槲皮素对内毒素急性肺损伤的保护作用

目的　探讨槲皮素 (quercetin)对内毒素急性肺损伤 (ALI)的保护作用。方法　 2 4只SD大鼠 ,随机分成ALI模型组、槲皮素干预组、正常对照组 (n =8只 )。各组大鼠均于注射LPS或生理盐水 6h后测定PaO2 、pH值、PaCO2 ,血清TNF α、IL 8、P 选择素浓度和肺组织匀浆髓过氧化物酶 (MPO)含量及TNF α、IL 8、P 选择素浓度 ;观察肺病理改变、肺湿 /干重比 (W /D)。结果　与ALI模型组比较 ,槲皮素干预组的肺水肿病理改变明显减轻 ,PaO2 改善 ,MPO、P 选择素及TNF α、IL 8降低 (P <0 0 1)。结论　槲皮素能改善ALI大鼠的气体交换功能 ,抑制炎性介质的释放 ,对内毒素诱导的ALI有保护作用     

血清IL-6、IL-8和TNF-α在早期诊断重症急性胰腺炎中的价值

目的　研究血清白介素 6 (IL 6 )、白介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 (TNF α)在早期诊断重症急性胰腺炎中的价值。方法　采用双抗体夹心ELISA法检测 41例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清IL 6、IL 8和TNF α的水平 ,并与 6 1例轻型急性胰腺炎 (MAP)和 2 0例正常对照组进行比较。结果　入院 2 4h内SAP患者血清IL 6、IL 8和TNF α水平显著高于MAP和正常对照组 (P <0 0 1) ,入院治疗 7d后则下降接近正常水平 ;MAP患者入院时血清TNF α水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,IL 6、IL 8则无差异。结论　检测血清IL 6、IL 8和TNF α水平可作为早期诊断重症急性胰腺炎的有效指标之一 ,TNF α在急性胰腺炎从轻型向重症的发展过程中起核心作用     

施他宁对急性重症胰腺炎患者的疗效观察及对血浆内毒素和TNF-α水平的影响

目的 :观察施他宁 (生长抑素 )对急性重症胰腺炎的治疗效果及其对患者血浆内毒素和TNF α水平的影响。方法 :40例急性重症胰腺炎患者随机分为A、B两组 ,A组采用施他宁治疗 (治疗组 ) ,B组给予一般治疗 (对照组 ) ,于入院第 1～ 7天抽血测定血清淀粉酶、血浆内毒素和TNF α。结果 :急性重症胰腺炎患者入院第一天的血浆内毒素 (A/B组 ,0 94± 0 2 1/0 96± 0 2 7EU/ml)和TNF α水平 (A/B组 ,0 87± 0 2 6 / 0 86± 0 31ng/ml)均明显高于健康人(内毒素 0 12± 0 0 4EU/ml,TNF a 0 0 4± 0 0 2ng ml,P值均 <0 0 0 1) ;施他宁治疗组患者血清淀粉酶、血浆内毒素和TNF α水平下降速度明显较对照组快。结论 :急性重症胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNF α水平升高 ,治疗组患者血浆内毒素和TNF α水平下降较快的原因可能是由于施他宁治疗对急性胰腺炎具有较好的疗效 ,胰腺水肿及坏死的病程恢复较快。施他宁的治疗效果明显优于对照组     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

联合应用纳洛酮与甲基强的松龙对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的　探讨联合应用甲基强的松龙、纳洛酮对内毒素所致急性肺损伤大鼠的防治作用及可能机制。方法　建立大鼠内毒素吸入性ALI模型 (LPS ,3mg/kg气管内注射 ) ,85只大鼠随机分为生理盐水对照组、内毒素损伤组、甲基强的松龙组 (内毒素 甲基强的松龙 )、纳洛酮组 (内毒素 纳洛酮 )、联合用药组 (内毒素 甲基强的松龙 纳洛酮 )。采用放射免疫方法检测大鼠血清TNF -α、IL - 8水平 ,并观察动脉血气分析及肺组织病理变化。结果　内毒素损伤组较生理盐水组TNF -α、IL - 8水平明显增高 ,动脉血氧分压明显降低 ,肺组织可见肿胀、淤血、炎细胞浸润。联合用药组各项指标较内毒素损伤组均轻。结论　联合应用甲基强的松龙和纳洛酮可降低气管内注入内毒素致大鼠ALI血清TNF -α、IL - 8升高水平 ,减轻肺损伤病理改变程度 ,对大鼠ALI有防治作用     

激素对急性胰腺炎大鼠血中细胞因子的影响及其意义

目的 :探讨激素对急性胰腺炎血中细胞因子的影响及其意义。方法 :将试验大鼠分成正常对照组、急性胰腺炎组和激素治疗组 ,观察各组大鼠血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )和血中淀粉酶的水平以及胰腺病变和胰腺湿重。结果 :①急性胰腺炎时血中炎症性细胞因子 (TNF α、IL 1和IL 6 )和抗炎症性细胞因子 (TGF β1和IL 10 )均明显升高 ,激素治疗后上述细胞因子较急性胰腺炎组均下降 ,TNF α、IL 1和IL 6在 2、 6小时时段下降最明显 (P <0 0 5 ) ,TGF β1和IL 10在 2 4小时时段明显下降(P <0 0 5 )。②急性胰腺炎组胰腺病理改变重 ,胰腺湿重较正常对照组明显增加 (P <0 0 5 ) ,经激素治疗后 ,胰腺病变明显减轻 ,胰腺湿重较急性胰腺炎组明显减少 (P <0 0 5 )。③急性胰腺炎组血中淀粉酶较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,激素治疗后血中淀粉酶仍较正常对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,与胰腺炎组无统计学差异 (P >0 0 5 )。结论 :①在急性胰腺炎病程中 ,的确存在着一个免疫过激和免疫抑制的先后并存的双向免疫异常状态。②糖皮质激素可通过抑制炎症性细胞因子和抗炎症性细胞因子等对急性胰腺炎有多层面调节作用。     

维拉帕米对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的：探讨钙通道阻滞剂维拉帕米对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的影响。方法：wistar大鼠45只，随机分为假手术组、SAP组和维拉帕米治疗组，观察动物血清中白细胞介素－1（IL－1）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的含量，肺组织病理学变化。结果：SAP时，大鼠血清中IL－1、IL－6和TNF－α的含量均显著升高（P＜0．01），肺损伤严重，维拉帕米治疗组炎性细胞因子水平显著下降（P＜0．05），肺病理损害程度显著减轻（P＜0．05）。结论：维拉帕米可抑制SAP大鼠炎性细胞因子IL－1、IL－6、TNF－α的产生释放，减轻肺损伤的程度。     

急性重症胰腺炎血液一氧化氮、内毒素水平与胃黏膜损伤的关系

目的 研究急性重症胰腺炎血液一氧化氮(NO)、内毒素(ET)水平与胃黏膜损伤的关系.方法 急性重症胰腺炎(SAP)35例,急性轻型胰腺炎(MAP)40例,治疗前抽取静脉血分离血清或血浆置-20℃待测NO和ET水平,并做胃镜检查.结果 血清中NO含量:MAP组 55.8±18.5 μmol/L,SAP组90.5±16.7 μmol/L.血浆中ET含量:MAP组0.0359±0.018 Eu/ml,SAP组0.175±0.035 Eu/ml.SAP组的NO,ET水平均明显高于MAP组(P<0.05),且并发胃黏膜损伤的发病率分别为:MAP组50.5%,SAP组100%.结论 急性重症胰腺炎血液NO,ET水平明显升高,且与胃黏膜的损伤有相关性.     

核因子-κB活化在急性肺损伤发病中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)活化在炎症反应及其内毒素致伤大鼠急性肺损伤(acute lung injury，ALI)发病中的作用，为临床ALI防治提供理论依据。方法 观察内毒素(LPS)对大鼠血气分析和肺组织损伤的影响，采用凝胶电泳迁移率改变(EMSA)法检测肺组织核蛋白提取物中NF-κB活性及其特异性；并应用ELISA法检测肺组织匀浆TNFα含量的改变。结果 LPS静注可致大鼠急性肺损伤，肺组织核蛋白的NF-κB活性显著增强，肺组织匀浆TNFα含量显著升高。结论 LPS激活NF-κB启动TNFα表达，释放的TNFα与LPS进一步共同激活效应细胞的NF-κB活化，进而启动一系列参与炎症反应的炎症分子表达而参与大鼠急性肺损伤的发生。     

丙泊酚对重症急性胰腺炎大鼠模型肺损伤的保护作用

目的观察丙泊酚对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肺损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组) 20只,重症急性胰腺炎组(SAP组) 20只和丙泊酚组(P组) 20只。通过胰管逆行注入5%牛磺胆酸钠构建SAP模型,P组在构建SAP模型前0. 5 h经股静脉持续注射丙泊酚(5 mg/kg),Sham组仅注射等量生理盐水。造模成功后12 h,处死各组大鼠并取材。比较各组大鼠肺脏大体病理变化,光镜下肺组织病变,肺湿/干重比,支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比,肺组织炎症因子[细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平以及丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)或有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)(ERK1/2)蛋白表达情况。结果相对于Sham组,SAP组大鼠肺湿/干重比、中性粒细胞水平明显升高(P 0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显升高(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显升高(P 0. 05)。相对于SAP组,P组大鼠肺脏大体病理变化和光镜下肺组织病变均较轻,肺湿/干重比、中性粒细胞百分比明显较小(P0. 05),肺组织ICAM-1、IL-18和TNF-α水平明显较低(P 0. 05),AKT和MAPK(ERK1/2)蛋白表达明显较弱(P 0. 05)。结论丙泊酚对SAP大鼠模型肺损伤具有保护作用,其作用机制可能与阻断AKT或MAPK(ERK1/2)信号通路、降低炎症因子水平有关。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

奥曲肽对急坏死性胰腺炎内皮素及氧自由基改变的研究

目的：探讨急性坏死胰腺炎（ANP）大鼠内皮素（ET）和氧自由基（OFR）含量的变化及奥曲肽的治疗作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组,即ANP生理盐水处理组（ANP＋NS组）、ANP奥曲肽治疗组（ANP＋奥曲肽组）和假手术组（SO组）。测定血浆ET和血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）量的变化,并于光镜及电镜下观察胰组织标本。结果ANP＋NS组血浆ET和血清MDA显著增高,血清SOD明显降低,与ANP＋奥曲肽组及SO组比较具有显著差异（P＜0．05）。ANP＋NS组大鼠的胰腺严重受损,而ANP＋奥曲肽组大鼠的胰腺受损程度较轻,结论：奥曲肽对ANP大鼠的胰鼠损伤具有保护作用,其机制可能与间接抑制机体ET和OFR生成有关。     

微波对急性胰腺炎大鼠氧自由基代谢功能的影响

目的 从大鼠氧自由基代谢水平探讨微波对急性胰腺炎大鼠模型的治疗作用。方法 将30只SD大鼠随机分为3组，即假手术组、模型组及实验组一假手术组、模型组术后均无特殊处理。实验组大鼠分别于造模后3h、9h及23h行上腹部微波辐射治疗。各组大鼠均于术后24h经内眦采血检测血清淀粉酶(AMY)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量变化并同时观察胰腺组织病理学改变。结果 实验组大鼠血清淀粉酶含量升高幅度低于模型组(P＜0．05)；实验组血清SOD含量明显高于模型组(P＜0．01)；实验组血清MDA含量明显低于模型组(P＜0.05)；光镜观察发现实验组大鼠胰腺病理改变程度明显轻于模型组。结论 急性胰腺炎大鼠存在脂质过氧化损伤，光镜下可见其胰腺组织发生严重病理改变。微波治疗可降低急性胰腺炎大鼠模型的AMY，MDA含量，提高SOD含量，减轻胰腺组织病理改变，对急性胰腺炎大鼠模型具有一定的治疗作用。     

卡托普利对老年大鼠肾缺血/再灌注损伤的影响

目的 探讨卡托普利（CAP）对老年大鼠急性缺血／再灌注损伤的保护机制。方法 将60只老年大鼠（20-22月龄）随机等分为假手术组（A组）、缺血／再灌注组（B组）和CAP治疗组（C组，预先两周喂服卡托普利）。检测各组在急性缺血1h、再灌注1h及24h，肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化，并观察肾组织形态学改变。结果 与A组对比，B、C组中肾组织的SOD活性显著下降，MDA的含量明显增高。C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组（P〈0.01），SOD活性明显高于B组（P〈0．01）。B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死，而C组肾小管损伤轻微。结论 老年大鼠缺血／再灌注损伤中，氧自由基参与了肾脏的损伤过程。卡托普利可以降低MDA含量，增加SOD活性．通过抑制氧自由基的产生．减轻脂盾过氧化反应．对肾脏有保护作用。     

细胞凋亡在大鼠急性肺损伤发生机制中的意义

目的从细胞凋亡的角度探讨急性肺损伤（ALI）的发病机制。方法Wistar大鼠48只,随机分成2组①模型组（ALI组）30只,静注标准大肠杆菌菌株制成ALI模型,分别于给药后4、8及12小时采集样品（各时间点10只）;②对照组18只,静注等量生理盐水,同模型组时间点采样（各时间点6只）。观察肺组织病理切片,监测动脉血氧分压（PaO     

百草枯中毒与内皮素及氧自由基关系的研究

目的：探讨内皮素（ET）及氧自由基（OFR）在急性百草枯中毒（APP）发病中的作用及相互关系。方法：采用放射免疫分析法、硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP组、及29例正常对照组血浆ET、血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：APP患者血浆ET、血清MDA水平均较正常对照组明显升高，且病死组ET及MDA水平明显高于存活组（P〈0．01或P％0．05）；而SOD明显降低（P〈0．01或P〈0．001），病死组与存活组之间亦差异有显著性（P〈0．05）；ET含量与MDA呈正相关，而与SOD呈显著负相关（P〈0．01）。结论：OFR损伤是APP发病的重要因素之一，ET水平增高协同OFR参与发病机制，血浆ET、MDA、SOD水平可作为APP患者病情程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。     

大黄附子汤对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺泡上皮屏障功能的影响

目的 探讨大黄附子汤对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠肺上皮屏障功能的影响及意义.方法 96只SD大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎肺损伤组(SAP-ALI组)及大黄附子汤组三组,每组32只.各组再按3,6,12,24 h时间点分为四个亚组,每个亚组各8只.假手术组开腹后行空肠造瘘,翻动胰腺数次后关腹;SAP-ALI组在假手术组基础上经胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠(1mL/kg),建立重症急性胰腺炎急性肺损伤模型;大黄附子汤组在SAP-ALI组基础上经空肠造瘘管注入大黄附子汤10 mL.各组按时间点分别于伤后3,6,12,24 h测定肺泡上皮通透性(AEP)、肺泡内液体清除率(ALCR)、总肺水量(TLW)和肺血管外肺水量(EVLW),同时测定血浆内毒素(ET)、血清淀粉酶含量,光镜下观察肺脏病理组织学变化.结果 与假手术组比较,SAP-ALI组大鼠术后3,6,12,24 h ALCR显著降低,TLW,EVLW及AEP呈明显升高趋势(P＜0.05或P＜0.01).与SAP-ALI组比较,大黄附子汤组对大鼠术后3,6,12,24 h ALCR均显著升高,TLW,EVLW及AEP呈明显降低趋势(P＜0.05或P＜0.01),且肺组织的水肿、出血、炎症程度及肺损伤学评分和肺湿/干重比均明显好转.结论 重症急性胰腺炎并急性肺损伤大鼠存在严重的肺泡上皮屏障功能障碍;大黄附子汤通过抑制内毒素过度释放,可降低炎症反应,改善肺泡上皮功能障碍,减轻肺损伤程度.

Abstract：

Objective To investigate effect of Dahuang Fuzi decoction on alveolaur epithelial barrier in rats with lung injury with severe acute pancreatitis. Method Ninty-six health SD rats were randomly divided into three groups: sham operation group, SAP-ALI group, Dahuang Fuzi decoction group, and then according to the time point of sacrifice after operation, each group was subdivided into 3,6,12,24 hour subsets ( each, n = 8). After the belly of a rat in the sham operation group was cut open, the pancreas was flipped several times,and then a stoma was made in the jejunum to form its fistula. In the SAP-ALl group,1 mL/kg sodium taurocholate was reversely injected into the pancreatobile duct to establish the model of SAP, and then the jejimum fistula was performed. The SAP-ALI model in Dahuang Fuzi decoction group was treated by injection of 10ml of Dahuang Fuzi decoctionon into the fistula respectively. Blood was collected from heart to detect serum amvlase and endotoxin (ET) levels before the rat being executed. The lung histopathologic changes, pulmonary injury scores and wet/dry weight(W/D) ratios were observed after the rats were executed. The alveolar liquid clearance rate(ALCR), total lung water content (TLW), extravascular lung water content(EVLW) and alveolar epithelial permeability (AEP) were examined in 3,6, 12,24 h after injury.Results There was continuous increase of AEP,TLW and EVLW,as well as progressive reduction of ALCR compared with sham operation group at 3,6,12,24 h after operation. Compared with SAP-ALI group, there was continuous decrease of AEP,TLW and EVLW, and elevated of ALCR at 3,6,12,24 h after operation.Conclusions Dahuang Fuzi decoction can significantly reduce alveolaur epithelial barrier and degree of lung tissue of SAP-ALI rats by inhibiting the elevation of LPS and inflammation reaction.     

俯卧位通气对肺内源性急性肺损伤大鼠的影响

目的探讨俯卧位通气对脂多糖（LPS）诱导的肺内源性急性肺损伤（ALI）大鼠的治疗作用及其机制。 方法32只雄性SD大鼠随机分为对照组、ALI组、ALI仰卧位通气组（ALIS组）及ALI俯卧位通气组（ALIP组）,每组各8只。通过气管内滴注LPS 6 mg/kg建立ALI动物模型,24 h后ALIS组及ALIP组分别实施仰卧位或俯卧位通气4 h。之后观察动脉血氧分压（PaO₂）、二氧化碳分压（PaCO₂）、肺组织湿/干重比（W/D）;比较血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平;光镜下观察肺组织病理形态学变化。 结果与对照组比较,ALI组、ALIS组和ALIP组PaO₂明显降低（F = 57.369,P < 0.001）,ALI组、ALIS组PaCO₂均明显升高（F = 8.448,P < 0.001）,ALI组、ALIS组和ALIP组肺W/D及血清中TNF-α、IL-6均明显升高（F = 13.609、6.443、23.849,P = 0.001、0.017、< 0.001）;与ALI组比较,ALIS组和ALIP组PaO₂明显升高,PaCO₂、肺W/D比值、血清中TNF-α、IL-6均明显降低（P均< 0.05）。与ALIS组相比,ALIP组PaO₂升高[（83 ± 6）mmHg vs.（71 ± 5）mmHg,P < 0.05],PaCO₂降低[（50 ± 7）mmHg vs.（58 ± 6）mmHg,P < 0.05],肺组织W/D比值降低[（4.65 ± 0.56）vs.（4.82 ± 0.41）,P < 0.05]及TNF-α、IL-6在血清中的水平均降低[（293 ± 68）ng/L vs.（366 ± 44）ng/L;（358 ± 39）ng/L vs.（440 ± 38）ng/L,P均< 0.05]。同时肺组织病理形态学显示,与ALIS组相比,ALIP组腹侧过度膨胀区域减少（F = 63.423,P < 0.001）,正常通气区域增加（F = 73.229,P < 0.001）;ALIP组背侧塌陷区域减少（F = 68.586,P < 0.001）,正常通气区域及过度膨胀区域增加（F = 61.871,P < 0.001;F = 9.800,P = 0.001）。 结论俯卧位通气能促进LPS诱导的肺内源性ALI大鼠的气体交换,减轻肺水肿,降低炎症反应。     

萝卜硫素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响

目的评价萝卜硫素对于脓毒症急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织炎症反应以及Toll样受体4（TLR4）/核因子κB（NF-κB）信号通路的影响。 方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组和治疗组,每组各10只。模型组和治疗组大鼠采用盲肠结扎穿孔（CLP）法制备大鼠脓毒症模型,治疗组大鼠在术后立即腹腔注射50 mg/kg的萝卜硫素注射液,其余两组注入等量等渗NaCl溶液;于术后24 h大鼠右侧颈总动脉采集动脉血标本,然后处死大鼠取肺组织测定肺组织湿/干比。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测三组大鼠肺组织匀浆标本肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、NF-κB p65表达水平;荧光实时定量PCR检测三组大鼠肺组织TLR4 mRNA的表达。 结果假手术组、模型组及治疗组大鼠肺组织湿/干比[（4.00 ± 0.13）、（6.10 ± 0.05）、（5.80 ± 0.08）]、氧合指数[（315 ± 11）、（177 ± 7）、（200 ± 12）mmHg]、TNF-α[（6.05 ± 0.29）、（45.06 ± 0.52）、（27.09 ± 0.85）ng/L]、IL-1β[（8.02 ± 0.21）、（38.23 ± 0.81）、（32.73 ± 1.12）ng/L]及NF-κB p65[（0.375 ± 0.013）、（1.230 ± 0.045）、（0.988 ± 0.043）ng/L]表达水平比较,差异均有统计学意义（F = 480.891、255.309、4 245.262、1 918.168、564.842,P均< 0.001）。进一步两两比较发现,模型组和治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较假手术组大鼠显著升高（P均< 0.05）,治疗组大鼠肺组织湿/干比、TNF-α、IL-1β、NF-κB p65表达水平均较模型组大鼠显著降低（P均< 0.05）;而模型组和治疗组大鼠氧合指数均较假手术组大鼠显著降低（P均< 0.05）,治疗组大鼠氧合指数较模型组大鼠显著升高（P < 0.05）。荧光实时定量PCR结果显示,三组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（F= 224.538,P < 0.001）。进一步两两比较发现,与假手术组比较,模型组及治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达均显著升高（P均< 0.05）;而治疗组大鼠肺组织TLR4 mRNA表达较模型组显著降低（P < 0.05）。 结论萝卜硫素可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应、肺水肿程度,改善缺氧状态,对于肺组织具有一定保护作用,且其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB信号途径相关。