低功率CO2激光焊接鼠小肠的机制初探

目的比较激光焊接与传统缝合肠管吻合口的胶原和DNA含量在愈合过程中的变化。方法将60只SD大鼠分为两组,每组30只,分别为缝合组和激光组,每组再分为3小组:第3天组(n=10)、第7天组(n=10)和第14天(n=10)。肌肉注射10%水合氯醛0.5 mg/Kg。腹部正中切口,每只SD大鼠均完成一个吻合口,距回盲部10 cm的回肠处切除回肠约1.5 cm。分别于术后第3、7和14天取吻合口近远端各0.5 cm的小肠组织采用比色法和二苯胺法分别测定其羟脯氨酸和DNA含量。结果吻合口组织羟脯氨酸含量:术后3 d缝合组为(0.87±0.16)μg/mg pro,激光组为(0.70±0.18)μg/mg pro,差异有显著意义(P<0.05);术后7 d激光组含量为(1.00±0.19)μg/mg pro,缝合组为(0.94±0.21)μg/mg pro,差异无显著意义(P>0.05)。术后14 d缝合组为(1.05±0.18)μg/mg pro,激光组为(1.32±0.11)μg/mg pro,差异有非常显著意义P<0.001。吻合口DNA含量:缝合第3天术后组为1.85±0.34 mg/g,激光组为(1.55±0.45)mg/g,差异有显著意义(P<0.05)。第7天缝合组为(1.95±0.43)μg/g,激光组为(1.75±0.36)mg/g,差异无显著意义(P>0.05)。第14天缝合组为(2.04±0.38)μg/g,激光组为(2.95±0.53)μg/g差异有非常显著意义(P<0.001)。结论激光焊接可以造成胶原变性,激光焊接还具有促进组织增生、细胞增殖、加速愈合的作用。     

低功率CO_2激光焊接鼠小肠的实验研究

目的探讨低功率CO2激光焊接小肠的可行性。方法将60只SD大鼠分为缝合组和激光组,每组各30只。分别以功率0.15 W的CO2激光焊接或临床外科常规缝合鼠小肠,比较两组吻合的时间、术后死亡率和术后第14天各肠管吻合口粘连、狭窄程度、破裂压及组织病理学变化。结果激光组和缝合组的吻合时间分别为（25＋6.24）min和（36＋7.50）min,差异有显著意义（P〈0.05）。根据Sertz＇s评分标准分级激光组和缝合组粘连均值分别为26.12和34.88,差异有显著意义（P〈0.05）。术后第14天两组狭窄指数接近,差异无显著意义（P〉0.05）。破裂压测定：激光组破裂压比缝合组高,且破裂口多位于吻合口以外的正常肠管。激光组吻合口周围炎症反应轻,管壁光滑;缝合组可见明显的炎症反应,管壁不光滑。结论低功率CO2激光焊接小肠组织是可行的,具有一定潜在的临床应用价值。     

兔颈动脉CO_2激光环形连续吻合与缝线吻合的组织病理学变化比较

目的比较CO2激光环形连续吻合与缝线吻合血管的组织损伤程度及血管正常结构恢复速度。方法将24只家兔的左右颈动脉切断后分别用CO2激光环形连线吻合或缝线吻合,于吻合术后24h、3d,1、2、4和8周分别取材进行血管吻合口的光镜和扫描电镜观察。结果激光吻合组,血管内膜损伤小,管壁各层次结构清晰,炎症反应轻;缝线吻合组,血管内膜损伤重,管壁各层次结构紊乱,有断裂损伤,炎症反应重。激光吻合组术后血管内皮细胞增生早,弹力纤维含量多,平滑肌细胞排列有序;缝线吻合组血管内皮细胞增生晚,缝线周围纤维组织增生明显,管壁有肉芽组织增生。结论用CO2激光环形连续吻合小血管比用缝线吻合,血管组织损伤小,术后恢复快。     

兔颈动脉CO2激光环形连续吻合与缝线吻合的组织病理学变化比较

目的 比较CO2激光环形连续吻合与缝线吻合血管的组织损伤程度及血管正常结构恢复速度。方法 将24只家兔的左右颈动脉切断后分别用CO2激光环形连线吻合或缝线吻合，于吻合术后24h、3d，1、2、4和8周分别取材进行血管吻合口的光镜和扫描电镜观察。结果 激光吻合组，血管内膜损伤小，管壁各层次结构清晰，炎症反应轻；缝线吻合组，血管内膜损伤重，管壁各层次结构紊乱，有断裂损伤，炎症反应重。激光吻合组术后血管内皮细胞增生早，弹力纤维含量多，平滑肌细胞排列有序；缝线吻合组血管内皮细胞增生晚，缝线周围纤维组织增生明显，管壁有肉芽组织增生。结论 用CO2激光环形连续吻合小血管比用缝线吻合，血管组织损伤小，术后恢复快。     

激光吻合大鼠颈动脉的实验研究

目的通过比较缝合和激光吻合大鼠颈动脉后血栓形成的差异评价激光吻合血管的优越性。方法Wistar大鼠90只，显微镜下暴露双侧颈动脉10mm，一侧行激光吻合，另一侧行缝合。于术后1、3、7、14、21和28d观察形成血栓的血管数目和血栓形成的总体发生率。结果术后各时间点激光吻合侧血栓形成的血管数少于缝合侧，但差异无显著意义（P〉0．05）。激光吻合侧血栓形成总体发生率激光吻合为5．6％，缝合侧为14．4％，差异具有显著意义（P〈0．05）。结论血栓形成总体发生率激光吻合的大鼠颈动脉低于缝合的大鼠颈动脉，激光吻合血管能够预防血栓形成。     

拖入式内支架胆肠吻合新方法的实验研究

目的 研究拖入式内支架吻合技术对小口径胆肠吻合的影响。方法18只小型猪被随机分成两组：一组常规行间断缝合胆管空肠吻合术（n＝9,对照组）,另一组行拖入式内支架胆管空肠吻合术（n＝9,实验组）。结果实验组吻合时间明显短于对照组（13.1±1.8min vs 25.8±2.0min,P＜0.05）;术后6个月对照组胆肠吻合口内径明显小于实验组（2.9±0.2mm vs 3.8±0.3mm,P＜0.05）;所有内支架管都在56d内自行脱落排出;对照组2例发生吻合口狭窄,其余16例（对照组7例,实验组9例）肝功能、肝组织形态均正常。结论新的拖入式内支架吻合技术在小口径胆肠吻合中安全易行。     

Nd：YAP激光白蛋白吻合离体及在体肺组织的实验研究

目的：研究一种用于电视胸腔镜手术中简便可靠的修补肺组织创面的方法。方法（1）离体研究：在新鲜离体猪肺上分别作1、2与3cm的切口各10个,然后用单纯激光、激光白蛋白或先激光再白蛋白三种方法分别进行吻合。测量吻合口所能承受的压力。（2）在体研究：对10只西兰白兔在体肺组织用激光白蛋白进行吻合,分别于术后3、7、14、21与28天处死实验动物,测量吻合口的所能承受的压力,并行组织病理学检查。结果：（1）离体实验中,三种方法均能成功吻合肺切口,但肺组织吻合口所能承受的压力不同,以激光白蛋白吻合组所能承受的压力最大,单纯激光组所能承受的压力最小,用成组资料方差分析：F＞3．35、P＜0．05,说明三种方法两两之间的差异都有显著意义。（I2）在体实验结果显示：吻合口均能承受60mmHg的压力而不破裂,远远超过了正常呼吸道的压力,术后标本组织病理学检查结果显示组织热损伤深度为0．4－0．7mm、宽度为1．3－2．0mm,术后21天吻合口基本愈合,并已出现肺泡上皮细胞增生,说明了损伤周围的正常肺组织也开始修复。实验过程中无胸或其他并发症发生。     

两种国产医用胶在食管与胃机械吻合术中的应用

目的：比较两种国产医用胶在食管与胃机械吻合术中应用的效果,方法,食管,胃底贲门癌切除中行食管与胃机械吻合术,分别用国产医用OB吻合胶（简称OB胶）和医用生物蛋白胶（简称生物胶）,喷涂在食管与胃吻合口的周围各20例进行对比观察,结果：两组40例病人均无1例出现吻合口出血,瘘及狭窄,结论：两种国产医用胶都有对吻合口的封闭,止血,粘合功能并可取代吻合口的全周浆肌层内翻缝合,既可防止吻合口瘘,又可防止吻合口狭窄,值得临床进一步推广应用。     

美兰在术中检测直肠癌吻合口漏的应用

目的观察美兰在术中检测预防直肠癌术后吻合口漏的应用。方法入组病例共151例,剔除无法切除肿瘤或不适宜结直肠吻合的病例19例,进入临床研究病例共132例,研究组65例,对照组67例。年龄37—85岁,平均58．7岁;男性75例,女性57例,男女比例1．32;肿瘤下极距肛缘5．0-11．0cm（术中测量）,平均6．4cm;肿瘤大小3．5—9．5cm,平均5．2cm;择期手术121例,急诊手术11例。研究组在完成肠吻合后从肛门注入美兰1支＋生理盐水50mL,观察吻合口有无关兰渗漏。术后6个月随访率100％。两组患者对比术后吻合口漏发生率。结果术中使用关兰溶液检测吻合口,术后吻合口漏发生率明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论术中使用美兰溶液检测直肠癌切除后吻合口,定位准确,直视下修补,明显降低或避免了直肠癌术后吻合口漏的发生,该法简单实用,值得推广。     

周围神经损伤的实验与临床观察

目的　观察神经离断修复后 ,不同生物膜性材料包裹神经缝合处 ,促进神经再生的效果和临床应用。方法　将 30只医学实验专用健康大白兔 ,随机分为三组 :一组采用直接缝合 ;二组直接缝合 +自体静脉片包裹吻合口 ;三组直接吻合+自体筋膜片包裹吻合口。分别在术后 1,2 ,4,8,12周进行大体观察、组织学检查和诱发电位检测。结果　用自体生物膜性材料包裹神经缝合处 ,具有减轻其周围纤维组织增生的作用 ,以自体筋膜片效果最好。结论　临床应用 5 6例 6 4条神经 ,5 0例 5 6条神经获随访 ,平均随访 3年 ,优良率达 91%。     

低能量CO_2激光气管吻合术的实验研究

用低能量CO2激光进行了家兔气管焊接吻合的实验研究。结果表明这一焊接吻合技术是可行的。与传统的丝线缝合吻合法相比，激光吻合气管技术具有减少气管吻合口异物反应及瘢痕形成，术后吻合口狭窄发生率低以及吻合口结构更接近于正常的气管组织结构等独特的优点。文中还对有关的技术问题，吻合机理及优缺点等作了初步探讨。     

大鼠坐骨神经损伤后神经再生的形态学观察

目的 研究周围神经损伤后的再生情况。方法 切断并原位吻合右侧SD大鼠坐骨神经。左侧不作任何处理、作为对照。手术后不同时间取跨越吻合口两侧的神经段作纵向冰冻切片,行乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色,观察神经纤维的变化。同时取左侧一段神经作对照染色。结果 右侧坐骨神经损伤后。术后第1天至第7天无神经纤维通过吻合口。且神经纤维排列杂乱;第14天只有小部分神经纤维通过吻合口;第21天有部分神经纤维通过吻口;第30天有较多神经纤维通过吻合口;第45天有大量神经纤维通过吻合口。但排列不整齐;第60天吻合口神经纤维排列整齐。而左侧的神经纤维排列整齐、均匀。结论 大鼠坐骨神经切断损伤后,神经纤维先发生溃变,1个月后有大量神经能够再生,至2个月,再生神经纤维的排列近似正常。     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.     

高压氧对大鼠脑缺血再灌注后碱性成纤维细胞生长因子及其受体表达的影响

目的 探讨高压氧对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)表达的影响.方法 成年健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为模型对照组和高压氧暴露组.2组再各分5组,分别为腩缺血1 h再灌注后1、3、5、7、14 d组,每组8只.应用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模型(MCAO),进行高压氧暴露,免疫组化检测bFGF和FGFR的表达.结果 脑缺血再灌注后1 d,神经细胞即出现bFGF和FGFR的表达,3 d达高峰,后逐渐减弱,至14 d时仍有表达;高压氧暴露组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,但是同一时间点均明显高于对照组.结论 高压氧通过促进bFGF和FGFR表达,可能激活内源性神经保护机制.