升高(P＜0.05).结论银杏叶提取物通过抗氧化,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用.     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注(Ischemic reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的病理现象,在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中,均可发生不同程度的再灌注损伤,它是急性肾衰最常见的原因.如何减轻和预防肾I/R损伤,是肾损伤保护的重要研究课题.本研究采用夹闭大鼠双侧肾蒂造成肾I/R损伤模型,观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,EGb)对肾I/R损伤的保护作用,并对其机制进行初步探讨.     

银杏叶提取物对脑缺血再灌注大鼠保护作用的研究

目的:研究银杏叶提取物(GBE)对脑缺血再灌注大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血液流变学指标的影响。方法:Wister大鼠24只,随机分为3组:假手术组、模型组、GBE组,每组8只。检测各组动物脑组织MDA和SOD活性的变化及血液流变学指标。结果:与假手术组比较,模型组血中MDA含量显著升高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01),血液流变学各指标显著升高(P<0.01),GBE组SOD和MDA含量无显著性变化(P>0.05);血液流变学血液黏度有所升高(P<0.05),红细胞压积及纤维蛋白无显著性变化(P>0.05)。与模型组比较,GBE组血中MDA含量有显著性降低(P<0.05),SOD含量有显著性升高(P<0.01)。结论:GBE能降低脑缺血再灌注大鼠MDA含量、增加SOD含量,改善血液流变学指标,对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为3组,假手术(Sham)组、缺血-再灌注损伤(MIR)组和银杏叶提取物组,每组10只。建立心肌缺血-再灌注模型。银杏叶提取物在造模前给药14d。再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1),测量心肌梗死面积。结果银杏叶提取物能明显降低血浆中AST、LDH、LDH1和MDA的含量,提高SOD活性,减少心肌梗死面积。结论银杏叶提取物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤引起的氧化应激损伤的有保护作用。     

银杏叶提取物对局灶性脑缺血/再灌注大鼠突触素表达的影响

目的：研究银杏叶标准提取物（EGB）对局灶性脑缺血／再灌注损伤（I／R）后突触素表达的影响．并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组,I／R模型对照组和EGB干预组,采用线栓法制造大鼠大脑中动脉阻塞／再灌注（MCAO／R）模型,MCAO2h后恢复再灌注．用免疫组化方法检测再灌注后1d、3d、7d、14d、21d五个时间点突触素（SYN）的表达。结果：I／R对照组自再灌注1d起,梗死灶周围皮质SYN表达开始下降（P〈0．05）．3d降至最低（P〈0．01）,7d开始逐渐回升,14d超过正常水平（P〈0．05）。EGB干预组．从1d后各时间点SYN表达显著高于I／R对照组（P〈0．05）。结论：I／R大鼠术后SYN表达变化明显,表明脑缺血再灌注损伤后存在突触可塑性．EGB可以易化这种突触可塑性。     

仙人掌多糖对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

摘要目的观察仙人掌多糖对大脑中动脉栓塞（MCAO）诱导的大鼠缺血 再灌注损伤的神经保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、0.9%氯化钠溶液组、仙人掌多糖治疗组（200 mg·kg－1·d －1,ip）。采用MCAO法制作大鼠缺血 再灌注损伤模型。分别于大鼠缺血2 h再灌注3,6,8 h后进行神经行为学评分;8 h后2,3,5 三苯基氯化四氮唑（TTC）染色测定脑梗死体积;缺血2 h再灌注22 h后脑组织切片苏木精 伊红（HE）染色显微镜下形态学观察。结果与0.9%氯化钠溶液组相比,再灌注8 h后仙人掌多糖治疗组神经行为学评分平均下降（2.35±0.47）分（P＜0.05）,梗死灶体积减少（P＜0.05）;大鼠皮质及海马组织神经细胞丢失、神经胶质增生、核固缩、核深染等形态学均有明显改善（P＜0.05）。结论仙人掌多糖可以缓解大鼠大脑中动脉栓塞症状,具有一定的神经保护作用。     

丙泊酚对脑缺血-再灌注大鼠认知功能障碍与皮质TrkB/Akt通路的影响

目的研究丙泊酚对脑缺血 再灌注大鼠认知功能障碍的影响及其机制。方法利用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血 再灌注损伤致认知功能障碍模型,采用避暗实验和Y型迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,免疫组织化学法及Western Blot观察丙泊酚对皮质神经生长因子受体TrkB/Akt通路的影响。结果模型组避暗实验潜伏期［（121.98±15.56）s］较假手术组［（210.78±26.71）s］明显缩短（P＜0.01）,Y型迷宫实验累计电击次数［（119.36±13.15）］较假手术组明显增加［（42.78±5.22）］（P＜0.01）。丙泊酚各剂量组认知功能障碍相关指标均明显改善;丙泊酚能诱导皮质TrkB表达上调及Akt活化。结论丙泊酚能改善脑缺血 再灌注大鼠认知功能障碍,其作用机制可能与通过活化TrkB/Akt通路有关。     

EGB对脑缺血再灌注大鼠脑组织GFAP表达的作用

目的:观察银杏叶提取物(extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注梗死区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:大脑中动脉插线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各时间点大鼠神经功能缺损程度,并应用Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果:EGB药物组神经功能评分较缺血再灌组好(P<0.05),GFAP阳性细胞于脑缺血2h再灌注24h后即已出现,48、72、96h阳性细胞表达量增加,其中以72h为最多,EGB可抑制缺血后GFAP的表达(P<0.05)。结论:局灶性脑缺血再灌注后,可诱导脑组织GFAP表达增强,EGB可抑制脑缺血后星形胶质细胞GFAP的高表达,提示EGB可能对缺血诱导的星形胶质细胞活化具有抑制作用,这可能是EGB抗脑缺血损伤保护神经元作用的机制之一。     

宝霍甙元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察宝藿甙元在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法用在体左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血再灌注模型。36只SD大鼠分为3组,假手术组12只,缺血再灌注组12只,宝藿甙元治疗组12只。三组SD大鼠均继续饲养三周,术后三天检测每组血清SOD浓度,三周后检测心肌梗死重量的比率。结果血清SOD浓度在宝藿甙元组较缺血再灌注组比较(6.54±0.41 vs.5.64±0.68,P=0.003)有明显升高且有统计学意义,宝藿甙元组与假手术组比较(6.54±0.41 vs.6.27±0.48,P=0.17)虽有增高,但无统计学意义。宝藿甙元治疗组较缺血再灌注组的心肌梗死重量比率有明显减少(9.03±0.22%vs.31.83±2.09%,P<0.01)且有统计学意义。结论宝藿甙元可以增加缺血再灌注后机体的抗氧化作用,从而起到对缺血再灌注损伤后的心肌有保护作用,可以减轻心肌坏死的程度。     

银杏叶提取物改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流变学的作用

目的：研究银杏叶提取物（ＥＧＢ）改善反复脑缺血再灌注小鼠血液流这的作用。方法：采用反复脑缺血再注模型鼠,应用毛细管微量热沉法和毛细管微量法分别检测血纤维蛋白原含量和红细胞压积数值,并将结果输入全自动血液流变仪得出血浆粘度、血液粘度、血细胞聚集系数,血栓形成系数及微循环滞留时间（ＭＳＴ）。结果：ＥＢＧ２５￣１００ｍｇ／ｋｇ均可不同程度地降低Ｆｉｂ、ＨＣＴ、降低ηｂ、ηｐ、ηｈ,缩小ＶＡＬ及ＴＷＥＬ,     

红景天苷对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红景天苷对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察红景天苷对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果红景天苷可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图S-T段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论红景天苷对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

氨磷汀对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨氨磷汀预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其潜在机制。方法：C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组和氨磷汀组。假手术组仅开腹、解剖肝门,不结扎血管;模型组只建立缺血再灌注损伤模型;氨磷汀组在建立缺血再灌注损伤模型前15min后予氨磷汀预处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）评估肝功能,Suzuki评分评估肝脏组织病理变化,TUNEL染色评估肝脏细胞凋亡,免疫印迹技术检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和Cytochrome C蛋白表达。结果：模型组血清ALT和AST高于假手术组,而氨磷汀组的ALT和AST低于模型组,差异均具有统计学意义（P<0.05）。氨磷汀组Suzuki评分和TUNEL阳性率较模型组下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组相比,氨磷汀组的Bcl-2蛋白表达增加,而Cytochrome C、Bax和Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。结论：氨磷汀预处理可以抑制小鼠肝脏缺血再灌注损伤,其保护机制可能是通过阻止Cytochrome C的释放、上调Bcl-2蛋白表达...     

非拉尼特对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用

目的 探讨阿魏酸硝酸酯类药物非拉尼特（FLNT）对大鼠缺血-再灌注心肌的保护作用及其机制。方法采用大鼠在体缺血-再灌注模型，将动物随机分为6组。假手术组（对冠脉只穿线不结扎）；模型对照组（给予等剂量的0.5%羧甲基纤维素钠溶液）；FLNT低、中、高剂量药物组（分别给予FLNT 2，4，8 mg·kg^-1）；阳性对照组（给予硝酸甘油 2 mg·kg^-1）。大鼠进行缺血40 min，再灌注3 h后测定心肌梗死范围、心肌组织及血清学指标，并定时记录心电图。结果FLNT组心肌梗死面积、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性明显减少（P＜0.05），心肌组织中一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性显著增加, 丙二醛含量显著下降（P＜0.05）。能显著地阻止T波的升高（P＜0.05）和R波的降低（P＜0.05），降低病理性Q波的产生。结论FLNT对大鼠缺血 再灌注心肌有保护作用，其机制与NO升高以及机体的抗氧化能力增强有关.     

银杏叶提取物对糖尿病模型大鼠肾脏ET-1、TGF-β_1的影响

目的:研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病模型大鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平变化的影响。方法:SD大鼠24只随机分为3组,即正常对照、糖尿病模型和EGb组,经相应处理后8周,观察大鼠血糖、胰岛素、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAE)、尿β2微球蛋白排泄率(β2-MG)等水平变化;以放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1水平;以ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果:糖尿病大鼠的血糖、胰岛素、TC和TG升高;经EGb治疗后,血糖、血胰岛素、TC和TG显著降低。糖尿病模型组血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均显著高于正常对照组;EGb可显著降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG。结论:EGb对糖尿病大鼠的肾脏具有保护作用,而抑制糖尿病大鼠ET-1、TGF-β1水平可能是其重要作用机制。