原发性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血浆心钠素水平相关性探讨

对70例正常人及127例原发性高血压病人肾素、血管紧张素、醛固酮及心钠素水平的分析及相互关系进行探讨。结果表明:1.高血压组心钠素水平明显低于正常对照组。2.高血压患者的肾素与心钠素水平呈负相关(r=-0.229,P<0.05);在肾素分型及血管紧张素Ⅱ分型中,高肾素型及高血管紧张素Ⅱ型高血压患者肾素及血管紧张素Ⅱ和心钠素水平呈显著负相关(r=-0.85,P<0.01;r=-0.526,P<0.01),提示血浆心钠素降低,肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高以及心钠素对肾素、血管紧张素Ⅱ拮抗作用的减弱可能是原发性高血压病人重要的病理调节机制之一。3.本文原发性高血压病人血压升高程度与心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ水平未见明显相关性,可能与高肾素组病人心钠素水平低于低肾素组,以及低肾素组病人心钠素水平高于高肾素组有关。其血压升高程度可能部分取决于二者的平衡制约状态及与外周阻力血管(靶器官)受体对于肾素-血管紧张素-醛固酮系统及心钠素的敏感性有关。     

不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:探讨不同时间给予比索洛尔对非杓型原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响。方法:选择非杓型原发性高血压病患者60例,采取随机平行对照试验,观察比索洛尔每日早晨(8?00)给药2.5～10 mg、比索洛尔每日夜间(20?00)给药2.5～10 mg治疗8周前后分别检测血浆肾素(Ren)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)浓度并进行分析评价。结果:治疗后上述各指标较治疗前均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间比较肾素指标无统计学差异(P>0.05),血管紧张素Ⅱ、醛固酮指标有统计学差异(P<0.05)。结论:早晨或夜间服用比索洛尔均能降低患者肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,晚上服用比索洛尔对血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响更为显著。     

COPD和肺心病急性期患者肾素—血管紧张素—醛固酮系统的变化

对86例慢阻肺和肺心病急性期患者用放射免疫分析法测定血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及促肾上腺皮质激素含量。发现患者上述各项指标均较正常人明显升高(P<0.01);同时还发现严重低氧血症和伴高碳酸血症者(PaO_2平均5.33kPa、PaCO_2平均9.46kPa)肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量上升则相当显著,提示肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性与PaO_2、PaCO_2密切相关。     

肾血管性高血压和肾上腺腺瘤患者肾素-血管紧张素-醛固酮含量分析

目的 探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统、内皮素、一氧化氮在肾血管性高血压患者、肾上腺腺瘤患者中的作用和意义.方法 采用放射免疫分析的方法测量肾血管性高血压组(40例)、肾上腺腺瘤组(35例)和健康对照组(35例)血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素含量,用酶免疫法测定上述人群一氧化氮合酶(NOS)的含量来表示NO的量.结果 肾血管性高血压患者肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),NOS含量低于健康对照组(P＜0.05);肾上腺腺瘤组醛固酮和内皮素含量高于健康对照组(P＜0.01),肾素、血管紧张素低于健康对照组(P＜0.05).结论 肾索、血管紧张素、醛固酮、内皮素和NO的检测可为临床早期诊断肾上腺腺瘤、肾血管性高血压提供依据.     

30名年轻潜艇艇员的肾素-血管紧张素-醛固酮水平分析

<正>肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是由一系列的酶以及激素共同组成,并通过对人体血容量以及外周阻力的调控来实现对人体的血压、水和电解质平衡以及维持人体内环境稳定的重要调节作用[1]。因此,血浆肾素活性(PRA)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)以及醛固酮(ALD)浓度的测定,已成为原发性和继发性高血压诊断与研究的重要指标[2]。原发性高血压的病因并未厘清,研究认为是有一定的遗传背景合并多种环境因素共同作用使正常的血压调节机制     

高血压前期药物干预对卒中易感型自发性高血压大鼠的影响

目的比较氯沙坦和氨氯地平的高血压前期干预对卒中易感型自发性高血压大鼠（SHRSP）血压和循环及脑组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法 SHRSP组分为氯沙坦组、氨氯地平组。Wista大鼠（WKY）作为对照组。6周后,测量收缩压、血浆和脑组织中的血管紧张素（AngⅡ）和醛固酮（Aldo）含量、脑组织血管紧张素Ⅰ型受体（AT1R）和Ⅱ型受体（AT2R）蛋白表达。结果 10周龄时,SHRSP组比WKY组的收缩压明显降低（P〈0.05）;氯沙坦提高血浆AngⅡ水平,降低血浆及脑组织Aldo水平（P〈0.05）。同时,氯沙坦和氨氯地平可降低大脑皮层AT1R蛋白表达（P〈0.05）。结论氯沙坦和氨氯地平干预均可有效延缓血压进展;氯沙坦对SHRSP循环及脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统均有抑制作用。     

糖代谢异常患者血浆醛固酮水平变化的临床意义

目的观察高血糖、高血压患者中肾素-血管紧张素蹙固酮（renin-angiotensin-aldosterone,RAA）水平,探讨是否RAAS的激活是2者共同的发病机制。方法用放射免疫分析法测定106例正常人、112例单纯糖代谢异常患者、101例单纯原发性高血压患者及127例糖代谢异常合并原发性高血压患者的血浆RAA水平和活性。结果3组醛固酮水平均明显高于CON组,差异有统计学意义（P〈0．01）,I-IGM常组中血管紧张素Ⅱ水平明显高于其他各组,差异有统计学意义（P〈0．01）,各组间肾素活性差异无统计学意义。血浆醛固酮水平与空腹血糖、肾素、收缩压、血管紧张素Ⅱ高度相关。结论高血糖和原发性高血压同样存在RAAS的激活,组织水平干预醛固酮应该成为血糖代谢异常患者的一个治疗目标。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS，可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

作用于RAAS的抗高血压药研究进展

综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。     

伊贝沙坦和苯那普利对肾素一醛固酮系统的影响

目的：研究伊贝沙坦及苯那普利对中国高血压病患者肾素-醛固酮系统（RAS）的影响。方法：轻中度高血压患者61例。售货亭 用各种抗高血压药一周后，给予普通饮食及安慰剂两周，所有患者随机分成两组。分别口服伊贝沙坦150-300mg，苯那普利10-20mg，每日一次，两周随访一次。记录血压和不良反应，疗程8周，治疗前后各行坐位取血，按照标准离心，用放免法检测肾素活性，血管紧张素Ⅱ，醛固酮。结果：服伊贝沙坦组肾素活性，血管紧张素Ⅱ呈平行性增加，苯那普利组肾素活性升高，血管紧张素Ⅱ水平下降。醛固酮在两组中均轻度下降，但无统计学意义。伊贝沙坦和苯那普利的降压效果相似。伊贝沙坦组药物不良反应较少，结论：每日一次口服伊贝沙坦150-300mg或七那普利10-20mg，其降压作用相似均可持续24h，伊贝沙坦使血浆肾素，血管紧张素Ⅱ呈平行性升高，而苯那普利使肾素活性升高，血管紧张素Ⅱ水平下降。说明其作用机制不同；伊贝沙坦较苯那普利的副作用少是其选择性AT1受体阻制作用所致。     

糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响

目的：观察糖尿病合并高血压患者血清内脂素水平的变化及肾素血管紧张素系统对其影响。方法：测定50例糖尿病合并高血压患者、30例血压正常糖尿病患者和30例正常对照者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平,观察奎那普利治疗后合并高血压糖尿病患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化。结果：糖尿病合并高血压患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显升高（均P〈0.01）,血清内脂素与患者平均动脉压、血管紧张素Ⅱ水平呈明显正相关（r=0.496,r=0.521,均P〈0.01）。应用奎那普利治疗后患者血清内脂素、血浆血管紧张素Ⅱ水平明显降低（均P〈0.01）。结论：血清内脂素水平升高在糖尿病合并高血压发病中发挥重要作用,肾素血管紧张素系统活性影响患者血清内脂素水平。     

缺血性心脑血管病的肾素-血管紧张素-醛固酮放射免疫检测结果分析(附18例报告)

本文对18例中老年缺血性血管疾病病例在病情进展期及缓解期分别进行血浆肾素(PRA),血管紧张素ⅠⅡ(AI、AII),血浆醛固酮含量(AID)(简称RAAS)放射免疫检测,同期进行了血糖、血脂、血离子、血肾功、血流变学检查,部分病人检查脑CT,或头颅多普勒检查。结果提示:中老年缺血性脑血管疾病与肾素、血管紧张素、醛固酮系统的功能状态增强有关。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统弓糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌。糖尿病时，肾脏局部肾素、血管紧张素（Ang）Ⅱ、醛固酮等活性增加，它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径，导致肾血管病变及肾纤维化。动物试验与临床研究表明，抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

原发性醛固酮增多症误诊2例

原发性醛固酮增多症(简称原醛症,PA)是由肾上腺皮质球状带病变致醛固酮分泌异常增多所致,属于不依赖肾素-血管紧张素的盐皮质激素过多症,是一种以高血压、低血钾或正常血钾、低血浆肾素、高血浆醛固酮为主要特点的继发性高血压。我国以往对高血压伴低血钾者进行检查,原醛症患病率占高血压患者的0.4%~2.0%,近年采用血浆醛固酮/血浆肾素活性比值对血钾正常的高血压病患者进行筛查,发现近10%以上为原发性醛固酮增多症[1]。作     

血管紧张素转化酶抑制剂的临床应用

肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统在人类形成高血压的过程中起着重要作用,在充血性心力衰竭(以下简称心衰)的病理生理学中也占有重要地位。血浆肾素活性增高时,血管紧张素原被激活生成血舒紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ),Ang Ⅰ在血管紧张素转化酶(ACE)的作用下变为血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ),Ang Ⅱ能刺澈醛固酮分泌,引起水钠潴留;动脉收缩,增加心室后负荷;对心脏有加快心率的作用;改变心室的压力—容积关系,降低心室的顺应性。ACE抑制剂对RAA系统抑制ACE,阻止     

血管紧张素转换酶基因多态性及血清水平在妇产科疾病中的应用

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素．醛固酮系统（RASS）以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和灭活缓激肽,在调节血管张力、维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。     

美托洛尔对高血压患者肾素系统活性的影响

目的研究美托洛尔的降压疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响。方法对49例初诊原发性高血压患者口服美托洛尔4周。观察治疗前后血压及血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素和一氧化氮浓度的变化。结果美托洛尔治疗4周后,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为16．70mmHg和7．52mmHg（P〈0．01）;肾素、血管紧张素、醛固酮降低,一氧化氮水平升高（P〈0．05）;而内皮素、一氧化氮／内皮素比值无明显变化。结论美托洛尔能够有效的抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内寿功能,达到降低血压和保护靶器它的目的．     

血浆醛固酮检测对充血性心力衰竭的意义

充血性心力衰竭(CHF)的发病机制近年来是研究的热点。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高成为心力衰竭恶化的预测指标。但随着研究的深入,发现醛固酮的改变并不单纯。本研究通过测定110例心力衰竭患者的肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD),分析它们在心力衰竭     

厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压40例

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪的降压作用及其对高血压病患者血管活性物质的影响。方法采用自身对照、开放单一治疗的研究方法,选择40例原发性高血压病患者,给予厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗,连续8周;观察治疗前后血压变化,检测治疗前和治疗后8周血浆血管活性物质肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平,并设同期健康体检者30例为对照组。结果治疗组治疗后4周血压明显下降(P<0.05),治疗后8周血压已基本接近正常(P<0.01);与正常组比较,治疗组血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平明显增高(P<0.05或P<0.01);治疗后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P<0.01),醛固酮水平明显降低(P<0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗轻中度原发性高血压病疗效明显而确切,对患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的分泌有一定影响;且患者依从性好,未见明显不良反应。