姜黄素对癫痫持续状态后海马内质网应激相关分子表达的影响

目的探讨姜黄素对癫痫持续状态（SE）后海马内质网应激（ERS）标志分子免疫球蛋白结合蛋白（BiP）和ERS相关促凋亡分子如生长停滞、DNA损害可诱导基因153（GADD153）表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分人SE组、姜黄素组和对照组。建立氯化锂一匹罗卡品大鼠SE模型。应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）动态观察SE后海马BiP和GADD153的转录状况。结果（1）与对照组相比，SE组SE后2、4、6、24hBiPmRNA表达升高（P〈0．01），6h达高峰，24h开始下降（P〈0．01），72h恢复至正常水平；姜黄素组BiP mRNA表达的动态变化同SE组类似，但显著低于SE组（P〈0．05或0．01）。（2）与对照组比，SE组SE后2、4、6、24、72hGADD153mRNA显著上调（P〈0．01），SE后2h达高峰，24h开始下降（P〈0．01）。姜黄素组仅于SE后2、4hGADD153mRNA表达明显高于对照组（P〈0．01），且较SE组低（P〈0．01）。结论姜黄素有可能成为在体抑制ERS的有效药物；减轻ERS、抑制GADD153表达可能是姜黄素在SE后发挥神经元保护作用的重要机制。     

大鼠癫痫持续状态后海马TNF-α、IL-1β的动态变化

目的观察大鼠癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后海马组织各区细胞因子的动态变化,探讨炎症反应与癫痫发作的关系。方法雄性SD大鼠60只,随机分为致痫组(n=54)和对照组(n=6),致痫组再根据观察时间分为:SE-0 h组、1 h组、3 h组、12 h组、24 h组和10 d组。应用锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型,观察大鼠行为学变化,采用尼氏染色检测海马组织神经元损伤情况,酶联免疫吸附法(ELISA)及免疫组化法检测海马组织TNF-α、IL-1β的表达水平。结果 SE后,大鼠海马组织IL-1β、TNF-α蛋白含量显著升高,其中(3 h组、12 h组、24 h组、10 d组)IL-1β和1h TNF-α蛋白含量均较对照组有统计学差异(P0.05)。免疫组化证实,海马各区IL-1β和TNF-α表达水平也均上调,其中(12 h组、24 h组)CA1、(12 h组、24 h组)CA3和12 h组DG区IL-1β表达水平均较对照组有统计学差异(P0.05);3 h组CA1、(1 h组、3 h组、24 h组、10 d组)CA3和(0h组、1 h组、3 h组、12 h组)DG区TNF-α表达水平均较对照组有统计学差异(P0.05)。结论癫痫发作后海马组织TNF-α、IL-1β表达上调,且持续处于高表达水平,提示癫痫发作可能诱发炎症反应。     

马桑内酯致大鼠癫痫持续状态后海马神经细胞凋亡的观察

观察马桑内酯（ｃｏｒｉａｒｉａｌａｃｔｏｎｅ，ＣＬ）诱导鼠癫痫持续状态（ＳＥ）时海马细胞中ＤＮＡ损伤及凋亡现象。方法用流式细胞术检测海马细胞中ＤＮＡ状态，用免疫组织化学方法显示海马谷氨酸阳性细胞，并以流式细胞术免疫荧光法测定海马细胞中ＢＣＬ－２样蛋白含量。结果ＳＥ后海马细胞中有ＤＮＡ损伤断裂；海马ＣＡ３区谷氨酸阳性细胞数量减少，着色变淡；海马细胞中ＢＣＬ－２样蛋白增加。结论ＳＥ可诱导海马细胞ＤＮＡ损伤进而凋亡；ＳＥ时谷氨酸过量释放可造成突触后靶细胞损伤。ＢＣＬ－２样蛋白增加可能是ＢＣＬ－２家族蛋白共同变化的结果，是细胞自身的保护机制，以抗损伤和凋亡。     

内质网应激分子IRE1α、JNK在难治性颞叶癫痫患者脑组织中的表达

目的观察难治性颞叶癫痫患者颞叶皮层内质网应激相关分IRE1α、JNK的表达,探讨内质网应激在难治性颞叶癫痫脑损伤中的作用。方法应用免疫荧光、Western b lot方法检测25例难治性颞叶癫痫患者手术切除的颞叶皮层脑组织IRE1α、JNK的表达,并与性别、年龄相匹配的对照组进行比较。结果与对照组相比,IRE1α、JNK在癫痫组表达明显上调(P0.05)。结论内质网应激分子IRE1α、JNK可能参与了癫痫后脑损伤,从而为癫痫脑损伤的治疗提供新的靶点。     

癫痫持续状态大鼠内质网应激预适应对海马神经元保护作用的实验研究

目的 探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法 采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫痫持续状态大鼠模型。Nissl染色观察癫痫持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和X盒结合蛋白1（XBP-1）表达变化。结果 与癫痫持续状态组相比,癫痫持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著（t=5.353,P=0.000）。癫痫持续状态组大鼠发作后6 h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组（均P=0.000）,于发作第2天达峰值水平（均P=0.000）;内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组（均P=0.000）,GRP78在发作后24 h和2 d时维持在峰值水平（均P=0.000）,XBP-1在发作后24 h达峰值水平（P=0.000）;内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫痫持续状态前,以及癫痫持续状态后6、12、24 h均高于癫痫持续状态组（均P=0.000）,至第2和7天时与癫痫持续状态组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫痫持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一。     

大鼠癫痫持续状态后海马神经传递环路CB1R表达特征

目的 探讨癫痫持续状态后不同时间点,大鼠海马各区CB1R表达变化.方法 使用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),分别于SE后1 w、2 w、3 w、4 w,取大鼠海马切片,行大麻素1型受体(CB1R)免疫组化染色,测量CA1区放射层、CA3区透明层,以及分子层CB1R平均光密度值(MIOD),所有数值进行统计...     

内质网应激及其介导的癫痫后神经元损伤

多种生理或病理条件下都会引起未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网聚集,损伤内质网的正常生理功能,称为内质网应激。目前认为内质网参与了多种疾病的病理过程,包括神经系统变性病、脑缺血、糖尿病、动脉硬化、病毒性感染、癌症等。近年来临床及动物实验均表明,内质网应激也参与了癫痫后神经元损伤。     

癫痫持续状态后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达研究

目的研究氯化锂-匹罗卡品致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)后大鼠海马区钾离子通道Kv1.3的表达及分布变化,探讨钾离子通道Kv1.3与癫痫发作的相关性。方法 48只健康雄性sprague-dawley大鼠随机平分为实验组和对照组,每组继续随机分为6 h、1 d、2 d和3 d 4个观察时间点亚组(n=6)。通过大鼠脑电监测记录大鼠脑电变化情况,通过尼氏染色观察脑组织病理改变,采用免疫组织化学染色和Western-blot方法检测各时间点大鼠海马区Kv1.3的表达及分布变化。结果 (1)脑电监测:正常大鼠脑电图表现为波幅较均匀一致的α波,痫性发作后开始出现慢波、棘波,波幅、节律不规则,SE过程中表现为长程的棘波活动。(2)尼氏染色:SE后6 h未发现明显形态学及神经元数量改变;SE后1 d,海马区神经元结构松散,神经元数量减少;SE后2 d、3 d,海马区神经元进一步减少,且出现神经元肿胀、变形、尼氏小体减少甚至消失。(3)免疫组织化学染色和Western-blot检测:SE后2 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组明显减少(P0.05)。SE后6 h、1 d、3 d,Kv1.3在海马CA_3和CA_1区表达较对照组无明显变化(P0.05)。SE后6 h、1 d、2 d、3 d,Kv1.3在海马DG区表达较对照组无明显差异(P0.05)。结论 Kv1.3的表达下调可能与癫痫发作相关。     

戊四氮点燃癫痫持续状态大鼠海马p53的表达

目的观察癫痫持续状态后不同时间的大鼠海马神经细胞p5的表达变化,探讨p53基因在癫痫发作后的凋亡调控机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态（SE）,观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72h共5个时间点运用反转录多聚酶链反应（RT—PCR）、Western Blot方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达。结果SE后6h,p53表达开始增高（P〈0．05）,24h达高峰（P〈0．001）,48h略有下降（P〈0．05）,72h后下降明显（P〈0．01）,但仍高于对照组水平。各组间两两比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论p53基因对戊四氮诱导癫痫持续状态后大鼠神经细胞凋亡起重要作用。     

大鼠杏仁核电刺激癫痫持续状态后颞叶癫痫模型海马区神经生长相关蛋白43的表达

目的 探讨神经生长相关蛋白43(GAP-43)在大鼠杏仁核电刺激癫痫持续状态后颞叶癫痫(SE)模型海马区的表达及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠60只,分成4组:空白对照组、未刺激组、未发作组和发作组.空白对照组:不植入电极;未刺激组:植入电极未行电刺激;发作组:植入电极电刺激后15d内、30 d内能观察到稳定的自发性反复发作(SRS)的大鼠归为发作组,其余归为未发作组.分别在15d、30 d时,将标本应用RT-PCR及免疫荧光检测方法检测大鼠海马GAP-43的表达.结果 致痫15d,发作组、未发作组和未刺激组的GAP-43表达高于空白对照组,并依次降低(P＜0.05).致痫30 d,发作组和未发作组GAP-43表达仍高于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);未刺激组与空白对照组水平相当,二者差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GAP-43参与了神经元损伤修复和突触重塑,其可能是颞叶癫痫的病理基础——突触重塑的重要分子机制.     

癫痫持续状态后海马神经元凋亡的形态学证据及意义

癫痫持续状态（ｓｔａｔｕｓｅｐｉｅｐｔｉｃｕｓ，ＳＥ）可造成选择性神经元损害。近来研究发现这些脑组织中神经元死亡可能是通过凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）机制。腹腔注射贝美格（Ｂｅｍｅｇｒｉｄｅ）诱导ＳＥ，研究了鼠ＳＥ后脑损害中的神经元凋亡现象，以ＨＥ染色、电镜、荧光（ＡｃｒｉｄｉｎｅＯｒａｎｇｅ，ＡＯ）细胞核染色方法观察细胞形态，以流式细胞术及凝胶电冰鉴定ＤＮＡ片断。ＳＥ后２４小时，海马中的易损神经元死亡具有凋亡特征：①光镜及电镜观察到细胞核内染色体凝聚和边及；②阳性ＡＯ着色细胞核；③流式细胞术及凝胶电冰显示具有ＤＮＡ片断。而且有Ⅰ型和Ⅱ型两种形式的凋亡。因此ＳＥ引起海马损害中神经元有通过调亡机制发生死亡．     

槲皮素对大鼠癫痫持续状态后海马XIAP mRNA与蛋白表达的影响

目的研究大鼠癫痫持续状态(SE)后海马组织XIAP的表达变化及槲皮素对其表达的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠SE模型,应用免疫组化和RT-PCR方法检测XIAP与caspase-3蛋白以及XIAP mRNA的表达。结果海马CA3区XIAP蛋白在SE后2 h(0.5503±0.0172)起逐渐增加,8 h(0.6221±0.0238)达高峰,与对照组比较(0.1507±0.0165),差异有统计学意义(P<0.01)。海马CA3区caspase-3活性蛋白在对照组未见明显表达,在SE后4~72 h明显增多。与对照组比较,SE组海马XIAP mRNA表达水平在2~8 h增加(P<0.01)。与SE组比较,槲皮素组海马XIAP mRNA表达水平及CA3区XIAP蛋白表达在8 h、24 h高于SE组(P<0.01),CA3区caspase-3活性蛋白表达在8 h、24 h、72 h低于SE组(P<0.01)。结论XIAP可能参与了SE后神经元凋亡的调控过程,槲皮素可以提高SE后海马神经元XIAP的表达。     

大鼠癫痫持续状态后海马组织各区脑红蛋白表达的实验研究

目的观察大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)后海马组织脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)表达动态变化,探讨NGB在癫痫发作中的作用。方法健康成年雄性SpragueDawley大鼠40只,随机分为对照组(n=5)、癫痫模型实验组(n=35);实验组再依据观察时间分为:0、1、3、12、24 h和10、30 d。应用锂-匹罗卡品(20~127 mg/kg)建立大鼠SE模型,观察大鼠致痫期间行为学变化;采用尼氏(Nissl)染色检测海马组织神经元损伤情况;SABC免疫组化法检测海马组织NGB表达水平。结果 SE后,海马组织各区均出现不同程度神经元细胞损伤坏死,随着发作时程进展,CA1、CA3区存活神经元呈近直线下降趋势。其中CA1区(12、24 h,10、30d)、CA3区(0、12、24 h,10、30 d)和(DG区12、24 h,10、30 d)神经元存活数较对照组明显减少(P0.05)。大鼠SE后,海马各区NGB表达水平均上调,CA1、DG区NGB表达均于SE后24 h达顶峰后轻度下降,但仍持续高于对照组,CA3区NGB表达呈持续升高趋势。其中CA1区(24 h,10、30 d)、CA3区(24 h,10、30 d)和DG区(12、24 h,10、30 d)NGB表达水平均较对照组显著升高(P0.05)。另外,海马CA1和CA3区神经元存活数与NGB表达水平呈正相关(R=0.206,P=0.015;R=0.306,P=0.011)。结论大鼠SE后海马各区NGB表达上调,且与CA1、CA3区神经元存活数呈正相关,提示NGB表达上调可能是癫痫发作所致缺血缺氧损害的一种代偿保护机制,参与癫痫相关神经元损害的保护。     

Akt1在颞叶癫痫大鼠海马中的表达变化

目的研究颞叶癫癎模型海马区神经元Akt1表达变化,探讨其在癫癎发生发展中的作用。方法采用氯化锂-匹罗卡品方法制备颞叶癫癎大鼠模型,Western blotting检测海马区总蛋白、Quantity one软件行灰度值分析;免疫组织化学染色观察海马各区Akt1蛋白表达变化,计数不同处理组阳性神经元数目。结果 Western blotting检测结果显示,与正常对照组相比,癫癎模型组大鼠于癫癎持续状态发作即刻海马区Akt1蛋白表达升高(t=2.445,P=0.034),并于第30天时达峰值水平(t=1.214,P=0.002),发作后24 h表达水平迅速降低,并低于正常值范围(t=4.294,P=0.000),其余各测量时间点表达无明显改变;与氯化锂组相比,癫癎模型组大鼠于癫癎持续状态后1h海马区Akt1蛋白表达开始降低,24 h降至最低水平(t=4.134,P=0.000),至发作48 h后开始逐渐升高(t=2.481,P=0.002),并于发作第7天时升至氯化锂组水平。免疫组织化学染色显示,癫癎持续状态发作后海马CA3区Akt1蛋白表达阳性神经元数目立即增加,12h达高峰(t=16.586,P=0.000),48 h减少并降至正常值水平(t=0.357,P=0.089),发作后第10天再次增加(t=3.123,P=0.000),于第30天时阳性神经元数目再次达峰值水平(t=18.339,P=0.000),第50天开始恢复至正常值水平(t=3.219,P=0.000);氯化锂组仅海马CA3区Akt1蛋白表达于实验初始(0 h)升高并高于正常对照组(P<0.05),海马CA1和CA2区Akt1蛋白表达变化组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论海马及海马CA3区Akt1蛋白表达均呈现癫癎持续状态后升高、降低、再升高的动态过程,提示可能存在神经元保护作用,对抗细胞凋亡、促进细胞存活。     

大鼠脑缺血再灌注后内质网应激相关因子表达的改变

目的观察内质网应激相关因子GRP78和CHOP在大鼠局灶性脑缺血再灌注后的表达,探讨内质网应激在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓模型,应用免疫组化及RT-PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时相缺血周围区GRP78和CHOP的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果模型组GRP78和CHOP表达均高于假手术组,分别于再灌注12h和24h达高峰,CHOP表达与神经细胞凋亡时间趋势一致。结论脑缺血再灌注诱导GRP78和GADD153表达上调,与神经细胞凋亡有关,内质网应激机制参与了脑缺血再灌注后的神经细胞凋亡。     

海人酸致癫痫持续状态后大鼠海马中Caspase-3动态表达变化研究

目的 观察海人酸(kainite acid,KA)致癫痫发作后大鼠海马中Caspase-3的动态变化,以便及时进行干预并控制凋亡的发生.方法 海人酸(KA)致痫急性发作后分别在12 h、24 h、3 d、7 d,采用免疫组化法计算阳性细胞的平均光密度值;Nissle染色法检测神经细胞丢失坏死情况;Westernblot方法检测海马组织中Caspase-3表达情况.结果 致痫后Caspase-3表达趋势在12 h开始表达增高,24 h～3 d达到高峰,3～7 d后明显下降,3 d对神经细胞表现典型的凋亡状态,明显高于对照组(P＜0.05).结论 癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)同时上调了Caspase-3的表达,可导致神经细胞发生凋亡,为癫痫的神经保护治疗提供了理论依据.     

癫持续状态大鼠内质网应激预适应对海马神经元保护作用的实验研究

目的探讨2-脱氧葡萄糖诱导内质网应激预适应对癫持续状态大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法采用2-脱氧葡萄糖连续腹腔注射诱导内质网应激,并在此基础上制备氯化锂-匹罗卡品癫持续状态大鼠模型。Nissl染色观察癫持续状态后海马神经元损伤情况、计数海马CA1和CA3区存活神经元数目;免疫组织化学检测海马CA3区内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和X盒结合蛋白1(XBP-1)表达变化。结果与癫持续状态组相比,癫持续状态后第7天时内质网应激预适应组大鼠海马存活神经元数目增加,以CA1区显著(t=5.353,P=0.000)。癫持续状态组大鼠发作后6 h,海马CA3区GRP78和XBP-1表达水平升高且高于对照组(均P=0.000),于发作第2天达峰值水平(均P=0.000);内质网应激预适应组大鼠发作前海马CA3区GRP78和XBP-1表达即高于对照组(均P=0.000),GRP78在发作后24 h和2 d时维持在峰值水平(均P=0.000),XBP-1在发作后24 h达峰值水平(P=0.000);内质网应激预适应组大鼠海马CA3区GRP78和XBP-1表达在癫持续状态前,以及癫持续状态后6、12、24 h均高于癫持续状态组(均P=0.000),至第2和7天时与癫持续状态组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论经2-脱氧葡萄糖诱导的内质网应激预适应对癫持续状态大鼠海马神经元具有保护作用,而XBP-1-GRP78信号转导通路的活化可能是其机制之一。     

全蝎醇提物对Li-Pilo癫痫持续状态大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的 探讨全蝎醇提物(Ethanol Extracts of Scorpion,EES)对大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响.方法 建立氯化锂.匹罗卡品癫痫持续状态(Lithium-Pilocarpine induced status epilepticus,Li-Pilo SE)模型.使用TUNEL技术观察正常对照组、Li-Piio SE模型组、丙戊酸钠组(VPA)和EES低(L)、中(M)、高(H)剂量组大鼠SE后6h、24h、48h、72h和7d海马CA_1区和CA_3区TUNEL阳性细胞的动态变化,并进行组间比较.结果 正常对照组未见TUNEL阳性细胞.造模各组大鼠SE后6h海马可见部分TUNEL阳性细胞,主要分布在CA_1、CA_3区,其中模型组和EES(L)组72h达高峰,而VPA、EES(M)和EES(H)组高峰提前到SE后48h,以后各组逐渐下降.VPA、EES(M)和EES(H)组SE后各观察时间点TUNEL阳性细胞数较模型组极显著减少(P<0.01),而EES(L)组除个别时间点外,与模型组比较无统计学差异(P>0.05),其中VPA和EES(H)组各时间点TUNEL阳性细胞数减少较EES(M)组(P<0.01,和P<0.05)及EES(L)组(P<0.01,和P<0.05)更显著,EES(M)组各时间点减少又较EES(L)组更显著(P<0.01),而VPA与EES(H)组TUNEL阳性细胞数在各时间点无统计学差异(P>0.05).结论 EES能防止Li-Pilo SE大鼠海马神经元凋亡,并呈明显的量-效关系,高剂量EES抗凋亡作用与VPA相近.     

Bcl-2、Bad在大鼠癫痫持续状态中的表达及rHuEpo干预的分子机制

目的观察PTZ致痫的SD大鼠SE时海马神经元损伤的情况,给予rHuEpo干预后的变化以及应用PI3K抑制剂LY294002后神经元凋亡以及Bcl-2、Bad的变化情况,对rHuEpo的作用机制进行更深一步的探讨。方法采用PTZ致痫大鼠SE模型,随机将大鼠分为正常对照组、模型组、rHuEpo干预组、LY294002干预组、LY294002对照组,用TUNEL法检测海马神经元凋亡状况;免疫组化SP法观察p-Akt、Bcl-2、Bad阳性细胞的表达;每组大鼠海马Bcl-2 mRNA、Bad mRNA的表达采用RT-PCR方法检测,每组大鼠海马p-Akt、Bcl-2、Bad蛋白的表达采用Western blot方法检测。结果 rHuEpo干预后可以上调p-Akt、Bcl-2 mRNA和Bcl-2蛋白的表达、减少Bad mRNA和Bad蛋白的表达,对神经元具有一定的保护作用;与rHuEpo干预组相比,PI3K抑制剂LY294002干预后,pAkt、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达明显减少,海马Bad mRNA和蛋白的表达较rHuEpo干预组明显增加,rHuEpo的神经保护作用被明显减弱,差异具有统计学意义。结论从正反两个方面提示rHuEpo的抗凋亡作用可能通过对PI3K/Akt信号通路发挥影响,从而对凋亡线粒体途径中Bcl-2、Bad蛋白的表达程度产生调节,最终实现对抗癫痫持续状态凋亡损伤的神经保护作用。     

大鼠癫痫持续状态后水通道蛋白-4的表达

目的 探讨癫痫持续状态（SE）后大鼠水通道蛋白-4（AQP4）的表达变化与脑水肿形成之间的关系。方法 54只SD大鼠随机分为对照组（n=6），SE后6h，12h，24h，48h，72h，96h，120h，168h组（n=6）。腹腔注射锂-匹罗卡品建立大鼠SE模型，免疫组织化学染色和逆转录PCR方法检测AQP4蛋白和基因在SE形成后的表达。结果 SE后AQV4蛋白和mRNA24h表达水平明显增加，48h达到高峰，持续72h后下降，168h时仍有表达。SE后AQP4表达变化和脑水肿形成过程在时间上呈明显的正相关（r=0．73，氏0．05）。结论 SE后AOP4表达明显增强，在时间上与脑水肿形成呈正相关，提示AQP4在SE后脑水肿形成过程中起着重要作用。