银杏叶提取物对D-半乳糖诱导心肌细胞老化的肌浆网钙摄取及SERCA活性的影响

目的 探讨银杏叶提取物EGB76l对D-半乳糖诱导的心肌细胞老化肌浆网钙摄取能力及肌浆网Ca2+-ATP 酶(SERCA)活性的影响.方法 实验分正常对照组(C组)、D-半乳糖组(5g/L)(A组)、D-半乳糖+EGB76l组(B组).用荧光钙离子指示剂 Fura-2/AM,激光共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞肌浆网钙摄取能力及改良的p-NPP法测定SERCA活性.结果 与C组相比,A组心肌细胞舒张期钙离子浓度明显升高(0.71±0.08 vs.0.59±0.06)(P＜0.05);舒张期钙离子回摄时间明显延长[(1000.95士129.34)ms vs(775.15士121.68)ms](P＜0.05);咖啡因刺激后,钙离子增幅明显减少(0.11±0.02 vs.0.53±0.19)(P＜0.05),细胞内SERCA活性明显降低.与A组相比,B组舒张期钙离子浓度明显降低,舒张期钙离子回摄时间明显缩短;咖啡因刺激后,钙离子瞬变增幅明显增高,细胞内SERCA活性明显提高.结论 银杏叶提取物EGB761对D-半乳糖诱导老化的心肌细胞肌浆网钙摄取功能和SERCA活性有一定程度的提高.     

银杏叶标准提取物对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨银杏叶标准提取物EGB761对过氧化氢（H2O2）诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞（PC12细胞）凋亡的保护作用及可能的机制。方法：PC12细胞常规培养生长至对数期,进行如下分组试验：正常对照组（NS）,H2O2组（H2O2,200μmol/LH2O2）,低剂量EGB761组（GL,10μg/mlEGB761＋H2O2）,中剂量EGB761组（GM,20μg/mlEGB761＋H2O2）,高剂量EGB761组（GH,50μg/mlEGB761＋H2O2）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定PC12细胞活力;流式细胞仪测定PC12细胞凋亡率;分光光度计测定过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物岐化酶（T-SOD）活力和抗氧化能力（T-AOC）以及丙二醛（MDA）含量;Western blot法测定胞浆内Bcl-2、Bax以及Caspase-3的表达。结果：与正常对照组比较,H2O2组的PC12细胞的活力明显降低,细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）。与H2O2组比较,EGB761低、中、高组的PC12细胞活力显著增强,且呈剂量依赖关系（P〈0.05）;GM组和GH组CAT,GSH-Px,T-SOD和活性和T-AOC均显著提高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.05）,GL组T-SOD活力和T-AOC水平升高以及MDA含量下降（P〈0.05）,而CAT和GSH-Px活力无显著变化（P〈0.05）。与H2O2组比较,EGB761低、中、高组PC12细胞的Bcl-2的表达量增加,Bax的表达量下降,Bcl-2/Bax的比值显著增加（P〈0.05）,Caspase-3的表达显著降低（P〈0.05）。结论：H2O2可诱导PC12细胞凋亡,EGB761能显著抑制H2O2诱导PC12细胞凋亡并对细胞有保护作用;EGB761有较强的抗氧化能力,通过其抗氧化作用改善H2O2诱导的氧化应激状态,并能显著提高Bcl-2/Bax的比值,抑制Caspase-3的活化,发挥保护作用。     

SIRT1及其选择性剪接变异体SIRT1-ΔExon8在293T细胞衰老模型中的作用研究

目的通过观察SIRT1全长(SIRT1-FL)及缺失第8外显子的SIRT1选择性剪接变异体(SIRT1-ΔExon8)在D-半乳糖诱导的293T细胞衰老模型中的表达变化,初步探讨SIRT1全长及SIRT1-ΔExon8对细胞衰老进程的影响。方法 1细胞计数kit-8(CCK8)法测定不同浓度D-半乳糖(0,5,10,15,20 g/L)对293T细胞活力的影响。2用含10 g/L的D-半乳糖达氏修正伊氏培养基作用于第3代293T细胞,继续培养至第6代,建立细胞衰老模型,β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色观察衰老细胞阳性率。3实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测诱导组与对照组细胞中SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8 m RNA的表达水平。结果 1CCK-8结果显示10 g/L的D-半乳糖能诱导细胞衰老且不引起细胞过度损伤。2诱导组衰老细胞阳性率(74.2±3.6)%高于对照组(7.7±1.4)%(P<0.05)。3RT-PCR结果显示诱导组SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8 m RNA表达水平分别较对照组降低了(78.26±0.05)%和(88.03±0.03)%(P<0.05)。结论 1SA-β-gal染色结果提示D-半乳糖诱导293T细胞衰老模型建立成功。2衰老细胞组的SIRT1-FL和SIRT1-ΔExon8m RNA表达水平较对照组均显著降低,提示SIRT1-FL及SIRT1-ΔExon8可能参与调控细胞衰老的进程。     

水飞蓟宾对D-半乳糖诱导衰老大鼠抑制糖氧化应激反应及改善学习记忆作用

目的:观察水飞蓟宾对D-半乳糖(D-gal)诱导衰老大鼠糖化氧化应激反应及学习记忆作用的影响。方法:采用D-gal诱导衰老大鼠模型;采用Morris水迷宫测定法检测大鼠学习记忆能力。实验结束后测定大鼠血浆糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆非酶糖基化终产物(AGEs)和果糖胺(FRA)含量、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、AGEs含量。结果:水飞蓟宾150mg/kg和75mg/kg均能明显抑制D-gal诱导的AR活性增高(P<0.01),降低FRA、HbA1c和AGEs含量(P<0.01或P<0.05),能不同程度地降低大鼠脑组织AGEs和MDA含量,提高SOD活性(P<0.01)。结论:水飞蓟宾对D-半乳糖所致衰老大鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,其机制可能与抑制糖氧化应激反应有关。     

Ferrostatin-1通过抑制铁死亡延缓D-gal诱导的心肌细胞衰老的研究

目的 探讨D-半乳糖（D-gal）诱导的心肌细胞衰老是否存在铁死亡及铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)能否延缓心肌细胞衰老。方法 通过不同水平（0、5、10、20、40、80、100 g/L）D-gal诱导H9C2心肌细胞损伤从而制备心脏衰老模型,采用MTT法检测细胞活力,确定后续实验采用的D-gal质量浓度。将细胞分为Control组、D-gal组和Fer-1组。MTT法检测细胞活力;DCFH-DA法检测细胞内活性氧（ROS）水平;微板法检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）含量;硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛（MDA）含量;Western blot检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)、P53蛋白表达水平;微量法检测细胞内β-半乳糖苷酶（β-GAL）活性。结果 MTT法结果显示,细胞活力随D-gal质量浓度升高而降低（P<0.05）,后续实验采用D-gal质量浓度为20 g/L。与D-gal组相比,Fer-1组细胞活力增加（P<0.05）;与Control组相比,D-gal组中ROS、MDA含量、P53蛋白表达水平、...     

胃癌患者血清淋巴管内皮生长因子检测的临床相关性研究

目的检测胃癌患者血清淋巴管内皮生长因子（VEGF-C）的水平,评估其作为诊断和预测胃癌患者淋巴结转移指标的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测70例胃癌患者与20例正常对照者血清中VEGF-C的水平。结果胃癌患者血清VEGF-C水平为（1586.04±315.13）pg/m L,明显高于正常对照组的（868.33±82.43）pg/mL（P〈0.01）;胃癌淋巴结转移组血清VEGF-C水平为（1802.80±182.45）pg/m L,明显高于无淋巴结转移组的（1187.50±211.42）pg/mL（P〈0.01）;按照有无脉管浸润分组,浸润组血清VEGF-C水平明显高于无浸润组（P〈0.01）;TNM分期为Ⅲ期和Ⅳ期组血清VEGF-C水平明显高于TNM分期为Ⅰ期和Ⅱ期组（P〈0.05）;胃癌患者血清VEGF-C水平与其他临床病理参数无关（P〉0.05）;血清VEGF-C水平高于1423.20 pg/m L预测淋巴结转移的灵敏度和特异度分别达78.95%和72.22%。结论血清VEGF-C水平可作为胃癌的生物学指标,为胃癌患者术前判断淋巴结是否转移和临床分期提供新的诊断依据。     

Caspase-1抑制剂对实验性重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的：评价Caspase-1抑制剂二甲基苯甲酰羟甲酮对实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤的保护作用。方法：SD大鼠42只,随机分为3组：健康对照组（HC组,n=6）,SAP造模＋生理盐水组（SAP-S组,n=18）,SAP造模＋ICE抑制剂组（SAP-ICE-I组,n=18）。以5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发SAP模型。SAP-S组于造模后2h腹腔注射生理盐水1mL,12h后重复一次;SAP-ICE-I组于造模后2h腹腔注射ICE抑制剂。HC组模拟胰胆管穿刺操作,但不注射药物。结果：SAP-S组血清ALT、AST及IL-1β水平在6h时分别为（216±58）、（372±38）U/L、（277±45）pg/mL,12h时分别为（397±70）、（548±75）U/L、（309±35）pg/mL,18h时分别为（425±86）、（666±84）U/L、（312±46）pg/mL,显著高于HC组（P〈0.01）;SAP-ICE-I组3者水平显著降低（P〈0.01vsSAP-S）。HC组肝组织可见Caspase-1、IL-1β及IL-18 mRNA表达;SAP-S组3者表达水平显著上调（P〈0.01vsHC）;SAP-ICE-I组IL-1β及IL-18 mRNA的表达显著下调（P〈0.01 vs SAP-S）,Caspase-1 mRNA表达则无显著改变（P〉0.05）。结论：Caspase-1激活、IL-1β及IL-18的过度表达在SAP肝损伤过程中发挥重要的作用;ICE抑制剂可有效地改善肝脏功能损害。     

辛伐他汀抑制大鼠心肌细胞TNF-α的表达及其与活性氧的关系

目的:探讨辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导大鼠心肌细胞TNF-α表达的影响及其分子机制.方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用RT-PCR和ELISA检测TNF-α mRNA和蛋白表达水平,采用荧光探针二氯荧光素二乙酸(DCF-DA)测定细胞内活性氧(ROS)水平,通过细胞色素C还原试验测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果:LPS组心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平分别为(0.29±0.07)、(83.6±14.5)pg/mL,与对照组(0.07±0.02)、(22.1±7.1)pg/mL比较显著升高(P＜0.01).1 μmol/L和10 μmol/L辛伐他汀干预下TNF-α mRNA水平为0.18±0.05、0.15±0.02,蛋白含量为(43.1±8.3)、(40.1±7.3)pg/mL,与IPS组比较显著降低(P＜0.01).在抗氧化剂氮乙酰半胱氨酸和二亚苯基碘鎓预处理后,TNF-α蛋白含量分别为(39.1±10.2)、(37.9±8.9)pg/mL,与LPS组比较均显著降低(P＜0.01).LPS组DCF荧光强度为83±15,NADPH氧化酶活性为(246±43)%,均明显高于对照组(P＜0.01).辛伐他汀干预下DCF荧光强度为41±8,氧化酶活性为(120±17)%,与LPS组比较均显著下降(P＜0.01).在外源性H_2O_2刺激下,TNF-α蛋白含量为(65.0±17.2)pg/mL,与对照组比较显著升高(P＜0.01).辛伐他汀干预下TNF-α蛋白含量为(58.8±15.8)pg/mL,与H_2O_2,组比较变化相近(P＞0.05).在甲羟戊酸和辛伐他汀共同干预作用下,心肌细胞TNF-α mRNA和蛋白表达水平、ROS水平及NADPH氧化酶活性与辛伐他汀干预组比较均显著升高(P＜0.01),与LPS组比较变化相近(P＞0.05).结论:辛伐他汀能够抑制LPS诱导心肌细胞TNF-α表达的作用,其机制可能与降低NADPH氧化酶活性从而减少ROS的生成有关.     

葛根素对D-半乳糖诱导糖基化模型大鼠血糖和肝肾功能的影响

目的:研究葛根素(puerarin)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠血糖、胰岛素敏感指数和肝、肾功能的影响。方法:D-半乳糖(150 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip)给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予葛根素高、中、低剂量(300,150,75 mg·kg~(-1)·d~(-1))处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glycation end-products,AGEs)含量,以及血糖、血清胰岛素水平和肝脏、肾脏功能的影响。结果:葛根素高、中剂量能够明显降低D-半乳糖引起的模型大鼠血糖升高,增加胰岛素敏感指数,降低红细胞醛糖还原酶的活性,并显著抑制糖基化产物的形成(P＜0．01);显著降低血清肌酐、尿素氮的含量(P＜0．01或P＜0．05)。结论:葛根素具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,恢复胰岛素敏感性,并对糖基化诱致的肝脏和肾脏功能损伤具有保护作用。     

葛根素对D-半乳糖诱导大鼠抑制蛋白非酶糖基化及增强胰岛素敏感性的作用

目的观察葛根素对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化反应、胰岛素抵抗、糖耐量和醛糖还原酶(AR)活性的作用。方法除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射(ip)D-gal150mg/kg,1次/d×56d致病,D-gal处理大鼠2周后,将大鼠按体重均衡随机分成:模型对照、葛根素和氨基胍3组,然后继续ipD-gal处理同时灌胃给予葛根素和氨基胍(每10ml300mg/kg)或蒸馏水,1次/d×42d;实验结束时,观察葛根素和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内晚期糖基化终末产物(AGEs)、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺(FRA)、糖耐量、血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),以及醛糖还原酶(AR)活性的作用。结果与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现血糖升高、糖耐量减退(IGT)、糖基化产物(包括HbA1c,FRA和AGEs)和胰岛素含量增高,ISI降低,以及红细胞内AR活性增强(P<0.01);葛根素和氨基胍均能改善D-gal诱导大鼠IGT和降低空腹血糖、糖基化产物和胰岛素含量(P<0.01～0.05),提高ISI(P<0.01),并明显抑制AR活性(P<0.01～0.05)。结论D-gal能诱导大鼠体内糖基化反应、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和醛糖还原酶活性增强;而葛根素和氨基胍能抑制蛋白非酶糖基化反应和醛糖还原酶活性,提高胰岛素敏感性,改善高胰岛素血症,提示葛根素可用于治疗糖尿病某些慢性并发症。     

短期与长期烟草烟雾暴露小鼠中CD4＋Foxp3＋调节性T细胞的变化及意义

目的：观察短期与长期烟草烟雾暴露小鼠肺组织和外周血CD4^＋Foxp3^＋调节性T细胞（Treg细胞）及相关细胞因子的变化,探讨Treg细胞在烟草诱导气道慢性炎症发生中的作用。方法：将60只健康清洁级雄性BALB／c小鼠随机分为长期暴露24周组、短期暴露4周组和对照组,每组20只。用烟草烟雾暴露法建立小鼠气道炎症模型。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞学计数和分类;用流式细胞术检测Treg／CD4^＋T细胞比例;用实时荧光定量PCR法检测肺组织Foxp3mRNA的表达;采用ELISA检测小鼠血清和BALF中IL-6、TGF-B和IL-10水平。结果：短期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（5．24±0．86）％和（5．24±1．23）％,均显著高于对照组厂（2．52±0．62）9／5和（3．54±0．87）％];而长期暴露组肺组织和外周血中Treg细胞比例分别为（1．83±0．39）％和（1．88±0．25）％,均显著低于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0．01）。短期暴露组肺组织Foxp3mRNA表达量为2．67±0．73,显著高于对照组（1．49±0．37）;而长期暴露组Foxp3mR-NA表达量为0．61±0．21,显著低于对照组（1．49±0．37）（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-6和TGF-β分别为（56．47±19．41）pg／mL、（144．22±43．19）ng／mL,均显著高于短期暴露组L（6．22±2．06）pg／mL、（23．32±8．32）ng／mL]和对照组[（5．12±1．48）pg／mL、（18．14±13．00）ng／mL],差异均有统计学意义（均P〈0．01）。长期暴露组外周血IL-10浓度为（4．04±2．57）pg／mL,显著低于对照组的（8．26±2．02）pg／mL;而短期暴露组外周血IL一10浓度为（10．42±2．45）pg／mL,显著高于对照组（P〈0．01）。结论：短期与长期烟草暴露可导致小鼠Treg细胞比例和相关细胞因子改变,提示Treg细胞可能参与气道炎症发生的免疫调节。对烟草暴露引起     

血必净注射液对狼疮性肾炎血管内皮细胞的保护作用

目的探讨血必净注射液对于狼疮性肾炎患者血管内皮细胞的保护作用。方法选择58例狼疮性肾炎患者。分为对照组（A组）和血必净组（B组）,两组均给予激素、CTX及降压、调脂等对症处理（疗程14d）。血必净组在上述治疗基础上加用血必净50mL,加入0．9％NaCl溶液100mL静滴,每132次（疗程14d）。对所有患者治疗前后测定血浆血栓调节蛋白（TM）及尿巨噬细胞特异性趋化蛋白-1（MCP-1）浓度,并与本院门诊健康查体者20例（正常组）比较。结果入院时TM、MCP—1水平在对照组[（20．4±12．1）ng／mL、（599．5＋305．3）pg／mL）]及血必净组[（21．7±13．2）ng/mL、（605．2±317．2）pg／mL]均显著高于正常组[（4．7±1．25）ng／ml、（138．2±42．4）pg／mL]（均P〈0．01）。血必净组患者TM、MCP—1在治疗7d[（12．6±8．4）ng／mL、（408．3±108．3）pg／mLl、14d[（7．5±5．27）ng／mL、（312．4±121．2）pg／mL],明显低于对照组[7d时：（16．5±10．3）ng／mL、（489±167．4）pg／mL;14d时：（10．4±4．1）ng／mL、（391．3±132．4）pg／mL）]（P〈0．05）,仍高于正常组[7d时：（4．4±2．1）ng／mL、（136．7±44．8）pg／mL;14d时：（4．5±1．9）ng／mL、（139．6±43．11pg／mL）（P〈0．05）。结论血必净注射液对狼疮性肾炎血管内皮具有一定的保护作用。     

慢性阻塞性肺病稳定期患者外周血Th17/Treg失衡情况及与预后的关系

目的：观察慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）稳定期患者外周血中Th17与Treg细胞的水平.方法：选取本院2010年1月-2012年12月间确诊的40例COPD稳定期患者,选取同期40例健康体检健康人群作为对照组,收集两组人群的外周血后采用流式细胞术检测各个人群Th17与Treg细胞亚群的比例,采用ELISA法检测血清中的IL-17、TGF-β水平,采用RT-PCR检测转录因子RORγT与Foxp3 mRNA水平.结果：COPD稳定期患者外周血中Th17比例为（3.14±0.31）％,显著高于对照组人群的（1.23±0.24）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;COPD稳定期患者外周血中Treg比例为（6.27±0.32）％,显著高于对照组人群的（3.43±0.32）％,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD稳定期患者外周血中IL-17水平为（89.36±4.13） pg/mL,显著高于对照组的（30.35±2.53） pg/mL,差异有统计学意义（P＜0.05）;COPD稳定期患者外周血中TGF-β水平为（681.45±41.65） pg/mL,显著高于对照组人群的（519.36±30.43） pg/mL,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD稳定期患者外周血转录因子Foxp3与RORγT mRNA水平均显著高于对照组人群,差异有统计学意义（均P＜0.01）.COPD稳定期患者Th17、Treg比例高水平的住院天数和病死率均高于对应低水平亚组（P＜0.05）.结论：Th17、Treg细胞及IL-17、TGF-β水平在COPD稳定期患者外周血表达增加,且转录因子Foxp3与RORγT mRNA水平表达增加,提示其与COPD患者的预后有关,其外周血中Th17与Treg细胞的不平衡可能参与了COPD发病和病程的进展.     

糖尿病视网膜病变血浆与房水中血小板源性生长因子B含量的相关研究

目的：检测2型糖尿病患者血浆及房水中血小板源性生长因子B（platelet-derivedgrowthfactor-B,PDGF-B）的含量,并探讨其临床意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定2型糖尿病患者组和正常对照组血浆和房水中PDGF-B的含量。结果：在房水中,PDGF-B无糖尿病性视网膜病变（NDR）组含量为（408.84±51.73）pg/mL,单纯型糖尿病性视网膜病变（BDR）组含量为（493.02±69.07）pg/mL,增殖型糖尿病性视网膜病变（PDR）组含量为（688.69±60.03）pg/mL,对照组含量为（321.39±30.7）pg/mL。实验组与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。在血浆中,NDR组含量为76.13（60.34-91.41）pg/mL,BDR组含量为77.46（56.77-95.73）pg/mL,PDR组含量为97.08（85.22-135.04）pg/mL,对照组为69.23（58.56-80.69）pg/mL。实验组血浆中PDGF-B与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。用直线相关分析,各实验组房水与血浆中PDGF-B无相关性（P〉0．05）．房水中PDGF-B含量与病变严重程度有相关性（r=0．908,P〈0．01）。结论：糖尿病患者房水中PDGF—B水平升高,并且与病变严重程度相关。糖尿病患者血浆中的PDGF-B水平与病变严重程度和房水中PDGF-B含量均无相关性。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

蛹虫草提取物对高糖诱导内皮细胞衰老的影响

目的：探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物（CME）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的影响。方法：用高糖（40mmol／L）诱导建立HUVECs衰老体外模型,以冬虫夏草提取物（CSE）（50μg／mL）为阳性对照,观察CME（12．5～100μg／mL）对内皮细胞衰老的干预作用。四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;SA—β-半乳糖酐酶（SA—β—gal）染色法检测细胞衰老特异性的SA—β—gal活性;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧（ROS）含量。结果：经高糖干预24、48、72h后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组;而且在高糖孵育96h后,SA—β-gal染色阳性细胞率明显增加;孵育48h后,处于G0／G1期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加（P〈0．01）。与高糖组相比,CME（25～50μg／mL）孵育48和72h后细胞OD值显著提高（P〈0．05）;CME（12．5～100μg／mL）孵育96h后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低（P〈0．01）;孵育48h后Go／G1期的细胞百分率（P〈0．01）、细胞内ROS水平显著降低（P〈0．05）;CME25、50／μg／mL效果优于CME12．5、100〉g／mL（P〈0．05）,且与CSE50ptg／mL作用相近（P〉0．05）。结论：蛹虫草乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内ROS水平,减轻细胞氧化应激损伤有关,从而减轻内皮细胞衰老。     

左卡尼汀治疗老年人慢性充血性心力衰竭临床观察

目的：探讨左卡尼汀对老年慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清B型脑钠肽和β-内啡肽水平影响及疗效。方法采用随机数字表法将86例CHF患者分为观察组与对照组各43例。两组患者予以卧床休息、吸氧、低钠饮食、强心利尿和扩张血管等常规治疗。观察组加用左卡尼汀2．0 g静脉滴注,1次／d,连用14 d。观察两组治疗前和治疗14 d后血清 BNP和β-内啡肽水平变化,并比较其临床疗效及不良反应。结果治疗14 d后,两组血清BNP和β-内啡肽[（345．85±58．25）pg／mL、（120．84±25．13）pg／mL、（237．04±60．54） pg／mL、（92．08±26．17） pg／mL]均较治疗前[（405．28±83．07） pg／mL、（146．42±30．72） pg／mL、（410.23±75．12）pg／mL、（150．56±32．51）pg／mL]明显下降（t ＝2．24、2．31、3．18、2．96,P＜0．05或P＜0.01）,且观察组较对照组下降更明显（t＝2．41、2．28,均P＜0．05）;观察组总有效率（95．35％）明显高于对照组（81．40％）（χ^2＝4．07,P＜0．05）;两组治疗中共发生不良反应6例,其中观察组4例,对照组2例,症状较轻,两组不良反应发生率差异无统计学意义（χ^2＝0．18,P＞0．05）。结论左卡尼汀是一种辅助治疗老年人CHF安全有效的药物,作用机制与降低血清BNP和β-内啡肽水平、调节神经内分泌激素水平密切有关。     

克拉霉素与复方玄驹胶囊序贯治疗解脲支原体感染引起的精液异常

目的探讨解脲支原体（UU）感染引起男性不育患者精液质量异常的治疗方法。方法将891例uu阳性的男性不育患者随机平均分为三组,三组治疗前精液质量比较差异无显著性,A组克拉霉素干混悬剂治疗,转阴后三个月复查精液常规;B组复方玄驹胶囊治疗三个月复查精液常规;C组克拉霉素干混悬剂治疗转阴后复方玄驹胶囊治疗三个月复查精液常规。结果A组和C组治疗后与同组治疗前比较,患者精子浓度[A组：（45．14±4．361×10^6／mlvs（32．67±4．34）×10^6／ml;C组：（55．14±5．56）×10^6／mlvs（32．59±4．11）×10^6／ml、前向运动PR[A组：（26．24±8．45）％vs（20．53±9．52）％;C组：（30．24±9．45）％vs（20．76±9．25）％]、正常形态率陋组：（4．85±4．78）％vs（3．42±4．68）％;C组：（5．75±4．56）％vs（3．43±4．66）％],差异有统计学意义（A组P〈0．05、C组P〈0．01）;B组治疗后与治疗前比较,患者精子浓度[（33．81±4．43）X106／mlvs（31．92±4．10）×10^6／ml]、前向运动PR[（20．78±9．54）％vs（21．38±931）％]、正常形态率[（3．35±4．82）％vs（3．38±4．71）％],差异无统计学意义（P〉0．05）;C组与A组和B组治疗后精液质量比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论克拉霉素干混悬剂与复方玄驹胶囊序贯治疗能有效提高解脲支原体感染引起的男性不育患者的精子浓度、前向运动PR、正常形态率。     

2型糖尿病患者胰高血糖素水平检测的临床意义

目的探讨2型糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆中胰高血糖素水平变化及意义。方法采用放射免疫法对140例2型糖尿病患者进行空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素、血清胰岛素水平进行检测,并对二者不同时相结果进行比较。结果糖尿病患者空腹及餐后各时相胰高血糖素偏高比例均明显高于胰岛素水平低下患者比例（P〈0.05）。糖尿病患者空腹及餐后各时相胰高血糖素偏高者百分比与胰岛素水平低下者百分比分别为：空腹胰高血糖素为60%,（150±33）pg/ml,P〈0.01,胰岛素为4.29%,（4.4±0.8）mIU/L,P〈0.01;餐后1h胰高血糖素为91.86%,（154±37）pg/ml,P〈0.01,胰岛素为72.86%,（20.2±5.9）mIU/L,P〈0.01;餐后2h胰高血糖素为91.43%,（144±31）pg/ml,P〈0.01,胰岛素为38.57%,（15.1±3.4）mIU/L,P〈0.01;餐后3h胰高血糖素为71.43%,（141±30）pg/ml,P〈0.01,胰岛素2.86%,（4.1±0.74）mIU/L,P〈0.01。结论胰高血糖素异常升高是导致2型糖尿病患者血糖偏高的重要因素,检测胰高血糖素水平有助于临床准确判断糖尿病患者病情。