参芪心复康对心气虚细胞模型β1受体基因表达的影响

目的:研究参芪心复康对心气虚细胞模型β1受体基因表达的影响.方法:采取"培养心肌细胞缺氧再给氧损伤"的方法建立心气虚细胞模型.设空白对照组、模型对照组、人参组、水蛭组、丹参组、参芪心复康组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)基因表达检测心气虚细胞模型和各中药治疗组的β1受体基因表达情况.结果:各中药组β1受体mR-NA表达与心气虚的细胞模型的β1受体mRNA表达比较差异有显著性(P＜0.01),参芪心复康组与其他中药组的β1受体mRNA表达情况比较差异有显著性(P＜0.01).结论:参芪心复康防治心气虚证的机制与其干预β1受体mRNA表达有关.     

参芪心复康对心气虚动物心肌超微结构的影响

根据饥则损气是气虚证产生的重要因素，惊劳是导致心虚证产生的常见病因和大剂量心得安、垂体后叶素可造成心功能减退和心肌损害的作用。本文以ＮＩＨ小白鼠采用连续控食达到饥则损气的效应，强迫负重游泳模拟惊劳病因，大剂量灌服心得安和注射垂体后叶素导致心气耗损等综合方法制造在体心气虚证动物模型［１］，同时观察了参芪煎液对动物模型心肌超微结构的影响，现报道如下。１ 材料与方法１ ．１ 造模方法 １６只健康ＮＩＨ小白鼠，日龄３５ｄ左右，体重１８～２２ｇ，由本院动物中心提供，采用（１）实验全过程连续控食（２４ｄ），每只…     

参芪心复康对心气虚证动物模型的影响

目的：观察参芪心复康对心气虚证动物模型的影响，筛选治疗心气虚证的有效方药。方法：１６只ＮＩＨ小白鼠采用连续控食，强迫负重游泳，大剂量灌服心得安和注射垂体后叶素等综合方法制造心气虚证动物模型。造模动物随机分为实验组和对照组。实验组动物每日加服参芪心复康煎液０．５ｍｌ（含参芪心复康生药０．５ｇ／ｍｌ）；对照组动物每日加服生理盐水０．５ｍｌ。结果：心气虚证动物灌服参芪心复康后，负重游泳时间延长，心率加快     

ET、CGRP., NO和NOS诊断心气虚证价值的评价

目的:从同病异证、异病同证角度探讨血管活性物质与心气虚证的关系,评价其作为临床指标诊断心气虚证的价值,探讨心气虚证的客观化诊断.方法:本文采用放射免疫法、硝酸还原酶法等观测60例心气虚证患者血中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,并通过与现行辨证标准相比较,从临床流行病学角度系统评价它们诊断心气虚证的价值.结果:胸痹心气虚组与心痹气虚组血中的ET、CGRP、NO、NOS含量无显著性差异(P＞0.05),但该两组与胸痹心阴虚组和正常对照组之间有非常显著性差异(P＜0.01).四指标敏感度都比较高(平均为95%),可作为筛选心气虚证的参考指标;其中,CGRP、NOS特异度低(均为40%);ET、NO特异度高(平均为89.5%),造成误诊可能性小.临床流行病学评价表明ET、NO的诊断价值优于CGRP、NOS,与现行辨证标准符合情况良好.结论:ET、CGRP、NO、NOS四指标均可作为筛选心气虚证的参考指标.但是,只有ET、NO可作为临床诊断心气虚证的参考指标.     

参芪心复康治疗冠心病心绞痛65例临床疗效观察

近十余年来,笔者采用参芪心复康治疗冠心病心绞痛65例,并以常规治疗方法作为对照进行了比较,现报告如下。1 一般资料 病例选择均符合以下纳入标准者,随机列入观察组或对照组。符合缺血性心脏病的命名及诊断标准——国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名     

缺氧复氧联合连二硫酸钠损伤制备心气虚细胞模型

目的：探讨心气虚细胞模型的制备方法。方法：体外培养心肌细胞,分成正常培养组、缺氧3h、4h复氧2h模型组和药物组及分别加入1mmol／LNa2S2O4、2mmol／LNa2S204、3mmol／LNa2S204-4-缺氧3h、4h复氧2h模型组和药物组。MTF法检测含药血清对细胞的毒性。以检测培养上清心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）为指标。结果：单纯缺氧／复氧以及连二硫酸钠合并缺氧／复氧均可造成心肌细胞损伤,随着缺氧时间的延长和连二硫酸钠浓度的增加,对心肌细胞的破坏程度不断加重。加入益气活血方药物血清干预后,对心肌细胞有一定的保护作用。结论：根据实验结果,选择1mmol／LNa2S2O4合并缺氧无糖4h复氧2h做为心气虚细胞模型的造模条件较好。     

活血化瘀汤对实验性兔急性心肌缺血ET和NOS的影响

目的：观察活血化瘀汤对急性心肌缺血兔血浆内皮素(ET)浓度变化和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法：通过结扎麻醉兔冠状动脉左前降支中段，造成急性心肌缺血模型，采用放射免疫法测定血浆ET含量，用比色法测定NOS的含量。结果与结论：活血化瘀汤通过介导降低血浆ET水平，提高NOS的浓度，改善兔急性心肌缺血心肌内皮功能，对血管内皮起到有效的保护作用。     

参芪心复康抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤的观察

心肌缺氧再给氧损伤一旦发生,常可危及患者的生命,至今其发病机理未能完全阐明,国内外亦无理想的西药进行防治。笔者采用临床治疗冠心病心绞痛的有效中药复方参芪心复康对抗培养心肌细胞缺氧再给氧损伤获得了较好的效果,现报道如下。1 材料与方法1.1 心肌细胞培养 选用2～4天的NIH小白鼠,用75％乙醇消毒,虹膜剪剪开胸腔,用组织镊夹取乳鼠心脏,置于Hank’s液中洗涤后,剪开心房,再用Hank’s液反复冲洗,洗净残留积血,将乳鼠心室置于离心管的侧壁上,每个心室用虹膜     

柿叶对药物流产后大鼠子宫匀浆中NO、NOS、ET的影响

目的探讨柿叶治疗药物流产后子宫出血的机制。方法采用早孕大鼠灌服米非司酮和米索前列醇造成流产模型,通过检测和比较药物流产后各组大鼠子宫匀浆中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,观察柿叶对药物流产的作用。结果柿叶组子宫匀浆中ET含量明显高于空白对照组,NO、NOS含量明显低于空白对照组。柿叶大剂量组ET/NO明显高于空白对照组和药流对照组。结论柿叶治疗药物流产后出血的作用机制可能与调节子宫组织NO、ET含量的平衡有关。     

补肾法对冠心病心绞痛患者NO、NOS、ET的影响

目的观察补肾法对冠心病心绞痛患者一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET)的影响。方法用单硝酸异山梨酯作为对照,服药前后记录NO、NOS、ET、心绞痛症状、心电图ST-T改变、动态心电图缺血性ST-T改变的时间、血液流变学和血脂的情况。结果补肾中药治疗后,患者NO、NOS明显升高,ET明显下降;NO由(46.42±7.94)μmol/L改善为(70.16±12.94)μmol/L,NOS由(1.62±0.22)u/mL改善为(2.36±0.30)u/mL,ET由(64.46±15.12)pg/mL改善为(41.42±8.76)pg/mL;心绞痛总有效率为92%,心电图改善总有效率为68%,动态心电图缺血性ST-T改变的时间由(104.70±12.25)min改善为(24.26±3.41)min,与单硝酸异山梨酯治疗的对照组相比,有明显差异(P<0.05)。结论补肾法治疗冠心病心绞痛疗效明显,能明显升高NO、NOS,明显降低ET,且没有任何毒副作用。     

心力衰竭气虚证动物模型的建立与评价

目的 建立心力衰竭气虚证的病证结合小鼠模型,并对其进行评价。方法 将44只昆明种（KM）小鼠随机分为假手术组、模型组、四君子汤加减组（12.89 g·kg^-1）。模型组及四君子汤加减组给予主动脉弓缩窄术（TAC）处理,假手术组只穿线不缩窄。采用超声心动图、病理学检测对心力衰竭进行疾病模型判断及药效学评估;从宏观表征、微观生物学、方剂反证3个层面分别对小鼠的一般性体征、体质量、旷场、抓力、线粒体超微结构等宏、微观表征进行采集,并测定线粒体分裂、融合蛋白表达,以判断证候类型。结果 TAC术后8周,相较于假手术组,模型组心脏左室射血分数（LVEF）显著降低（P<0.01）,四君子汤加减可显著改善小鼠LVEF（P<0.05）。心脏苏木素-伊红（HE）染色结果显示,模型组出现炎性细胞浸润及血管壁增厚,四君子加减可显著改善炎性细胞浸润。在6~8周,相较于假手术组及四君子汤加减组,模型组小鼠出现显著的毛发不齐,毛发枯黄、活跃度降低及精神萎靡的情况。同时与假手术组比较,模型组体质量增长值明显降低（P<0.05）;与模型组比较,四君子汤加减组体质量增长值明显上升（P<0.05）。在6~8周,与假手术组比较,模型组旷场距离及旷场速度均明显下降（P<0.05）,而四君子汤加减组在第8周明显改善旷场距离及旷场速度（P<0.05）。在6~8周,与假手术组比较,模型组抓力最大值明显下降（P<0.05）,而四君子汤加减组TAC术后8周抓力最大值明显增加（P<0.05）。腓肠肌透射电镜显示,模型组肌组织基质不均匀,线粒体肿胀,体积变大,基质溶解,嵴缺失,空泡化;四君子汤加减组可改善线粒体肿胀,嵴断裂,基质空化。蛋白免疫印迹法（Western blot）结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠腓肠肌分裂蛋白动力相关蛋白1（DRP1）表达显著增高（P<0.01）,线粒体融合素1（MFN1）表达明显降低（P<0.05）。同时与模型组比较,四君子汤加减组小鼠腓肠肌分裂蛋白DRP1表达明显降低（P<0.05）,MFN1表达显著升高（P<0.01）。结论 TAC术后小鼠6~8周出现显著的气虚证候表现,同时伴随腓肠肌线粒体形态功能异常,而四君子汤加减可显著改善这一过程。     

慢性心力衰竭气虚证、气阴两虚证、气阳虚证的临床特点分析

目的研究气虚类慢性心力衰竭不同证型的临床特点。方法纳入118例气虚类（含气阴两虚及气阳虚）慢性心力衰竭（CHF）患者,采集其相关临床症状、体征、检验检查,比较分析气虚证、气阴两虚证、气阳虚证的不同临床特点。结果扩张性心肌病患者辨证多为气阳虚;气虚证、气阴两虚证、气阳虚证心力衰竭严重程度不同,气阳虚证患者心力衰竭程度最严重。结论心力衰竭气虚证、气阴两虚证、气阳虚证在原发疾病和心力衰竭病情程度上有不同特点：扩张性心肌病患者辨证多为气阳虚,气阳虚证患者心力衰竭程度最严重。     

芪附益心方治疗慢性心力衰竭心气虚证患者的临床疗效

目的：探讨芪附益心方治疗慢性心力衰竭(简称慢性心衰)心气虚证患者的临床疗效及安全性,为芪附益心方治疗慢性心衰提供客观的、科学的临床证据,旨在推动芪附益心方的临床应用和转化。方法：选取上海中医药大学附属曙光医院2022年9月至2023年5月符合标准的慢性心衰心气虚证患者106例,随机分为观察组及对照组(每组各53例)。两组均予以慢性心衰西医常规治疗,观察组在此基础上予以芪附益心方加载治疗,对照组则予以安慰剂,治疗疗程为12周。通过观察患者治疗前后纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因蛋白2(sST2)、左室射血分数(LVEF)、舒张早期二尖瓣血流最大流速(E)与舒张早期二尖瓣环运动速度(e’)的比值(E/e’)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、中医证候积分、运动耐量评价指标6 min步行试验(6MWT)、生活质量评价指标明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)和堪萨斯心肌病患者生活质量量表(KCCQ)及其他安全性指标。结果：最终完成试验观察病例102例,观察组和对照组各51例;观察组治疗后心功能分级改善显效及有效患者4...     

十味温胆汤治疗缺血性卒中后抑郁心胆气虚证的临床观察

目的:观察十味温胆汤治疗缺血性卒中后抑郁心胆气虚证临床疗效,探究其作用机制。方法:将缺血性卒中后抑郁心胆气虚证患者80例,采用随机数字表法分组。对照组40例,给予口服用抗抑郁药帕罗西汀20 mg·d-1;观察组40例,十味温胆汤内服,1剂/d。两组疗程均为连续治疗4周。观察两组的临床疗效、汉密尔顿抑郁量表-17(HAMD-17)因子评分,血清C-反应蛋白(CRP),同型半胱氨酸(Hcy)水平,中医证候积分、生活质量评分,并进行比较。结果:经过治疗,观察组疗效明显优于对照组(Z=-2.104,P0.05),且总有效率明显高于对照组(χ2=5.00,P0.05);与本组治疗前进行比较,观察组患者的HAMD量表-17各因子评分均明显减少(P0.05),对照组患者的HAMD量表-17各因子评分除绝望感、焦虑两项无差异,其他各项因子评分均明显减少(P0.05);与对照组治疗后比较,观察组HAMD量表-17各因子评分减少更明显(P0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组患者血清CRP,Hcy水平均显著降低(P0.01);与对照组治疗后比较,观察组血清CRP,Hcy水平降低更明显(P0.05)。与本组治疗前比较,治疗后观察组患者中医证候评分均显著减少(P0.01),对照组患者小便清长明显降低(P0.05)。与本组治疗前比较,治疗后观察组患者生活质量评分均显著提高(P0.01),对照组患者SF-36健康调查简表评分除精力、社会职能,其他评分均明显提高(P0.05),观察组治疗后躯体功能、生理智能、躯体疼痛、社会职能、精神健康评分较对照组明显升高(P0.05)。结论:与常规西医治疗比较,十味温胆汤治疗缺血性卒中后抑郁心胆气虚证,可进一步减轻患者的抑郁程度,改善抑郁症状,提高生活质量,临床疗效和综合效果更为明显。     

心气虚动物模型的建立及其评价研究进展

心血管疾病是目前导致人类死亡与残疾的三大主要疾病之首,严重危害人类健康和生活质量。心气虚证是心血管疾病中最为常见的中医证型,因此心气虚动物模型的研究对心血管疾病的防治具有重要的指导意义和应用价值。动物模型是实验研究的基础,建立动物模型的方法应与疾病的实际发展过程相符合,动物模型的评价指标也应尽量与临床指标相对应。文章综述了心气虚动物模型制备和评价的研究现状,提出了当前心气虚动物模型研制中存在的问题,为该动物模型的建立与研究提供参考。     

养心汤加减辨治对肺心病缓解期心肺气虚证疾病的进展

目的:探讨养心汤加减辨治对缓解期肺心病(CPHD)心肺气虚证患者的控制效果及对免疫功能和炎症因子的影响。方法:128例患者按随机数字表法分为对照组和观察组各64例。对照组采用西医综合康复治疗,气流受限采用沙美特罗替卡松粉吸入剂,每次1吸,1～2次/d;咳嗽痰多口服盐酸氨溴索片,1～2片/次,3次/d,连用1～2周。观察组在对照组治疗的基础上,给予养心汤加减辨治内服,1剂/d,5 d/周。记录48周的观察期间的急性加重次数、感冒次数;记录治疗前后肺动脉收缩压(PASP),肺动脉平均压(MPAP),左室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV)和心输出量(CO);进行治疗前后改良版英国医学硏究委员会呼吸问卷(mMRC问卷)评分、明尼苏达心力衰竭生活质量量表(MLHFQ)评分、心肺气虚证评分和6 min步行试验(6 MWT);检测治疗前后N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)和T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)水平。结果:观察组临床疗效优于对照组(Z=2. 108,P0. 05);在48周期间观察期间,观察组急性加重次数、感冒次数均少于对照组(P0. 01);观察组患者PASP,MPAP水平均低于对照组(P0. 01);观察组NT-proBNP水平低于对照组(P0. 01),LVEF,SV,CO均高于对照组(P0. 01);观察组患者mMRC问卷,MLHFQ,心肺气虚证评分均低于对照组(P0. 01),治疗后观察组6 MWT多于对照组(P0. 01);观察组CD3+,CD4+水平和CD4+/CD8+均高于对照组(P0. 05),CD8+水平低于对照组(P0. 05);治疗后观察组TNF-α,IL-6,ET-1均低于对照组(P0. 01),NO高于对照组(P0. 01)。结论:在抗炎、平喘、止咳等综合康复治疗的基础上,采用养心汤加减辨证内服治疗缓解期CPHD心肺气虚证患者,可提高免疫功能,可减轻心、肺症状,提高心肺功能和生活质量,还能抑制炎症反应,改善血管内皮功能,降低肺动脉高压,改善了病情的进展,临床疗效优于单纯西医康复治疗。     

养心氏片对气虚血瘀型慢性心力衰竭心功能改善的临床观察

目的:观察养心氏片对气虚血瘀型慢性心力衰竭心功能改善的临床效果。方法:选择68例气虚血瘀型慢性心力衰竭患者,随机分为养心氏片组(治疗组)34例和对照组34例,2组均采用常规抗心力衰竭治疗,治疗组在常规治疗基础上,加用养心氏治疗。观察治疗前后临床心功能NYHA分级、左室射血分数、临床症状等变化。结果:治疗4个月后,治疗组左室射血分数治疗前、后比较,治疗后治疗组与对照组组间比较,均有统计学意义(P0.05);治疗组对胸闷、憋喘、心悸、水肿、乏力的有效率分别为83%、87%、80%、82%、88%,与治疗前及对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组心功能与治疗前及对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:养心氏片可显著提高慢性心力衰竭患者的心脏功能,提高左室射血分数,显著改善患者临床症状。     

基于文献研究分析冠心病心力衰竭气虚血瘀证的用药规律

目的:系统整理并归纳总结冠心病心力衰竭气虚血瘀证的临床组方用药规律,为中医药治疗此病提供选方用药参考.方法:在中国知网数据库(CNKI),万方数据库(WanFang),维普期刊数据库(VIP)中检索自2000年至2020年所有有关中药复方治疗冠心病心力衰竭气虚血瘀证的相关文献,提取方剂名称、药物组成,统计药物使用频率、...     

冠心病心力衰竭气虚血瘀证严重程度与生物学指标的相关性

目的 探讨冠心病心力衰竭气虚血瘀证严重程度与心功能指标、能量代谢指标、凝血功能指标、炎性因子指标之间的相关性,为冠心病心力衰竭气虚血瘀证的生物学基础研究提供科学依据。方法 连续收集200例冠心病心力衰竭气虚血瘀证患者作为研究组,根据气虚血瘀证评分划为轻、中、重3组,并纳入40例同期健康体检者作为对照组,完成各组心功能指标、能量代谢指标、凝血相关指标及炎性因子等生物学指标的采集。比较各组指标,采用Spearman分析差异指标与气虚血瘀证严重程度的相关性,同时使用有序Logistic回归分析气虚血瘀证严重程度的风险因素。结果 冠心病心力衰竭气虚血瘀证患者存在能量代谢、凝血功能、炎性因子及心功能相关指标的差异,气虚血瘀证轻、中、重3组间N末端B型利钠肽原（NT-ProBNP）,6分钟步行试验（6MWT）,心肌型-脂肪酸结合蛋白（H-FABP）,凝血酶原时间（PT）,活化部分凝血活酶时间（APTT）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,一氧化氮（NO）水平差异具有统计学意义（P<0.05）;气虚血瘀证严重程度与NT-proBNP（r=0.144）,PT（r=0.173）,APTT（r=0.144）水平呈正相关,与6MWT（r=-0.287）水平呈负相关;6MWT［比值比（OR）=0.995,95%置信区间（CI）0.991~0.998）,P<0.01］,APTT（OR=1.088,95%CI 1.021~1.157,P<0.01）指标是冠心病心力衰竭气虚血瘀证严重程度的独立影响因素。结论 冠心病心力衰竭气虚血瘀证严重程度与NT-ProBNP,6MWT,H-FABP,PT,APTT,TNF-α,NO指标密切相关,且6MWT,APTT指标可作为独立影响因素,用于评估冠心病心力衰竭气虚血瘀证患者的严重程度。     

铁皮石斛对缺血再灌注后心衰心气虚型大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的:基于缺血再灌注后心衰心气虚型大鼠模型心动周期、心肌病理切片、心肌半乳糖凝集素3(Gal-3)转化生长因子-β(TGF-β),Smad同源物3重组蛋白(Smad3)蛋白表达情况,探讨铁皮石斛对模型大鼠心肌纤维化的干预效果。方法:采用冠状动脉左前降支进行结扎术建立心衰心气虚型大鼠模型,将大鼠分为正常组,模型组,缬沙坦组(9. 43 mg·kg~(-1)),铁皮石斛组(10 mg·kg~(-1))共4组,每组10只,正常组和模型组给予等体积生理盐水。通过动物高分辨超声仪记录各组大鼠心动周期左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左心射血分数(LVEF),左心室短轴缩短率(LVFS)变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定I型胶原羧基端前肽(PICP),Ⅲ型胶原羧基端前肽(PⅢNP);苏木素-伊红(HE)染色观察心肌细胞形态变化,马松(Masson)染色观察心肌纤维组织、胶原组织变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测4组小鼠心肌半乳糖凝集素3(Gal-3),转化生长因子-β(TGF-β),Smad同源物3重组蛋白(Smad3)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组LVEDD,LVEF,LVFS水平明显降低(P 0. 05),LVESD,PICP,PIIINP水平升高(P 0. 05),Gal-3,TGF-β,Smad3蛋白表达水平显著升高(P 0. 01);与模型组比较,缬沙坦组、铁皮石斛组LVEDD,LVEF,LVFS明显升高(P 0. 05),LVESD,PICP,PIIINP水平明显降低(P 0. 05),Gal-3,TGF-β,Smad3蛋白表达水平明显降低(P 0. 05,P 0. 01),且铁皮石斛组低于缬沙坦组(P 0. 05); HE染色结果显示,铁皮石斛组心肌细胞形态明显改善,Masson染色结果显示,铁皮石斛组心肌纤维组织、胶原组织形态明显改善。结论:铁皮石斛可有效抑制缺血再灌注后心衰心气虚症候大鼠心肌纤维化,机制可能为降低Gal-3,TGF-β,Smad3蛋白表达有关。