脊柱外科医师应重视骨质疏松性骨折的预防

老年脊柱疾病患者常伴发骨质疏松症，以进行性低骨量及微构筑损坏为特征，最终导致脆性骨折。随年龄增长，骨丢失及骨折发生率明显增加。骨折危险性的增加明显与骨质疏松相关。粗略估计，50岁后女性约1／2、男性约1／3会发生与骨质疏松相关的骨折。女性由于峰值骨量较低及绝经后雌激素水平降低，发病率是男性的3倍。目前，我国老龄人口急剧增长，骨质疏松症易患人群也迅速增加。     

转子间骨折

随着人类寿命的延长,骨结构退化性病变与骨质疏松症的发生率逐年增加。骨质疏松症的主要并发症是骨折,此类骨折又被称为脆性骨折,与骨质疏松所致的骨皮质变薄、骨小梁结构脆弱、力学强度下降密切相关。髋部是老年骨质疏松性骨折的好发部位。髋部骨折多见于60岁以上人群,90%发生于65岁以上老人。髋部骨折包括股骨颈囊内骨折及股骨转子间骨折。美国每年发生转子间骨折达25万例,随着年龄增加,骨折发生率也上升。老年人常合并不同程度的内科疾病及脏器功能障碍,增加了骨折治疗的复杂性。转子间以松质骨为主,骨质疏松使骨小梁微结构破坏,轻微暴力…     

骨质疏松性骨折机理研究进展

骨质疏松是以骨量减少、骨组织显微结构退化（松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少;皮质骨多孔、变薄）为特征,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病.骨质疏松症的最大危害在于骨折,20%的骨质疏松症患者有发生骨质疏松性骨折的可能.     

骨质疏松症与骨代谢生化测定指标

骨质疏松症（OP）是人随年龄的增长，骨量减少，骨的显微结构发生改变，易发生骨折的疾病，对人的健康危害很大。人从胎儿出生，骨骼要不断生长，主要以骨形成为主；随年龄不断增长至30～35岁左右，生长趋于基本稳定，骨生长和骨吸收基本保持平衡，骨矿化达峰值。以后，随年龄增加（尤其绝经后妇女更为明显）内分泌变化和某些外界因素影响，骨代谢发生负平衡，骨吸收逐渐大于骨形成，使骨量丢失，骨的结构发生退化改变，造成不同程度的骨质疏松，并易发生骨折；     

骨质疏松症与相关基因关系的研究进展

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特征的,遗传因素和环境因素共同作用的多因子参与的复杂疾病。目前已经成为发病率高、严重影响老年人健康和生活质量最常见的骨代谢疾病。近年来国内外学者对骨质疏松症相关基因进行了大量的研究,试图通过研究最终明确骨质疏松的直接病因;发现敏感的遗传标记,预测发生骨质疏松的危险性;开发药物防治骨量丢失并逆转骨质疏松。但是其相关基因尚未明确,这也是慢性疾病普遍存在的难题。本文回顾国内外文献,对骨质疏松症相关基因的研究情况做一简要的综述,探讨这些基因与骨质疏松症的关系。     

骨质疏松的发病机制与危险因素

骨质疏松症是以骨量减少及骨的微结构破坏为特点的疾病,导致骨脆性增加,最终导致发生骨折的危险性增加.本文综述了骨质疏松的发病机制及危险因素,为针对病因治疗及预防骨质疏松提供了依据.     

风湿性疾病与骨质疏松症

类风湿性关节炎(RA)和强直性脊柱炎(AS)是两种炎性关节病,以伴发骨代谢异常骨质疏松症为特点.在RA表现为关节周围骨丢失及骨侵蚀、全身性骨质疏松症,患者的骨折风险明显增加.RA骨折的发生与下列因素相关:女性多发,骨折发生率随着年龄增长而增加,与RA疾病的严重性、糖皮质激素的使用相关.然而,进一步的数据表明,RA的骨量丢失亦可发生在未使用糖皮质激素患者;及时控制关节炎症可以减少关节结构损伤、减少骨量流失.因此,炎症在RA骨吸收中发挥重要作用.强直性脊柱炎性骨质疏松症可发生在疾病早期阶段,致椎体骨折风险增加.由于年轻成年男性易患AS,并且糖皮质激素并不用于治疗AS,因此,AS骨质疏松症与年龄、性别、糖皮质激素使用无关,AS骨丢失主要与炎症活动相关.AS特征是循序渐进、缓慢发展的晨僵和脊椎炎,进一步说明了炎症在局部骨形成中的潜在作用.     

骨质疏松药物治疗率和依从性

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下、骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨代谢性疾病。骨质疏松性骨折是骨质疏松常见的并发症,多见于老年人,但在其他年龄段也有可能发病。脆性骨折好发部位多集中在髋关节、脊柱及腕关节。目前有多种现成的及有效的药物治疗骨质疏松症,如双膦酸盐、降钙素等。但由于医师及患者对骨质疏松知识不够熟悉、患者过度担心药物不良反应、抗骨质疏松药价格过高等因素的影响,骨质疏松症的患者接受药物治疗率与依从性仍较低,这导致了骨密度增加减慢,骨折发生率增加,很大程度的加重了临床和经济负担。因此,提高骨质疏松患者的药物治疗率及依从性变得至关重要,早期的抗骨质疏松治疗和长期坚持服药可以缓解骨量流失甚至提升骨量,显著降低患者骨折风险。本文主要回顾综述了骨质疏松药物治疗率及依从性现状,影响药物治疗率和依从性的原因,以及提出改善骨质疏松药物治疗率和依从性的措施。     

大豆异黄酮对骨代谢影响的研究进展

骨质疏松症主要特征表现为全身骨量减少和骨组织微细结构退化 ,引起骨脆性增加和骨密度降低 ,骨折危险性增加。 6 0岁以上女性骨质疏松发病率为 6 0 %～ 70 % ,雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症的首要病因 ,雌激素替代疗法是治疗骨质疏松的首选方案 ,但这一治疗方案有一些副作用。大豆异黄酮的结构与雌激素相似 ,且具有雌激素样活性 ,流行病学调查结果显示以豆类食品为主的东方女性中骨质疏松和骨折发病率明显低于食用脂肪和肉类的西方女性[1 3] ,排除人种、遗传、锻炼、体型等因素 ,豆类制品中的异黄酮对骨代谢的影响成为目前研究热点。一、…     

强直性脊柱炎骨量丢失的中西医结合诊治进展

强直性脊柱炎是一种慢性进行性骨关节病,主要影响中轴骨骼并导致显着的疼痛和残疾。多见于青少年,主要侵犯骶髂关节、髋关节和脊柱,并且可伴有关节外表现。早期表现为肌腱、韧带附着点的炎症,进而出现关节骨质破坏,软骨内、韧带纤维化及异位骨化,造成脊柱关节强直改变,最终导致残废。在我国强直性脊柱炎的发病率约为0.3%,是临床最常见的风湿病之一,发病高峰年龄为15~30岁,男性的患病率比女性高2~3倍,且男性平均发病年龄要早于女性平均发病年龄。骨质疏松作为强直性脊柱炎最常见的一种并发症,以全身性骨病,以骨各种成分等比例减少而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征,其发生率为50%~92%,并且有35%的强直性脊柱炎患者可发生因骨质疏松而导致椎体压缩性骨折。目前,强直性脊柱炎的治疗主要以西医为主,存在明显的局限性,中医中药可以充分弥补其不足,中西医结合多途径多靶点阻断骨量丢失,可望能为强直性脊柱炎的治疗拓展新思路,提供新方法。     

新疆中老年人骨质疏松发病率调查研究

原发性骨质疏松症是危害中老年人健康的一种无声无息的流行病，发病率较高。为了解我区发病情况，本文采用了单光子骨矿检测仪测定了新疆昌吉地区６１３名中老年人的骨矿含量。测量结果表明，中老年人骨量随年龄的增加而逐年下降，骨量与年龄呈明显负相关，男女两性同年龄组ＢＭＤ呈显著差异Ｐ＜０．０５；骨质疏松症的发生，女性从４０岁开始，男性从５０岁开始，女性发生时间较男性早１０年，骨质疏松发生率女性为男性的２．７８倍；在绝经后妇女，绝经年限与骨质疏松发生率呈直线正相关ｒ＝０．９４２５Ｐ＜０．０５，且在绝经后前１０年骨质疏松发生率为３５．９７％，提示在绝经后早期骨量呈加速丢失阶段。以上结果为我们制定防治原发性骨质疏松症的措施提供了依据。     

氧化应激与糖尿病骨质疏松症相关性研究进展

糖尿病性骨质疏松是糖尿病并发单位体积内骨量减少、骨组织微结构改变、骨强度降低、脆性增加等易发生骨折的一种全身性、代谢性骨病,严重影响患者的健康和生活质量。近年,有关糖尿病骨矿代谢紊乱、骨量丢失、并发骨折等一系列问题的研究虽取得一定进展,但其发病机制仍未完全阐明。现有研究显示,糖尿病性骨质疏松除了与性别、年龄、糖尿病病程、营养状况、种族及遗传等因素有关之外,与氧化应激亦密切相关。本文就氧化应激与糖尿病性骨质疏松症的关系及其机制加以综述,为其预防和治疗提供理论依据。     

骨质疏松症的筛查和治疗方法必须改变

骨密度的测定通常采用双能X线吸收测量法，结果用T值表示。T值反应了年轻女性骨密度平均值的标准差。我们现在意识到测定骨矿密度只是解决骨质疏松症临床诊断负担的一个低效率的方法。骨质疏松症的筛查和治疗方法必须改变。绝经前骨丢失就已经开始了，70岁开始骨量丢失加速。激素对骨密度有直接重要的影响作用，这或许可以解释早期的骨丢失。抗骨吸收治疗（主要是雌激素替代疗法）的应用，保护性地防止了骨量随着时间的推移而丢失。T值不接近-2．5这个阈值的患者，如没有额外的加速骨丢失的危险因素，骨密度测量可以安全地延长至每5年而不是每2～3年重复一次。骨折风险性随着衰老急剧增加，骨密度的变化只是使这种风险性增加的一个原因。应用FRAX算法，综合考虑年龄、性别和其他骨折危险因素，有助于制定新的骨质疏松症诊断和治疗方针。关于何时检测和治疗骨质疏松的决定将越来越多地集中于绝对骨折风险的确定上。     

甲状旁腺素促进骨合成代谢的研究进展

随着年龄的增加，骨质疏松症患病率也随之增加，骨质疏松的严重后果是导致骨折，而骨质疏松性骨折愈合差及其众多的并发症给患者造成了极大的痛苦。目前治疗骨质疏松的药物主要是抗骨质吸收药物，不能恢复已经丢失的骨量。因此，临床上迫切需要一种既能够增加骨质疏松骨的强度又能加速其骨折愈合的治疗方法。     

椎体骨质疏松骨折患者骨转换生化标志物的临床研究

目的 探讨骨转换生化标志物对于绝经后骨质疏松椎体骨折的预测价值。方法 73例绝经后骨质疏松症患者分为骨折组及非骨折组,分别测定血清I型原胶原氨基端前肽（PINP)、I型胶原交联羧基末端肽（CTX)及骨密度并比较。结果 绝经后骨质疏松骨折组患者的骨转换生化标志物水平明显高于非骨折组,其差异有显著性;而两者骨密度的差异无显著性。结论 骨转换生化标志物可以作为预测绝经后骨质疏松骨折的重要指标。     

废用性骨质疏松症的研究进展

废用性骨质疏松症属于继发性骨质疏松症的一种,其主要为破骨与成骨失衡的结果。力学因素、细胞因子、神经生长因子在废用性骨质疏松的发生发展中起了重要的作用,但对其具体的发病机制仍存在争议。长期卧床、制动、失重是导致废用性骨质疏松发生的三大病因。废用性骨质疏松的常见表现为骨质疏松性骨痛、骨的脆性增加、骨折的风险提高。目前对于废用性骨质疏松的诊断也主要根据病史、临床表现、体格检查以及骨代谢物的生化检查进行判断。但在废用性骨质疏松症骨反应的不同阶段,患者的临床表现和骨代谢物水平存在差异。因此,针对废用性骨质疏松的防治也应从药物、理疗、功能锻炼等多方面进行。     

骨质疏松症相关基因的研究进展

骨质疏松症已成为一个世界性的健康问题。它是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征,并使骨的脆性增加,易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症的发生是遗传和环境因素共同作用的结果,是一个复杂的多因子疾病。近年来,国内外学者对骨质疏松症的相关基因开展了大量的研究,试图通过研究确定其直接病因;找到敏感的遗传标记,预测发生骨质疏松的危险性;开发药物防止骨量丢失和逆转骨质疏松。但是,其相关基因和致病基因尚未明确,复杂的遗传学体系也未完全清楚,还有待于更加深入和广泛的探索。本文回顾国内外文献,就骨质骨疏松症几种相关基因的研究进展进行综述。探讨这些基因与骨质疏松的关系,思考骨质疏松症的遗传学研究方向。     

骨髓间充质干细胞治疗局部骨质疏松

骨质疏松症(Osteoporosis)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少,骨微结构退化,骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性疾病。随着社会逐渐进人老龄化,骨质疏松症也日趋成为影响健康的主要疾病,对骨质疏松治疗方面的研究就显得更加重要了。对骨质疏松症的更进一步研究发现骨髓间充质干细胞（BMSC)的衰老也是骨质疏松的发病机制之一。骨髓间充质干细胞(BMSC)是多能的干细胞,即能够自我更新并分化成多种细胞类型,包括脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞。 BMSC的植人能够有效增加局部骨量,提高骨密度,改善局部骨质疏松情况,可纠正骨代谢失衡,减少骨量丢失,增加成骨,为局部骨质疏松的治疗提供了一种新方法。     

老年骨质疏松性髋部骨折57例的护理体会

股骨颈和股骨粗隆间骨折是老年人常见的骨折,患者年龄多在60岁以上,其发生多与骨量丢失和骨强度降低有关,正确护理骨质疏松并髋部骨折有着重要的意义.本文报告老年(大于65岁)骨质疏松性髋部骨折的整体护理过程中的体会,认为术前心理护理、正确训练指导早期功能锻炼,术后密切观察病情、早期辅助运动、减少各种潜在诱发因素是护理工作的重要方面.     

骨亚健康状态的干预探悉

骨亚健康状态是指骨健康和骨质疏松症之间的状态,即骨量丢失、骨密度下降,但尚不能诊断为骨质疏松症的状态.随着老龄化社会的到来,骨质疏松症的发病率正呈逐年上升的趋势,在世界常见慢性病中已跃居第7位,成为中老年妇女骨痛骨折及因骨折致残、致死的主要原因之一,目前已成为危害人类健康的严重公共卫生问题.骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的,导致骨折危险因素增加的全身性骨骼疾病,其本身在早期并无明显的临床症状,被认为是"无声无息的流行病",加之人们对骨质疏松知识的缺乏,一般人往往容易忽略.而骨质疏松呈进行性而难以逆转的病理过程,一旦发生骨质丢失便难以恢复骨的正常结构,并且目前尚无理想的治疗方法.但是,骨质疏松症是可以预防的,通过开展骨质疏松防治的健康教育,改变人们的不良认知,建立有利于骨健康的行为方式,可达到无病防病,消除可控病因;对于绝经后的妇女以及有不利于骨健康的生活习惯、某些疾病、某些药物的长期使用等高危人群,及早进行骨密度的筛查以实现早期诊断,同时对处于骨亚健康状态的人群进行早期干预,可延缓骨质疏松的发生、发展,或使之得到一些改善;对已经患有骨质疏松症者,应采取积极措施,预防骨折的发生,以提高生活质量.笔者从无病防病,早期诊断、早期干预和预防骨折等三级预防的角度论述了骨质疏松症防治的重要性,希望通过对骨亚健康状态的早期干预和对骨折的预防,减少骨质疏松症对人类的危害.