新诊断2型糖尿病患者糖负荷后GLP-1分泌水平的变化

目的探讨新诊断2型糖尿病患者糖负荷后胰升糖素样肽-1(GLP-1)水平的变化。方法对30例新诊断2型糖尿病患者(糖尿病组)和10例健康志愿者(对照组)行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。分别于空腹,口服葡萄糖后30、60、120和180min各采集静脉血10mL,测定血糖(葡萄糖氧化酶法)、血浆胰岛素(电化学发光免疫法)和GLP-1(7~36,酶联免疫吸附法)。观察OGTT中各时间点血糖、血浆胰岛素和GLP-1(7~36)水平的变化。结果糖尿病组患者在OGTT过程中各时间点(空腹,餐后30、60、120和180 min)的血糖水平均高于对照组(均P<0.05)。糖尿病组空腹及口服葡萄糖后120min胰岛素水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);糖尿病组口服葡萄糖后胰岛素水平于60min达峰值,对照组胰岛素水平于30min达峰值,糖尿病组胰岛素峰值水平均低于对照组(P<0.05);糖尿病组口服葡萄糖后180min胰岛素水平高于对照组、胰岛素曲线下面积则低于对照组(均P<0.05)。糖尿病组空腹和口服葡萄糖后各时间点的GLP-1水平及曲线下面积与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者口服葡萄糖后GLP-1(7~36)水平无异常。     

GLP-1(7-36)NH2对新生大鼠胰岛祖细胞的诱导分化作用

目的:观察GLP-1(7-36)NH2对新生大鼠胰岛祖细胞的诱导分化作用.方法:从新生大鼠胰岛中分离培养胰岛祖细胞,用含20 nmol/L GLP-1(7-36)NH2的RPMI 1640完全培养基诱导分化4周(GLP-1组,n=5),以RP-MI1640完全培养基作对照(n=5).免疫细胞化学染色检测诱导分化前后细胞Nestin、PDX-1、胰岛素、生长抑素的表达;放射免疫法测定每周末培养基中胰岛素含量(胰岛素分泌量);二硫腙染色观察形成的胰岛样细胞团(ICCs),4周后计数每25 cm2中直径＞50 μm的ICCs数目.结果:诱导前胰岛祖细胞不表达PDX-1、胰岛素、生长抑素,仅表达Nestin.诱导4周后,GLP-1组PDX-1、胰岛素、生长抑素表达阳性率和ICCs计数均高于对照组(P＜0.05).GLP-1组诱导3周、4周后胰岛素分泌量高于对照组(P＜0.05).结论:GLP-1(7-36)NH2可以促进胰岛祖细胞分化成熟,形成有胰岛素分泌功能的ICCs.     

肝源性糖尿病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗研究

目的探讨肝源性糖尿病(HD)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)的特点。方法选择HD患者106例(HD组)、2型糖尿病(T2DM)患者98例(T2DM组)和健康对照者115例(对照组),行口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和早晚相胰岛素分泌指数(△I30/△G30;AUCI30-120/AUCG30-120)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较。结果 T2DM组和HD组患者FBG、FINS和空腹C肽水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM组患者FBG水平显著高于HD组(P<0.05),FINS水平显著低于HD组(P<0.05),但2组患者空腹C肽水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HD组和T2DM组患者OGTT 30、60、120、180 min时血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);HD组和T2DM组患者OGTT各时间点血糖水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HD组患者服用葡萄糖后各时点胰岛素和C肽水平显著高于T2DM组(P<0.05)。HD组患者服用葡萄糖后60、120、180 min时胰岛素水平显著高于对照组(P<0.05),HD组患者服用葡萄糖后60 min时血C肽水平低于对照组(P<0.05),但120、180 min时血C肽水平高于对照组(P<0.05)。HD组HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120和ISI均高于T2DM组(P<0.05);HD组FBG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组△I30/△G30、HOMA-IR和HIR与T2DM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HD患者存在明显的IR和高胰岛素血症,以早相胰岛素分泌受损及餐后高血糖为主。     

铝暴露对大鼠肝脏葡萄糖转运蛋白4表达的影响

目的研究铝暴露对大鼠肝脏葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响。方法将30只大鼠随机分成两组,即空白对照组(15只)和实验组(15只)。实验组予腹腔注射8mg/(kg·d~(-1))AlCl_3溶液(AlCl_3溶液用蒸馏水配制并高压灭菌)制成铝暴露大鼠模型,对照组给予腹腔注射等体积生理盐水(2ml/只),连续注射3d,休息1d再注射,全程共30d。于第10d、20d、30d取大鼠血清检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),采用稳态模式评估法(Homa)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用实时荧光定量PCR技术检测肝脏组织中GLUT4mRNA的表达,免疫组化法检测肝脏组织中GLUT4蛋白表达的情况。结果与对照组比较,实验组的FBG于第10d、20d高于对照组(P<0.05);随着染铝时间的延长,FINS表达呈下降趋势,于第10d、20d时明显高于对照组(P<0.05),第30d时反而低于对照组(P<0.05)。实验组的HOMA-IR随着暴露时间的延长,于第10d、20d时明显高于对照组(P<0.05),第30d时降低,与对照组比较差异无统计学意义。与对照组比较,实验组各时点的GLUT4mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.05)。结论铝暴露可降低大鼠肝脏GLUT4的表达水平,影响机体血糖代谢。     

胰岛素对大鼠缺血随意皮瓣成活的影响

目的:观察胰岛素对SD大鼠背部缺血随意皮瓣成活的影响,初步探讨其对皮瓣缺血再灌注损伤的保护作用与提高皮瓣成活率之间的相关性?方法:制备6.0 cm×1.5 cm的大鼠背部任意皮瓣模型,实验组皮瓣下局部注射胰岛素0.1 U(1 ml),对照组注射等量生理盐水?测量注射前?注射后1?2?3 h血糖浓度,测定24 h后皮瓣组织内超氧化物歧化酶(SOD)?谷胱甘肽(GSH)?丙二醛(MDA)含量,测定7天后的皮瓣组织成活率以及免疫组化法测定皮瓣组织微血管的表达?结果:与对照组相比,胰岛素注射组在注射前?注射后1?2?3 h的血糖均无显著性差异(P > 0.05)?术后24 h,胰岛素组的皮瓣组织内的MDA含量显著低于对照组,而GSH?SOD水平显著高于对照组(P < 0.05);术后7天,胰岛素组皮瓣的成活率明显高于对照组,(73.963±8.649)% vs(56.175±4.250)%(P < 0.01);术后7天,胰岛素组的皮瓣微血管密度明显高于对照组,192.88±42.20 vs 101.00±22.99(P < 0.01)?结论:局部使用胰岛素能明显促进SD大鼠背部缺血任意皮瓣的成活;其机制与降低皮瓣的缺血再灌注损伤有关?     

创伤手术后胰升血糖素样肽-1的变化及其对糖代谢的影响

目的探讨创伤手术后胰升血糖素样肽-1的变化及其对糖代谢的影响。方法通过大手术患者及动物实验〔分为对照组、手术组和胰升血糖素样肽-1(GLP-1)组〕,观察手术前、手术后1、3、5dGLP-1、胰岛素(I)、胰升血糖素(G),血糖等的变化及静脉输注GLP-1对它们的影响。结果手术后患者第1dI、G及血糖均明显升高(P<0.01),I/G比值也明显升高(P<0.05),而GLP-1在手术后第3d才明显升高(P<0.05)。大鼠肝切除后第1、3、5d血糖、G较对照组明显升高(P<0.001,P<0.05),而I则明显下降(P<0.001),致I/G比值在术后明显下降(P<0.001);GLP-1组第1d血糖、I、G与手术组比较无明显差异(P>0.05),第3、5d血糖、G明显低于手术组(P<0.001,P<0.05),而I明显高于手术组(P<0.001),致I/G比值明显高于手术组(P<0.001)。结论大手术后患者存在明显糖代谢紊乱;大鼠肝切除后早期GLP-1促进胰岛素分泌和抑制胰升血糖素释放的作用减弱,随着术后时间的延长,应激程度减轻,GLP-1促进胰岛素分泌和抑制胰升血糖素释放的作用增强,机体利用葡萄糖能力随之提高,血糖水平下降。     

酒精对糖尿病大鼠血糖代谢的影响

目的观察酒精摄入对糖尿病大鼠即时血糖及血糖调节的作用。方法 48只Wistar大鼠建立糖尿病模型成功后随即分为试验组和对照组,两组再各分为低剂量、中剂量和高剂量三个亚组,各8只大鼠,试验组各亚组大鼠给予不同剂量的酒精干预,而对照组各亚组给予不同剂量的生理盐水干预。4周后进行糖耐量试验,测定血糖、胰岛素、胰高血糖素、C肽、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的变化情况,并进行统计学分析。结果在30、60、120 min时,试验组各亚组大鼠糖耐量试验中血糖水平均低于对照组各亚组大鼠的血糖水平,差异有统计学意义(P0.05);试验组高剂量组和中剂量组大鼠血糖水平低于同期低剂量组大鼠血糖水平,差异有统计学意义(P0.05);试验组大鼠的胰岛素水平、GLP-1水平显著高于对照组中对应各亚组大鼠的胰岛素、GLP-1水平,差异有统计学意义(P0.05);试验组大鼠的胰高血糖素水平显著低于对照组中对应各亚组大鼠的胰高血糖素水平,差异有统计学意义(P0.05)。结论酒精摄入能够改善糖尿病大鼠对胰岛素的敏感性,中剂量和高剂量的摄入酒精有引起低血糖的危险。     

miR-221对糖尿病肾病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用及其机制

目的：研究miR-221对糖尿病肾病（DN）小鼠胰岛β细胞功能的影响,阐明miR-221在DN中的保护作用机制。方法：8周龄野生型雄性C57BL/6J小鼠20只随机分成对照组和DN组,每组10只,对照组小鼠给予正常饮食,DN组小鼠给予高脂饮食,并注射100 mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）诱导部分胰岛素缺陷,对照组小鼠注射同体积柠檬酸缓冲液。之后DN组继续给予高脂饮食,对照组给予正常饮食,饲养10周后收集小鼠血液和尿液,检测血糖、血肌酐、血尿素氮浓度和24 h尿白蛋白排泄率等生理参数。在DN组小鼠中分离得到胰岛细胞。利用Real-time PCR检测胰岛细胞中SOCS3 mRNA表达水平,采用MTT法检测胰岛细胞增殖情况,ELISA法检测胰岛细胞中胰岛素含量和胰岛素的释放水平,荧光素酶报告基因法检测SOCS3活性荧光酶素报告基因活性。结果：成功构建DN小鼠模型。DN组小鼠的血糖、血肌酐、血尿素氮浓度和24h尿白蛋白排泄率均高于对照组（P<0.05）。过表达miR-221后,DN组小鼠胰岛细胞中SOCS3 mRNA表达水平低于正常胰岛细胞（P<0.05）,过表达miR-221后胰岛细胞的增殖能力低于正常胰岛细胞（P<0.05）,荧光素酶报告基因法确定SOCS3为miR-221下游靶基因。过表达miR-221后,胰岛细胞中胰岛素质量分数和胰岛素释放水平均高于正常胰岛细胞（P<0.05）。结论：miR-221通过下调SOCS3水平促进胰岛细胞合成和分泌胰岛素的功能,改善DN小鼠中胰岛细胞的功能障碍。     

健胰方拆方对糖尿病大鼠胰高血糖素样肽-1的调节作用

目的:从胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)代谢环节探索比较健胰方拆方"清化组"和"健脾组"对胰岛细胞功能的作用差异。方法:雄性Wistar大鼠150只,采用高脂高糖饲料联合链脲佐菌素(STZ)方法诱导建立糖尿病大鼠模型。采用随机数字表法和析因分析模型,将造模成功的大鼠分为清化组、健脾组、拆方合用组、模型对照组,每组30只。予相应药液灌胃;模型对照组给予同体积的0.9%生理盐水灌胃,1次/d。连续干预4周后检测血糖、血浆GLP-1和胰岛素(Ins)水平,实时荧光定量PCR方法检测胰腺组织胰岛—十二指肠同源盒基因-1(pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)mRNA表达,免疫组化法检测回肠L细胞合成GLP-1水平。结果:清化组和健脾组分别具有降糖作用(P0.05,P0.01),两因素之间有交互作用(P0.01);清化组对糖负荷后各时间点Ins浓度都有影响(P0.01),健脾组仅对5 min、10 min的Ins浓度有影响(P0.05,P0.01),与模型对照组比较,上述影响体现在促进胰岛素释放方面;清化组对PDX-1 mRNA表达有影响(P0.01),健脾组没有类似作用;两组拆方对GLP-1浓度都无影响;两组拆方对肠道L细胞内GLP-1颗粒的阳性反应面积及累积光密度均具有增强作用(P0.01),从数值上比较,前者两种因素之间有协同作用(P0.05)。结论:健胰方两组拆方均可改善胰岛β细胞功能、降低大鼠血糖,其中"清化组"可影响GLP-1合成和分泌,"健脾组"对GLP-1无明显影响,可能存在其他机制。     

DJB术对2型糖尿病大鼠肠神经GLP-1受体表达影响的研究

目的 研究十二指肠空肠旁路手术(duodenal jejunal bypass,DJB)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肠神经细胞胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)表达的影响,探讨DJB手术后肠神经GLP-1R表达、血清GLP-1分泌变化与血糖的关系。方法 雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar 大鼠对照组(W-C);Wistar 大鼠DJB手术组(W-DJB);T2DM模型对照组(T2DM-C);T2DM+DJB手术组(T2DM-DJB)。分别测定各组大鼠术前及术后第1、4、8周空腹血糖、空腹GLP-1,术前及术后第8周空腹胰岛素水平。术后第8周处死大鼠,免疫荧光、RT-PCR检测回肠末端肠肌间神经丛GLP-1R表达变化。结果 T2DM-DJB组大鼠肠神经丛表达GLP-1R的细胞数目为15.83±2.23,明显高于T2DM-C组大鼠表达GLP-1R的细胞数目8.50±2.67(P＜0.01); GLP-1R mRNA在T2DM-DJB组大鼠肠神经丛表达水平为0.67±0.08,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平0.42±0.03(P＜0.01); T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹胰岛素显著降低(P＜0.01),空腹血清GLP-1显著升高(P＜0.01)。W-DJB组大鼠术后GLP-1R表达水平、空腹血糖、空腹胰岛素和空腹血清GLP-1与W-C组大鼠相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,对正常大鼠无明显作用。     

胰岛素泵在2型糖尿病强化治疗中的疗效观察

目的:观察胰岛素泵在2型糖尿病强化治疗中的疗效和安全性。方法:将40例2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组各20例。对照组予诺和灵R三餐前+甘精胰岛素睡前皮下注射,治疗组予胰岛素泵连续皮下注射超短效赖脯胰岛素。记录2组患者治疗前后空腹、餐后2 h血糖值,血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发生率。结果:2组空腹血糖值、餐后2 h血糖值均较治疗前明显下降(PP>0.05)。2组胰岛素用量差异有统计学意义(PP>0.05)。结论:胰岛素泵连续皮下注射较符合生理需求,血糖控制佳,低血糖发生率低,是值得推广的糖尿病治疗方法。     

Effects of L-lysine monohydrochloride on insulin and blood glucose levels in spinal cord injured rats

Background Hyperglycemia in brain and spinal cord could aggravate neurologic impairment. Recent studies showed that L-lysine monohydrochlonde （LMH） could increase the insulin secretion and regulate the blood glucose level. The aim of the present study was to investigate the effects of LMH on pancreatic islet B cells, the levels of endogenous insulin and blood glucose in spinal cord injured rats.Methods Forty male Wistar rats were divided into four groups, namely, normal control group, model group, high-dose LMH group （621.5 mg/kg equal to LMH 1/8 LD50）, and low-dose LMH group （310.8 mg/kg equal to LMH 1/16 LD50）. The model of spinal cord injured rat was established by hemi-transection at the lower right thoracic spinal cord. LMH was administered via intraperitoneal injection once spinal cord injury was produced in rats. All rats were sacrificed 48 hours after spinal cord injured. The effects of LMH on pancreatic islet B cells, the content of endogenous insulin, end the level of blood glucose were observed with immunohistochemical method, radioimmunoassay method, end biochemical analyzer, respectively. Results The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly weaker in model group then those in normal control group （P 〈0.01）. The levels of endogenous insulin were significantly lower and the blood glucose levels were significantly higher in model group than those in normal control group （P 〈0.01）. The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly stronger in high-dose LMH group then those in model group （P〈0.05）. In addition, we found that the levels of endogenous insulin were significantly higher and the blood glucose levels were significantly lower in high-dose LMH group then those in model group （P 〈0.05）. There were no significant differences in the insulin immunohistochemical intensities of islet B cells, the levels of endogenous insulin and the blood glucose between low-dose LMH group and model group （P 〉0.05）. Conclusion LMH, but dose-dependent, might participate in the regulation of pancreatic islet B cells, and then reduce the blood glucose levels in the spinal cord injured rats.     

GLP-1(7-36)及其拟似物Exendin-4阻断高血糖诱导的胰腺血流重分布

 目的 测定GLP-1和Exendin-4对大鼠胰岛微循环的影响。方法 大鼠随机分为生理盐水组（NS）和葡萄糖组（GLU）;每组再分为3个亚组,分别为对照组、GLP-1组和Exendin-4组。采用微球技术测定大鼠胰腺血流（pancreatic blood flow, PBF）和胰岛血流(islet blood flow, IBF）。用ELISA法测定血清胰岛素。结果 GLP-1和Exendin-4不影响基础胰岛微循环,但降低糖负荷后IBF/PBF比值 (GLP-1组为11.47%±1.11% vs 14.33%±0.53%;Exendin-4组为11.25%±1.26% vs 14.33%±0.53%, P<0.05),阻断高血糖诱导的胰腺血流向胰岛内重分布。GLP-1对基础和糖负荷后血糖无影响,Exendin-4 显著降低基础血糖(4.1±0.23 mmol/L vs 5.4±0.37 mmol/L,P<0.05)和糖负荷后血糖(17.9±0.97 mmol/L vs 22.0±0.69 mmol/L, P<0.05)。结论 GLP-1和其长效拟似物Exendin-4能有效调节糖负荷后的胰岛微循环。     

健胰方通过调控胰高血糖素样肽-1表达改善糖尿病大鼠胰岛细胞功能的研究

【目的】从胰高血糖素样肽-1(GLP-1)合成、分泌和灭活3个环节探索健胰方影响GLP-1改善胰岛细胞功能的可能机制。【方法】采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)法诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、复方组与正常组,干预4周。快速血糖仪测定血糖,Luminex液相蛋白芯片技术测定血浆GLP-1和胰岛素(insulin)水平,实时荧光定量PCR检测胰腺组织胰岛—十二指肠同源盒基因-1(PDX-1)m RNA表达,免疫组织化学法检测回肠L细胞合成GLP-1,酶联免疫法检测Ⅳ型二肽基肽酶(DPP-Ⅳ)。【结果】健胰方可显著降低糖尿病模型大鼠的空腹及糖负荷后血糖水平(P0.05),促进糖尿病大鼠血中胰岛素的分泌(P0.05),提高胰腺PDX-1 m RNA表达(P0.05),提高血浆GLP-1水平与回肠组织GLP-1阳性反应面积及累积光密度值(P0.05);但血清DPP-Ⅳ各组间比较无显著性差异(P0.05)。【结论】健胰方可能是通过调控GLP-1的合成与分泌,从而促进PDX-1基因表达和胰岛素分泌以降低糖尿病大鼠血糖水平的。     

2型糖尿病合并感染患者胰岛素泵与胰岛素多点注射的比较研究

目的比较持续皮下胰岛素注射(CSII)和多次皮下胰岛素注射(MDI)在合并感染的2型糖尿病(T2DM)患者中的应用.方法合并感染的T2DM患者,CSII组157例,MDI组150例,均进行短期胰岛素强化治疗,对两组血糖水平、血糖漂移幅度、血糖达标时间、单位体质量的胰岛素用量和低血糖发生率等进行比较.结果CSII组血糖达标时间为(6.73±2.73)d,MDI组为(7.51±2.38)d(P＜0.05);血糖稳定于靶目标值的比例CSII组比MDI高(P＜0.05);且达标时胰岛素用量CSII组偏低(P＜0.05);两组前5天的治疗比较,CSII组总体血糖水平低(P＜0.05),单位体质量的胰岛素用量较少(P＜0.05);两组低血糖的发生率无显著性差异.结论在T2DM患者中用CSII治疗能在单位胰岛素用量较低的情况下,更快、更平稳地控制血糖.CSII是糖尿病合并感染急性期的一种理想的胰岛素输注模式.     

胰岛素治疗2型糖尿病42例临床分析

目的探讨胰岛素治疗对改善2型糖尿病患者胰岛B细胞功能和血糖控制的影响。方法采用自身前后对照,观察42例2型糖尿病患者接受3个月胰岛素治疗前后血糖、胰岛素及C肽释放水平,并随访胰岛素治疗后对长期血糖控制的影响。结果胰岛素治疗3个月后,患者血糖均明显下降(P<0.05),餐后1 h、2 h胰岛素及C肽水平明显增加(P<0.05),胰岛素峰值呈显著正相关(r=0.546,P<0.05)。平均随访3个月,有24例患者停用胰岛素,继续口服降糖药物血糖控制理想。结论胰岛素治疗能在一定程度上恢复胰岛B细胞的功能,推迟糖尿病自然病程的进展。     

短期胰岛素强化与沙格列汀联合二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病的疗效比较

目的:比较短期胰岛素强化与沙格列汀联合二甲双胍治疗新诊断的2型糖尿病病人的临床效果。方法:选取新诊断的2型糖尿病病人102例,按照随机数字法分为短期胰岛素强化治疗组（短期组）和沙格列汀联合二甲双胍治疗组（联合组）,各51例。分别于治疗前和治疗12周后,抽取2组病人空腹静脉血,检测病人空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽（FC-P）、餐后2 h C肽（2hC-P）、脂联素（ADP）及胰高血糖素化（GC）水平,并计算病人稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,记录血糖达标时间和低血糖发生情况。结果:治疗后2组FPG、2hPG、HbA1c均较治疗前明显降低（P<0.01）,短期组HbA1c明显低于联合组（P<0.01）,而2组间FPG、2hPG差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后2组FC-P、2hC-P、HOMA-β、HOMA-IR均较治疗前改善（P<0.05）,而2组间FC-P、2hC-P、HOMA-β、HOMA-IR差异均无统计学意义（P>0.05）。联合组治疗后GC水平和体质量指数均明显低于治疗前（P<0.01）,而短期组治疗前后GC、体质量指数差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后2组ADP水平均较治疗前明显上升（P<0.01）,但联合组上升更为明显（P<0.01）。2组血糖达标时间差异无统计学意义（P>0.05）;短期组低血糖发生率明显高于联合组（P<0.01）。结论:短期胰岛素强化与沙格列汀联合二甲双胍均可控制新诊断的2型糖尿病病人血糖,改善胰岛β细胞功能,其中短期胰岛素强化在降低HbA1c水平方面更具优势,而沙格列汀联合二甲双胍可明显抑制GC水平,增加ADP水平,且不增加体质量,低血糖发生率低。