不同性别大鼠心脏雌激素受体比较

目的比较雄性和雌性大鼠心脏中雌激素受体的表达情况并探讨其意义.方法用放射配体结合分析法检测雌性和雄性大鼠(各10只)心脏中雌激素受体的含量。结果雌性大鼠心脏雌激素受体为2.21±13(fmol·mg~(-1)·pro~(-1)),雄性大鼠心脏雌激素受体为2.03±0.11(fmol·mg~(-1)·pro~(-1)),两者比较无显著差异(P>0.05)。结论大鼠雄性与雌性之间心脏中雌激素受体含量无显著差异,两性冠心病发病率存在差异的原因可能与两性存在不同的雄性激素受体后信号转导途径有关。     

~(18)F-FDGPET/CT显像检测肺纤维化的实验研究

目的探讨~(18)F-FDG PET/CT显像检测肺纤维化的诊断价值。方法选取12只雄性SD大鼠随机分为肺纤维化组和对照组,每组6只。肺纤维化组大鼠单次气管内注入博来霉素(5 mg/kg),对照组给予等量生理盐水。造模后28天两组大鼠进行肺组织~(18)F-FDG PET/CT显像,检测两组大鼠肺组织对~(18)F-FDG的摄取情况。显像后处死大鼠并取其左肺叶用于Masson染色,测定羟脯氨酸含量。结果肺纤维组肺组织摄取~(18)F-FDG的%ID/g值为(0.6±0.059),明显高于对照组的(0.095±0.005),差异有统计学意义(t=20.74,P0.05)。肺纤维化组大鼠肺组织羟脯氨酸含量为(1.704±0.145)μg/mg,明显高于对照组的(1.066±0.057)μg/mg,差异有统计学意义(t=10.05,P0.05)。Masson染色显示肺纤维化组大鼠肺组织纤维增生和胶原沉积,~(18)F-FDG PET/CT显像示肺纤维化组大鼠的肺纤维灶处可见明显放射性浓聚。肺纤维化组~(18)F-FDG摄取值与羟脯氨酸含量密切相关(R~2=0.9142,P0.05)。结论~(18)F-FDG PET/CT显像可用于无创诊断肺纤维化。     

咯利普兰对肺纤维化大鼠内皮素-1水平的影响

目的:观察喀利普兰对肺纤维化大鼠内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:48只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和喀利普兰组,对照组腹腔注射体积分数为5%乙醇的生理盐水,后2组制备模型前一天腹腔分别注射体积分数为5%乙醇的生理盐水(0.5mL)和喀利普兰溶液(0.25mg·kg-1·d-1);分别于第7、28天收集标本,测定肺匀浆ET-1和羟脯氨酸(HYP)含量。结果:造模后第7、28天,3组大鼠肺匀浆中ET-1含量差异均有统计学意义(F=9.749,8.771,P<0.05)。模型组肺匀浆ET-1含量[(98.82±15.25)mg/g,72.88±22.59)mg/g]均高于对照组[(65.72±17.67)mg/g,(36.00±15.49)mg/g,P<0.05)];而喀利普兰组[(78.03±12.02)mg/g,(49.05±14.38)mg/g]低于模型组(P<0.05)。第28天,喀利普兰组肺HYP含量[(1.316±0.225)mg/g]低于模型组[(2.399±0.152)mg/g)](P<0.05)。结论:喀利普兰对平阳霉素诱发的肺纤维化有阻断作用,可能是通过拮抗ET-1而实现。     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化模型大鼠肺组织病理变化的影响

目的 探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺组织病理变化的影响.方法 54只Wistar大鼠均分为对照组、模型组、治疗组,14、28 d两个时段处死大鼠做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸(HYP)含量检测,28 d肺组织苏木精-依红染色、Van Gieson胶原染色.结果 模型组肺系数和肺组织HYP含量较正常对照组显著增加(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化明显;28 d治疗组肺系数、HYP含量与模型组比较显著降低(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化程度轻于模型组.结论 润肺治纤汤具有减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织纤维化的作用.     

还原型谷胱甘肽对大鼠肺纤维化的干预作用

目的探讨不同浓度的还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肺纤维化的抗氧化干预作用并与传统激素进行比较。方法将健康的SD大鼠108只随机分为对照组、模型组、地塞米松干预组、小剂量GSH干预组、中剂量GSH干预组和大剂量GSH干预组,每组18只。除对照组外,其余组大鼠均经气管内注入博来霉素制造肺纤维化模型,根据组别予以相应的地塞米松或不同剂量GSH干预。各组分别于造模后第7、14、28 d随机抽取6只处死。通过HE染色、Masson胶原染色分析肺泡炎和肺纤维化程度,并通过比色法检测各组测肺组织匀浆GSH、羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)浓度。结果在造模第7 d和14 d时,模型组和干预组大鼠肺泡炎程度较对照组显著增加(P0.05),第28 d时干预组肺纤维化程度均较模型组显著减轻(P0.05)。第7 d时模型组肺组织GSH含量显著低于对照组(P0.05),干预组较模型组显著升高(P0.05),地塞米松干预组和小剂量GSH干预组显著低于对照组(P0.05),大剂量GSH干预组显著高于地塞米松干预组(P0.05)。造模后第7、14、28 d地塞米松干预组和GSH干预组羟脯氨酸含量较模型组显著降低(P0.05),第14 d时中、高剂量GSH干预组显著低于地塞米松干预组(P0.05)。与对照组比较,模型组各时间点肺组织匀浆液中SOD和GSH-Px水平均显著降低(P0.05),给予不同剂量GSH干预后,肺组织匀浆SOD及GSH-Px水平较模型组显著增加(P0.05)。结论还原型GSH能显著降低大鼠肺纤维化程度,但与地塞米松比较其效果并无明显优势。     

喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清炎症因子及肺功能的影响

目的:观察喘可治注射液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠血清C反应蛋白(C-reactive protein CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及肺功能的影响。方法:36只SD大鼠随机平均分为对照组、模型组及喘可治组,采用烟熏和内毒素注射的方式建立COPD模型。喘可治组给予喘可治3.75 mg·(kg·d)-1腹腔注射进行治疗,其余两组给予等量生理盐水。检测3组大鼠的血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8及肺功能。结果:1血清炎症因子:模型组大鼠血清中CRP、TNF-α、IL-6、IL-8含量高于对照组[(4.23±0.62)mg·L-1vs(0.94±0.11)mg·L-1,(181.16±22.18)ng·L-1vs(54.32±7.07)ng·L-1,(171.84±22.84)ng·L-1vs(44.13±6.61)ng·L-1,(156.84±21.84)ng·L-1vs(54.13±10.61)ng·L-1](P0.05);喘可治组大鼠血清中CRP、TNF-α、IL-6、IL-8含量低于模型组[(1.85±0.24)mg·L-1vs(4.23±0.62)mg·L-1,(89.45±10.23)ng·L-1vs(181.16±22.18)ng·L-1,(76.62±8.94)ng·L-1vs(171.84±22.84)ng·L-1,(81.34±9.37)ng·L-1vs(156.84±21.84)ng·L-1](P0.05);2肺功能:模型组大鼠的跨肺压、气道流速高于对照组[(5.24±0.70)vs(4.02±0.65)cm H2O,(0.314±0.042)m L·s-1vs(0.239±0.035)m L·s-1](P0.05),潮气量低于对照组(0.481±0.055)m L vs(0.625±0.082)m L(P0.05);喘可治组大鼠跨肺压、气道流速低于对照组[(4.51±0.61)cm H2O vs(5.24±0.70)cm H2O,(0.252±0.037)m L·s-1vs(0.314±0.042)m L·s-1](P0.05),潮气量高于对照组(0.569±0.072)vs(0.481±0.055)m L(P0.05)。结论:喘可治注射液治疗可以缓解COPD大鼠的炎症反应、改善肺功能。     

原发性骨质疏松动物模型组织胶原蛋白及蛋白多糖含量变化的研究

目的 通过测定大鼠膝关节软骨胶原蛋白及蛋白多糖含量,探讨骨质疏松与膝关节退变的关系.方法 将雌性SD大鼠50只,按随机数字表法分成2组.实验组(n=25)于实验开始1周内摘除双侧卵巢,对照组(n=25)同样手术方式切除背部部分脂肪组织.采用微量羟脯氨酸测定法、硫酸-咔唑法测定2组大鼠膝关节软骨及前交叉韧带中胶原和蛋白多糖含量.结果 实验组膝关节软骨胶原蛋白(42.7±2.4)mg·g-1、蛋白多糖(29.5±2.1)mg·g-1含量明显低于对照组[(47.4±3.1)、(35.3±2.8)mg·g-1,P<0.05];实验组膝关节前交叉韧带中胶原蛋白(34.2±2.5)mg·g-1、蛋白多糖(24.9±1.3)mg·g-1含量明显低于对照组[(41.5±2.9)、(30.3±1.7) mg·g-1,P<0.05].结论 原发性骨质疏松可引起膝关节组织成分的改变,与膝关节退变关系密切.     

依那普利对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响

目的探讨依那普利对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中细胞因子和肺纤维化的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量依那普利组、中剂量依那普利组、高剂量依那普利组和泼尼松对照组,每组10只。博来霉素诱导大鼠肺纤维化模型。对各组大鼠进行肺泡炎、肺纤维化半定量评分,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素(IL)-1、IL-2、IL-4和IL-6含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量,BALF和血清中间质金属蛋白酶(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的浓度,以及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m-RNA的表达。结果依那普利剂量依赖性地降低博来霉素诱导的肺纤维化大鼠的肺纤维化评分和肺泡炎评分(P<0.05);降低大鼠BALF中TGF-β1、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6的含量(P<0.05),并升高INF-γ含量(P<0.05);升高肺组织中SOD含量(P<0.05),并降低MDA和HYP含量(P<0.05);降低血清及BLAF中MMP-9、TMP-1的含量,降低MMP-9/TMP-1值(P<0.05);降低肺组织TNF-αm-RNA的表达(P<0.05)。结论依那普利可以有效抑制博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用

目的 探讨百草枯(PQ)中毒大鼠肺纤维化与内质网应激(ERS)的关系.方法 40只sprague-dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组(8只)和染毒组(32只),20％PQ溶液灌胃后分别于1、7、14、21 d处死大鼠取肺组织,每个时间点处死8只.苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色观察肺组织病理变化;比色法检测肺组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)变化;免疫组织化学法检测肺组织中糖调节蛋白78(GRP78)表达情况.结果 HE和Masson染色结果证实成功复制肺纤维化模型;模型组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度较对照组严重.染毒后ld肺组织MDA及GRP78蛋白表达均较对照组明显升高[MDA:(1.51±0.12) nmol/mg vs.(0.81±0.04) nmol/mg;GRP78:(14.25±6.36)vs.(3.18±1.02);P＜0.05,P＜0.01],GRP78蛋白表达于染毒后7d逐渐下降.而染毒组肺组织SOD活性在各时间点均较对照组降低(P＜0.05).结论 PQ中毒大鼠肺ERS标志性蛋白GRP78明显升高,表明ERS在PQ中毒后肺纤维中发挥一定的作用.     

润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺微血管和心脏影响的观察

目的：探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠的治疗作用。方法24只Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗组各8只,给药28d后做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸（HYP）含量检测,肺组织苏木精-依红（HE）染色观察肺微血管变化并做心脏系数分析。结果模型组肺系数和肺组织HYP含量较对照组显著增加（P〈0.05）,肺组织肺纤维化病理变化明显,肺泡间隔厚度较对照组显著增加（P〈0.05）;治疗组肺系数、HYP含量、心脏系数与模型组比较显著降低（P〈0.05）,肺组织微血管减少程度轻于模型组。结论润肺治纤汤能够减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织微血管密度的进行性减少,对心脏具有一定的保护作用。     

当归补血汤总苷抗大鼠肺纤维化的实验研究

目的 观察当归补血汤总苷(TGDB)对平阳霉素致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用,探讨TGDB抗肺纤维化形成的作用机制.方法 Wistar雄性大鼠105只随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组、TGDB 13 mg/(kg·d)和39 mg/(kg·d)剂量组,于给药7、14、28 d各组分别处死7只大鼠,Masson染色观察肺组织病理学变化,测定7、14、28 d时大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量,以及28 d时血清TGF-β1的水平,肺组织TGF-β1 mRNA的表达情况.结果 TGDB能减轻大鼠肺纤维化程度,提高血清中GSH-Px和SOD含量,降低MDA含量和肺组织中HYP含量,降低血清TGF-β1水平,TGF-β1 mRNA的表达下降.结论 TGDB能调节肺纤维化大鼠体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,并能显著降低血清TGF-β1水平,减少TGF-β1 mRNA的表达,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一.     

中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠NOS、NO的影响

目的:观察中药酊剂蜡疗法对痉挛性脑瘫大鼠模型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、NO的影响。方法:将实验大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组,分别给予不同方法干预。采用分光光度法检测血清及脑组织中NOS活力及NO含量。结果:中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠脑组织NOS及NO水平分别为(4.13±0.88)U·mg~(-1)、(121.15±15.37)μmol·mg~(-1),(3.92±0.73)U·mg~(-1)、(119.57±12.65)μmol·mg~(-1),(2.92±0.15)U·mg~(-1)、(103.76±9.87)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠脑组织NOS及NO水平[(8.05±1.13)U·mg~(-1)、(187.62±9.97)μmol·mg~(-1)]。中药酊剂组、蜡疗组、中药酊剂蜡疗组大鼠血清中NOS及NO水平分别为(24.33±4.57)U·mg~(-1)、(44.72±7.45)μmol·mg~(-1),(26.18±4.37)U·mg~(-1)、(50.07±9.26)μmol·mg~(-1),(20.35±4.21)U·mg~(-1)、(40.12±6.21)μmol·mg~(-1),显著低于模型组大鼠血清中NOS及NO水平[(30.27±3.53)U·mg~(-1)、(80.62±4.46)μmol·mg~(-1)]。结论:中药酊剂蜡疗法可通过调节脑缺血缺氧损伤后大鼠脑组织、血清中NO含量和NOS活性而减轻大鼠神经细胞的损伤。     

金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白表达的影响

目的观察金钱草总黄酮对草酸钙结石模型大鼠肾组织骨桥蛋白(OPN)表达的影响。方法30只SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、结石模型组、金钱草总黄酮组,每组10只,采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃作为成石剂。金钱草总黄酮组在成石基础上加金钱草总黄酮243mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,正常对照组和结石模型组给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4周。4周后,各组取大鼠肾脏在显微镜下观察肾脏草酸钙结晶形成情况,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,RT-PCR检测肾组织OPN-mRNA表达,Western blot检测肾组织OPN蛋白表达。结果与结石模型组比较,金钱草总黄酮组大鼠肾结晶形成程度评分、肾小管扩张程度评分均明显降低[(1.60±0.70)比(2.30±0.82),P0.05;2(1-3)比3(1-4),P0.05],肾组织SOD活性显著增高[(52.82±12.65)比(36.64±9.77),P0.01],MDA含量降低[(6.67±1.86)比(8.83±2.34),P0.05],OPN蛋白、OPN mRNA表达水平显著降低[OPN:(0.47±0.13)比(0.78±0.15),P0.05;OPN mRNA:(0.70±0.39)比(1.13±0.32),P0.05]。结论金钱草总黄酮具有抗氧化应激,抑制骨桥蛋白表达的作用,能有效抑制草酸钙结晶形成。     

慢性饮酒引起大鼠肺组织损伤及肺纤维化

目的建立慢性饮酒大鼠模型,测定肺组织谷胱甘肽、羟脯氨酸和结缔组织生长因子（CTGF）含量,探讨酒精与肺纤维化的关系。方法 SD大鼠20只,随机分成酒精组和对照组。每日分别给予含和不含酒精的Lieber-DeCarli液体饲料单笼喂养,不再提供饮水。各组动物均于8周后处死,HE染色观察肺组织大体病理改变,Masson染色观察肺间质中胶原沉积情况,比色法检测肺组织中谷胱甘肽、羟脯氨酸的含量,ELISA测定肺组织中CTGF的含量。结果酒精组大鼠的肺泡及肺泡间隔有明显的炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多、间隔增宽。酒精组大鼠肺组织匀浆羟脯氨酸和CTGF含量高于对照组,谷胱甘肽含量低于对照组[羟脯氨酸：（0.57±0.15）mg/g比（0.40±0.09）mg/g;CTGF：（306.57±46.86）ng/mL比（134.02±79.82）ng/mL;谷胱甘肽：（0.08±0.04）mg/g比（0.22±0.14）mg/g;P均〈0.05]。结论用Lieber-DeCarli酒精液体饲料喂养可建立慢性饮酒大鼠模型。慢性饮酒可引起大鼠肺组织损伤和间质改变,酒精可能是引起肺纤维化的因素之一。     

地塞米松对大鼠肺纤维化及其肺组织ET-1的影响

目的探讨地塞米松对实验性大鼠肺纤维化肺组织内皮素-1（Endothelin-1,ET-1）的影响。方法实验分为博莱霉素组、地塞米松组和正常对照组。博莱霉素组和地塞米松组给以博莱霉素（5mg/kg）气管内注射复制大鼠肺纤维化模型,正常对照组以生理盐水替代。气管内注药,次日地塞米松组给以腹腔注射地塞米松（1mg/kg）隔日1次,博莱霉素组和正常对照组以生理盐水替代。造模后第28d处死大鼠,测定肺组织ET-1和羟脯氨酸（HYP）含量,并进行组织病理学观察。结果博莱霉素组肺组织内羟脯氨酸（790.530±131.930μg/g）高于正常对照组（570.964±62.411μg/g）和地塞米松组（584.447±51.921μg/g）（P〈0.01）,病理为肺纤维化改变。博莱霉素组肺组织中的ET-1水平（61.001±2.722pg/mL）高于正常对照组（57.618±2.731pg/mL）和地塞米松组（56.083±3.379pg/mL）（P〈0.01）。结论ET-1可能参与肺纤维化的形成,地塞米松可能通过降低ET-1水平抑制肺纤维化形成。     

Ⅱ类主要组织相容性抗原在博来霉素致大鼠纤维化肺组织中的表达

目的:在博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型上,观察主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅱ类分子及其上游调控因子Ⅱ类反式激活蛋白(class Ⅱ transactivator,CⅡTA)表达水平的变化,探索肺纤维化发病可能的免疫机制.方法:在大鼠气管内灌注博来霉素(纤维化组)或生理盐水(对照组),分别于第7、第28天处死大鼠,取大鼠肺组织行HE染色和Masson染色,用生化法测定肺组织羟脯氨酸含量,免疫组化sP法染色观察肺组织MHC Ⅱ类分子表达,利用Taqman探针方法实时PCR(real-time PCR)技术测定肺组织总CⅡTA及Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅳ型CⅡTA mRNA表达.结果:(1)第7、第28天时纤维化组肺组织MHCⅡ阳性细胞百分比均较对照组增加[(0.10±0.03)vs(0.06±0.02),P<0.05;(0.15±0.03)vs(0.06±0.01),P<0.01];纤维化组第28天较第7天增加[(0.15±0.03)vs(0.10±0.03),P<0.05];(2)第7天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高170.4%[(2.89±1.07)vs(1.07±0.46),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高258.8%[(0.77±0.38)vs(0.21±0.09),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA较对照组降低87.2%[(0.39±0.15)vs(3.01±0.79),P<0.01];第28天时,纤维化组大鼠肺组织总CⅡTA较对照组升高98.6%[(4.14±1.15)vs(2.08±0.76),P<0.05],Ⅰ型CⅡTA较对照组升高137.1%[(0.79±0.34)vs(0.33±0.23),P<0.05],Ⅳ型CⅡTA仍较对照组低,但差异无统计学意义[(2.98±0.92)vs(3.95±0.93),P0.05].其中,纤维化组肺组织Ⅳ型CⅡTA在第28天时较第7天时升高667.3%[(2.98±0.92)vs(0.39±0.15),P<0.01].Ⅲ型CⅡTA在各时期与对照组比较差异均无统计学意义.结论:肺组织MHC Ⅱ/CⅡTA体系参与了博来霉素诱导的肺纤维化的病理生理过程.     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶及炎症因子表达的影响

目的探讨辛伐他汀早期干预对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)及炎症因子表达的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机均分为正常组(A组)、辛伐他汀组(B组)、慢阻肺模型组(C组)及辛伐他汀干预组(D组)。C组和D组采用反复香烟烟雾暴露法制备慢阻肺模型。B组和D组大鼠采用辛伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,其他两组用等体积的生理盐水灌胃,共16周。造模结束后进行大鼠肺功能检测及肺组织病理学观察。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织匀浆中MMP-2、MMP-9、白细胞介素6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果 C组大鼠的气道内阻力[(0.813±0.019)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)]和D组大鼠气道内阻力[(0.622±0.012)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)]显著高于A组[(0.402±0.021)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)]和B组[(0.417±0.019)cm H_2O·s~(-1)·L~(-1)](P0.01)。但D组大鼠气道内阻力低于C组(P0.01)。A组和B组大鼠气道内阻力差异无统计学意义(P0.05)。C组大鼠肺组织病理切片的支气管炎症及肺气肿程度均较D组明显,A组和B组大鼠未见支气管炎症及肺气肿改变。ELISA检测结果显示:C组大鼠肺组织匀浆中MMP-2[(0.226±0.008)ng/m L]及MMP-9[(1.441±0.059)ng/m L]的含量较D组MMP-2[(0.174±0.007)ng/m L]及MMP-9[(1.094±0.047)ng/m L]的含量升高(P0.01)。C组大鼠肺组织匀浆中IL-6[(44.59±1.91)pg/m L]、IL-8[(84.30±6.56)pg/m L]及TNF-α[(40.75±1.55)pg/m L]的含量较D组IL-6[(36.14±1.41)pg/m L]、IL-8[(58.17±6.28)pg/m L]及TNF-α[(34.42±1.83)pg/m L]的含量均增高(P0.01)。结论辛伐他汀对慢阻肺者的肺部炎症有抑制作用,可降低肺内MMP及炎症因子的表达。     

γ干扰素对实验性肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化的影响

目的探讨γ干扰素(IFN-γ)在博莱霉素诱导的实验性大鼠肺纤维化治疗中的作用及其机制。方法雄性健康Wistar大鼠80只,随机分为正常对照组、实验模型组、氢化可的松组及IFN-γ组,在给予实验药物后第3、7、14及28 d,每组取5只大鼠麻醉后处死,左肺行支气管肺泡灌洗术收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定其IFN-γ及转化生长因子β1(TGF-β1)浓度;取右肺中叶行石蜡包埋,观察肺泡炎及肺纤维化程度,测定肺组织羟脯氨酸含量。结果BALF中IFN-γ浓度在实验模型组于第3和7 d明显增高(P均<0.05),在IFN-γ组第3、7、14及28 d均较实验模型组明显增高(P均<0.05),并于第3、7及14 d高于氢化可的松组(P均<0.05);BALF中TGF-β1浓度在实验模型组第3、71、4及28 d均较正常对照组明显增高(P均<0.001),在IFN-γ组于第3 d明显高于实验模型组,但于第71、4及28 d与实验模型组相似(P>0.05),于第3、7及14 d明显高于氢化可的松组(P均<0.01)。IFN-γ组肺泡炎、肺组织纤维化评分及羟脯氨酸含量均与实验模型组相近。结论早期应用IFN-γ肺组织IFN-γ含量增加,但并不能抑制肺组织TGF-β1和羟脯氨酸的产生,也不能预防和阻止实验性大鼠肺泡炎和肺纤维化的形成。     

续断对SCI大鼠MPO活性和脊髓空腔面积的影响

目的:研究续断对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后大鼠脊髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和脊髓组织空腔面积的影响。方法:SD大鼠40只,均采用Allen法制作脊髓损伤模型,随机分为对照组和实验组,实验组采用续断水煎剂进行灌胃,对照组采用等量的PBS进行灌胃,2周后取材,进行MPO活性检测和脊髓组织切片HE染色并计算空洞面积。结果:2周后对照组和实验组大鼠MPO活性分别为(33.43±4.82) U·mg~(-1)和(7.55±1.76)U·mg~(-1),对照组和实验组脊髓空洞面积分别为(0.09±0.03)mm~2和(0.19±0.05)mm~2,两组比较,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大鼠脊髓损伤后,续断可以有效减少局部炎性细胞的聚集,抑制炎性反应,减少脊髓组织受到继发性损害。