药物性降脂防治动脉粥样硬化的现状

动脉粥样硬化是一多危险因素所致的慢性疾病 ,其中最主要的致病性危险因素有 :低密度脂蛋白胆固醇 (ＬＤＬＣ)升高、高密度脂蛋白胆固醇 (ＨＤＬＣ)低下、吸烟、高血压和糖尿病[1] 等。血脂代谢异常不仅与动脉粥样硬化的发生、发展密切相关 ,而且在急性冠状动脉综合征的发病中也起重要作用。近 30余年来 ,一系列大规模临床试验证实 ,药物性降脂治疗是冠心病一级及二级预防的有效措施[2 ] 。1　早期的临床试验从 2 0世纪 6 0年代起 ,多个国家进行了一系列旨在降低总胆固醇以期降低冠心病发生率及死亡率的临床干预试验。试验方法为单独的饮食…     

消瘀片消退兔腹主动脉粥样斑块作用的研究

目的 观察消瘀片对兔腹主动脉粥样斑块的消退作用。方法 采用高脂饮食８ｗ加主动脉内膜剥脱术帛成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过血管腔内超声技术、光镜和电镜,检查口服消瘀片１６ｗ后兔腹主动脉粥样斑块的消长变化。结果 血管腔内超声检查显示,粥样硬化组管壁呈弥漫性增厚,腔内有环形或半月状粥样斑块低回声区,用消瘀片治疗后,管壁增厚不明显,仅可见散在或短弧形粥样斑块回声区,粥样斑块厚度和斑块面积与粥样硬化组相比明     

降脂通络胶囊联合他汀类药物治疗高脂血症的Meta分析

目的探讨降脂通络胶囊联合他汀类药物治疗高脂血症的疗效,为临床的预防与治疗提供更可靠依据。方法采用计算机检索中文期刊全文数据库(CNKI)、万方数据资源系统(Wanfang Database)、维普数据库(VIP)、Pub Med、Embase、Cochrane Library等数据库从建库起到2017-12止的文献。选用Review Manager5. 3软件进行Meta分析。结果最终纳入5篇文献进行Meta分析,共计552例。Meta分析结果显示,与单用他汀类药物相比,降脂通络胶囊联合他汀类药物可以明显降低血清中总胆固醇[SMD=-0. 42,95%CI(-0. 70,0. 13),P=0. 004]及血清中三酰甘油含量[SMD=-0. 40,95%CI(-0. 57,0. 23),P 0. 00001],同时升高高密度脂蛋白胆固醇[SMD=0. 43,95%CI(0. 14,0. 72),P=0. 004];但不能明显降低低密度脂蛋白胆固醇[SMD=-0. 80,95%CI(-1. 66,0. 07),P=0. 07]。结论相比单用他汀类药物,降脂通络胶囊联合他汀类药物可以显著降低血清中总胆固醇和三酰甘油含量,同时升高高密度脂蛋白胆固醇,上述结论尚需开展更多研究予以验证。     

降脂通便胶囊治疗高脂血症阴虚血瘀型病人39例

目的观察降脂通便胶囊治疗高脂血症阴虚血瘀型病人的临床疗效。方法选取高脂血症阴虚血瘀型病人39例为治疗组，口服自制降脂通便胶囊，每次3粒，每日3次，服用1个月。另设同期体检血脂正常者39例作为对照组。观察治疗组治疗1个月后血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）的变化及阴虚血瘀型症状的改善情况。结果治疗组治疗1个月后与治疗前及血脂正常组比较，治疗1个月后TC、TG、LDL—C均有显著降低（P〈0．01），接近对照组水平（P〉0．05），阴虚血瘀证症状明显改善。结论降脂通便胶囊在有效降低血脂的同时，能缓解阴虚血瘀证病人的症状。     

软脉降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化影响的实验研究

目的观察软脉降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除载脂蛋白E基因敲除小鼠(ApoE)高脂血症及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的影响.方法6周龄ApoE小鼠,随机分为高脂血症组与软脉降脂胶囊大、中、小剂量组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠作为正常对照组.软脉降脂胶囊组灌服其生药,高脂血症组、正常对照组均灌服生理盐水.连续灌胃24周后,下腔静脉取血测血脂;取主动脉做形态学观察及图像分析.结果高脂血症组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)明显高于正常对照组(P＜0.05),软脉降脂胶囊组明显低于高脂血症组(P＜0.05);图像分析测量结果显示高脂血症组AS病变显著,与正常对照组比较斑块总面积明显增加(P＜0.01);软脉降脂胶囊组AS病变较高脂血症纽明显减轻,斑块总面积明显减小(P＜0.01).结论软脉降脂胶囊可降低ApoE小鼠血清TC、TG、LDL-C含量,有对抗动脉粥样硬化斑块形成的作用.     

降脂通络胶囊、阿托伐他汀治疗高脂血症56例效果观察

目的探讨治疗高脂血症的有效药物。方法将112例高脂血症患者随机分为观察组和对照组各56例,观察组口服降脂通络胶囊100mg,3次／d,阿托伐他汀20mg,每晚1次;对照组单纯服用阿托伐他汀治疗,剂量及用法均同观察组,两组均用药16周。治疗16周检测两组血清TC、TG、高密度脂蛋白（HDL-C）水平,比较疗效。结果观察组总有效率明显高于对照组（P〈0．05）,两组均无严重不良反应发生。结论降脂通络胶囊联合阿托伐他汀治疗高脂血症效果确切,且较为安全。     

活血降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂和脂肪肝调脂的机制研究

目的评价复方制剂活血降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂水平调节的有效性、对脂肪肝的疗效以及可能的调脂机制。方法选取SD雄性雌性大鼠共57只,分为空白组(12只)和模型组(45只)。空白组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饮食喂养,建立高脂模型组,造模成功后将45只模型组大鼠随机分为高脂模型组、辛伐他汀片组、活血降脂胶囊组,给予相应药物。周期结束后取腹主动脉采血测定总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)指标,观察肝脏病理改变,运用免疫组化测定肝脏载脂蛋白的表达情况。结果活血降脂胶囊组TC、TG、LDL-C与模型组相比下降明显(P<0.05),且与辛伐他汀片组疗效相当;活血降脂胶囊对脂肪肝的病理改变有明确的改善作用;活血降脂胶囊使肝脏载脂蛋白A表达增强。结论中药复方制剂活血降脂胶囊调脂效果明确,对脂肪肝有较好治疗效果,其调脂机制可能与增强肝脏载脂蛋白A表达有关。     

降脂治疗与动脉粥样硬化形成和消退的关系

血脂增高是动脉粥样硬化的发病因素之一,动脉粥样硬化病变中的脂质主要来自血液。因此,一般认为降低血脂是预防动脉粥样硬化的重要途径之一。近年来一些研究表明降低血脂水平不仅可降低冠心病(CHD)的发病率和死亡率,而且也可延缓或减轻动脉粥样硬化病变的发展,并可促进病变的消退。本文就这方面文献作简要综述。一、降脂治疗对冠状动脉粥样硬化的影     

通脉降脂胶囊预防脑梗死复发效果观察

将90例初次诊断为脑梗死伴高脂血症患者,随机分为治疗组55例及对照组35例,两组均予脑梗死常规治疗。在此基础上治疗组口服自制通脉降脂胶囊治疗3个月。治疗组总胆固醇和甘油三酯明显下降,与治疗前及对照组比较有显著差异（P〈0．05）;1a内脑梗死复发率治疗组9．1％,对照组为25．％,P〈0．05。认为常规服用通脉降脂胶囊可以预防脑梗死的复发。     

山楂消脂胶囊对非急性期冠心病痰瘀证患者斑块稳定性的干预研究

目的观察山楂消脂胶囊对非急性期冠心病痰瘀证患者动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法将符合诊断标准的120例非急性期冠心病痰瘀症患者随机分为两组。对照组60例予基础治疗加血脂康,治疗组60例予基础治疗加山楂消脂胶囊。两组均不用他汀类调脂药,疗程6个月。观察急性心血管事件(MACE)发生率,同时,测定治疗前后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)等,痰浊证、血瘀证积分以及MACE发生后各指标的变化。结果治疗6个月后治疗组血瘀证、痰浊证计分(26.53分±6.18分、22.0分±7.35分)较治疗前明显降低,且优于对照组(32.45分±6.12分,33.52分±8.22分,P<0.01)。MACE发生率与对照组比较,无统计学意义(P>0.05)。治疗组可明显降低hs-CRP、Hcy、MMP-2、MMP-9,与治疗前比有统计学意义(P<0.01)。结论山楂消脂胶囊可通过改善冠心病患者的痰浊血瘀状态,抗炎症反应,降低细胞外MMP-2、MMP-9水平的表达,稳定冠状动脉粥样硬化斑块,减少非急性期冠心病痰瘀症患者MACE的发生。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌重构的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活抑制物（PAI-1）及心肌质量、心肌结构的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高剂量）和阳性对照组。对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊三种治疗剂量（低、中、高）,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42d后分别测定各组大鼠心肌组织ET、NO和PAI-1的含量,同时测各组大鼠心脏质量及质量指数。结果与对照组相比,动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO降低,ET及PAI-1升高（P〈0．05）;给予参芍胶囊治疗后NO水平升高,ET、PAI-1含量降低,以中剂量时最显著（P〈0．05）。动脉粥样硬化大鼠心脏质量及质量指数均增加（P〈0．05）,经参芍胶囊治疗后心脏质量减轻。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、降低ET及PAI-1水平,减轻心脏质量,改善心肌重构。     

芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔小凹蛋白-1及亲环素A的影响

目的研究芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔胆固醇逆转运关键蛋白小凹蛋白-1(cav-1)及亲环素A的影响,探讨其通过促进胆固醇逆转运抗动脉粥样硬化的可能机制。方法 60只新西兰兔按随机数表法分为空白对照组、模型组、芎芍小、中、大剂量组、辛伐他汀组。采用单纯高脂喂养法复制兔动脉粥样硬化模型。造模、给药15周后取胸主动脉,HE染色观察各组动脉斑块形成,蛋白印迹法(WB)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A表达量,实时定量聚合酶链式反应(real-time PCR)测定主动脉壁内cav-1及亲环素A mRNA表达量,观察实验药物对胆固醇逆向转运相关蛋白的影响。结果高脂喂养15周后,模型组和给药组兔胸主动脉管壁上粥样斑块形成明显,各给药组较模型组有不同程度的改善。WB结果显示,与对照组相比,模型组cav-1表达量明显下降(P<0.01);芎芍中剂量及大剂量组较模型组表达量明显增加(均为P<0.05)。模型组与对照组相比亲环素A表达明显增多(P=0.01);除芎芍小剂量组外,各治疗组较模型组亲环素A表达均有减少(均为P<0.05)。实时定量PCR结果显示,与对照组相比,模型组cav-1 mRNA表达量明显减少(P<0.01);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组其表达量明显增加(均为P<0.05)。模型组较对照组亲环素A mRNA表达量少,但无统计学意义(P>0.05);芎芍大剂量组及辛伐他汀组较模型组与对照组表达量明显升高(均为P<0.01)。结论芎芍胶囊能适度调节cav-1及亲环素A的表达,其抗动脉粥样硬化的机制可能涉及促血管平滑肌细胞的胆固醇逆转运过程。     

Verapamil and diet halt progression of atherosclerosis in cholesterol fed rabbits

Summary The present study was designed to evaluate the effects of oral verapamil and normal diet on regression of atherosclerotic plaque in cholesterol fed rabbits. Forty-three rabbits were separated into 6 groups and studied for 24 weeks. All groups had a cholesterol diet for the first 12 weeks. Group I was then sacrificed and had 38±23% (mean ± standard deviation) aortic plaque. During weeks 13 to 24, group II (cholesterol diet) and group III (normal diet) had similar percentages of aortic plaque: 80±7% and 78±22%, respectively. Group IV (cholesterol diet), was treated with oral verapamil for 24 weeks and had significantly less plaque (54±10%) than group II, (80±7%). In group V (cholesterol diet), treatment with oral verapamil during weeks 13 to 24 did not significantly reduce plaque (70±23%), compared to group II, (80±7%). In group VI, normal diet and verapamil during weeks 13 to 24 significantly reduced aortic plaque (46±25) when compared to group II (80±7%). Group VI (46%) did not differ from group I (38%). It is concluded that verapamil combined with a normalized diet can halt the progression of aortic atherosclerosis after a 12 week atherogenic diet in rabbits. Verapamil or diet alone was ineffective in the second 12 weeks. Overall, verapamil was effective in preventing atherosclerosis but was ineffective in causing regression of atherosclerosis.Supported in part by Susan and Don Schleicher and the George D. Smith Fund.     

血管内超声检验兔动脉粥样硬化斑块的研究

目的建立兔动脉粥样硬化模型,通过血管内超声（intravascularultrasound,IVUS）检查粥样硬化斑块．评价IVUS在粥样硬化斑块诊断的临床价值。方法选取20只健康的新西兰大白兔,按简单随机化方法分为两组,每组10只。一组单纯喂养高脂饲料;另一组除喂养高脂饲料外,4周时行腹主动脉内膜损伤术。12周后行IVUS检查,标记斑块远端、近端图像。观察病变处内中膜厚度．并通过病理检查评价IVUS效果。通过病理切片．生物病理图像分析系统处理,分别测量两组兔斑块厚度,并与IVUS结果相比较．同时比较不同方法观察到的斑块性质。结果高脂饲料加内膜损伤组（8只）12周时斑块厚度明显高于纯高脂组（8只）,差异有统计学意义[（521．286±124．732）μm vs.（240．029±73．528）μm,P〈0．05]。IVUS显示所有兔子（16只）的斑块厚度为（412．7±165．8）μm,病理为（360．2±98．1）μm,两者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;对于斑块性质的判断,两者比较差异也无统计学意义（P〉0．05）。结论采用动脉内膜损伤加高脂饮食的方式来制作动脉粥样硬化斑块的模型是可行的、实用的。IVUS对血管斑块性质的界定及厚度的测量结果可靠。     

高睾酮血症对去势高脂雄兔早期动脉硬化的影响

目的研究高睾酮血症对去势高脂饮食雄性家兔早期动脉硬化的影响,为雄激素在临床合理应用提供理论依据。方法制备高脂并高睾酮血症的雄兔模型,12周后测定雄兔血脂、载脂蛋白水平;观察并测量冠状动脉及肾动脉的内膜厚度。结果高睾酮血症组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、LDLC/HDLC、apoB/apoA1显著高于假手术组和生理水平组（P<0.01）;高睾酮血症组冠状动脉早期动脉硬化的程度重于假手术组和生理水平组（P<0.05）。结论高睾酮血症对于去势高脂饮食雄兔冠状动脉早期动脉硬化有促进作用。     

辛伐他汀对兔实验性动脉硬化引起的内皮功能失调的保护作用

目的 评估辛伐他汀对于胆固醇喂养兔的血管内皮影响。方法 １４只新西兰大白兔喂以高胆固醇饲料（１％胆固醇）１０周，在４周后随机分为两组，一组（Ｂ组）继续给高胆固醇饲料，一组（Ｃ组）为高胆固醇饲料加辛伐他汀（２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）。第三组（７只，Ａ组），给予标准饲料，１０周后取血测血脂包括总胆固醇，低，高密度脂蛋白－胆固醇及甘油三酯。麻醉后分离胸主动脉去除结缔组织及脂肪组织，取近主动脉弓处一小     

起搏胶囊治疗家兔病态窦房结综合征的实验研究

目的:观察起搏胶囊对病态窦房结综合征(SSS)家兔的心率、心电图、电生理影响。方法:采用随机、平行对照的研究方法,选用30只家兔制备SSS模型,随机分为3组:模型组、起搏胶囊组、心宝丸组,给予相应的药物干预,10d后观察家兔心率、电生理的情况。结果:起搏胶囊组SSS家兔的平均窦性心动周期、窦房传导时间、窦房结恢复时间、校正窦房结恢复时间、心率较模型组均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),与心宝丸组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:起搏胶囊对窦房结功能损伤的恢复有一定作用,对窦房结损伤心肌组织有一定的修复作用。在改善SSS家兔窦房结功能方面是安全有效的。     

Preventive effect of gliclazide on experimental atherosclerosis in rabbits

Summary Administration of a hypoglycaemic sulphonamide, gliclazide, at 10 mg/kg/day p. o. to rabbits for 60 days did not affect the development of plasma lipid disturbances induced by a high cholesterol diet. The accumulation of cholesterol in the liver was significantly reduced by up to 34% when compared with animals on the high cholesterol diet. The high concentrations of glycerides and fatty acids in the aorta were significantly decreased towards normal values and histology showed that the gliclazide strongly inhibited the development of aortic and particularly coronary lesions induced by the atherogenic diet. A normal appearance of coronary arteries was noted in more than 50% of cases.