慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织自噬相关蛋白的变化

目的研究在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺组织中自噬相关蛋白的变化。方法单纯烟熏法构建慢阻肺大鼠动物模型,采用Real time PCR,Western blot技术检测检测大鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、p-m TOR及自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1、P62、Atg7、Atg12的mRNA及蛋白表达,探讨在慢阻肺大鼠肺组织中自噬水平及自噬相关蛋白的变化。用LC3B免疫组化比较COPD组与正常大鼠间自噬水平的变化。结果 Real time PCR分析结果显示,与正常组相比,慢阻肺组大鼠肺组织中自噬相关基因Beclin1、Atg5、Atg12的mRNA表达显著增高(P0.05,其中Beclin1、Atg5两组比较P0.01)。Atg7的mRNA表达在慢阻肺组与正常组之间差异无统计学意义(P0.05)。Western blot分析结果显示,慢阻肺组大鼠肺组织中PI3K蛋白、p-AKT/AKT及p-m TOR/m TOR蛋白表达显著降低(P0.05)。自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1蛋白表达增高(P0.05,其中LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5两组比较P0.01)。P62蛋白表达显著下降(P0.01)。LC3B免疫组化显示,慢阻肺组LC3B表达高于正常组。结论烟熏12周的慢阻肺大鼠与正常组相比,自噬通路上游蛋白PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的表达降低,自噬蛋白表达增加,自噬水平增加。     

PI3K-Akt-mTOR通路在慢阻肺发病机制中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)为人体呼吸机制病症内的一种气道炎症性病症,具备一定的常见性,其发病率和病死率均较高,是一个重要的全球性公共卫生问题。通过相关探究发现,磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(P13K-Akt-mTOR)信号通路,参与细胞的多个环节,如增殖、凋亡、自噬,是经典的细胞组织内的信号通路。影响各个不同系统疾病的预后及转归。国内外的专家学者经过大量研究对PI3K-Akt-mTOR信号传导通路在肿瘤细胞增殖、自噬、凋亡过程的研究中已取得一定的程度的进展,但在PI3K-Akt-mTOR信号传导通路与慢性阻塞性肺疾病的相互关系的研究领域中仍存涉足较少。本文就近年来PI3K-Akt-mTOR通路与慢阻肺关系的研究进展做一综述。     

自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制

目的探讨自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Real time PCR,Western blot技术检测大鼠趾长伸肌中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的mRNA及蛋白表达,探讨自噬-溶酶体系统在慢阻肺大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制,进一步探索骨骼肌萎缩的机制。用透射电镜观察对照组和实验组大鼠趾长伸肌组织切片及肺组织切片中的变化。结果 Real time PCR分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、Atg5的mRNA表达实验组显著高于对照组(P均0.05,其中Bnip3两组对照P均0.01)。两组大鼠MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。Western blot分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P均0.05,其中Bnip3,MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1两组对照P均0.01)。透射电镜下,相比于对照组,实验组大鼠趾长伸肌胞浆内自噬溶酶体增多,肺组织切片中发现肺组织纤维化和炎症细胞增多。结论实验组大鼠趾长伸肌组织内自噬-溶酶体系统被激活,可能是骨骼肌萎缩的机制之一。     

肺康复训练对不同严重度稳定期慢性阻塞性肺疾病的影响

目的:探讨肺康复训练对不同严重度稳定期慢性阻塞性肺疾病的影响。方法:选自我科于2014.4.23-2017.4.23间收集的270例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,按照患者病情严度的差异,将其分为中度慢阻肺120例、重度慢阻肺80例、极重度慢阻肺70例,再次依据肺康复训练的不同,分为对照组和康复组,即对照组只采用慢阻肺常规治疗,康复组于慢阻肺常规治疗的基础上施以肺康复训练,探讨肺康复训练对不同严重度稳定期慢性阻塞性肺疾病的影响。结果:康复组患者生存质量均优于对照组,即两组患者生存质量比较中差异明显(P0.05)。两组患者中,仅在重度和极重度慢阻肺活动耐量比较差异明显(P0.05)。不同严重度稳定期慢阻肺患者中,仅重度慢阻肺患者急性加重次数比较差异明显(P0.05)。结论:针对不同严重度稳定期慢性阻塞性肺疾病患者,肺康复训练均可显著改善患者生存质量、活动耐量,降低患者急性加重次数,减轻呼吸困难症状,属于高效、经济性的稳定期慢阻肺最佳治疗方案。     

哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)及支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的常见病、多发病,造成沉重的社会经济负担。1961年Orie等[1]提出著名的荷兰假说,认为哮喘、慢阻肺是同一种疾病的不同表现,慢性气道疾病的产生基于内因(遗传因素),而转归取决于外因(环境因素),慢阻肺和哮喘是基于共同遗传背景在不同环境因素影响下导致     

慢性阻塞性肺疾病与自噬相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性进展性的肺部疾病,其发病机制包括气道慢性炎症、肺组织的破坏、肺重塑等。自噬是细胞内的一种分解代谢过程,大量研究提示,自噬与COPD的发生发展关系密切,而这一具体机制尚未得到阐明。本文将对COPD与自噬的相关性研究进展作一综述。     

慢性阻塞性肺疾病患者多重用药现况及管理策略

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者常常合并多重慢性疾病(comorbidity)[1-4].2020年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)指南也指出慢阻肺患者经常合并的慢性疾病包括肺癌、心血管疾病、骨质疏松症、抑郁/焦虑和胃食管反流.就慢阻肺共病患者的治疗管理,指南认为共病的存在并不能改变慢阻肺的治疗;无论是否存在慢阻...     

慢性阻塞性肺病患者心理健康状况及其影响因素分析

目的:探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者心理健康状况。方法:选取我院2011年1月至2012年12月期间收治的慢性阻塞性肺病患者216例为研究对象,采用对比研究的方法,选取我院同期健康体检者(200例)为参考,采用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)为评定工具,分别对慢阻肺组和正常对照组进行测评,并且根据年龄、性别、不同时期进行分组对比,探讨COPD患者心理健康状况分析及影响因素。结果:慢阻肺组SDS及SAS评分比较均高于正常对照组,差别有统计学意义(P<0.05);不同年龄阶段慢阻肺患者SDS及SAS评分差别有统计学意义(P<0.05),且随着年龄的增加,其SDS及SAS评分逐渐升高,两两比较差别有统计学意义(P<0.05);男性慢阻肺患者SDS及SAS评分高于女性慢阻肺患者,差别有统计学意义(P<0.05);稳定期慢阻肺患者SDS及SAS评分低于急性加重期慢阻肺患者,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性阻塞性肺疾病患者应该给予相应的心理疏导,并根据其年龄、性别、疾病的不同阶段采取相应的心理疏导方式,使其能够以更好的心态面对治疗,从而有效提高效果,改善预后。     

铁死亡与慢性阻塞性肺疾病相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病。研究发现慢阻肺的发生发展与铁死亡密切相关,铁死亡是一种铁依赖性的细胞程序性死亡方式,主要表现为过度的氧化应激和膜脂质过氧化。本文基于先前的研究,总结了部分铁死亡在慢阻肺中的表现,以及香烟烟雾中的含铁颗粒物在肺中沉积并通过氧化应激、炎症反应、铁蛋白自噬、线粒体功能障碍和蛋白酶-抗蛋白酶失衡等多种机制引起铁代谢失衡及铁死亡的发生,最终促进慢阻肺的发生发展,进一步讨论了慢阻肺治疗中针对铁死亡可能的干预措施,为慢阻肺的进一步研究和临床治疗提供借鉴和参考。     

慢性阻塞性肺疾病不再无助

背景:2005年11月16日是世界慢性阻塞性肺疾病日,今年的主题是“轻松呼吸,不再无助”。其目的是关心慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者,使慢阻肺患者得到及时诊断和治疗,尽早采取干预措施,提高生活质量。 21世纪初,世界卫生组织(WHO)制定了慢性阻塞性肺疾病全球防治倡议, 其宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识, 改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状, 并且把每年11月的一天定为世界慢阻肺日。以进一步加强公众对慢阻肺的了解, 提高公共医疗卫生机构、医务人员、患者和群众对慢阻肺的认识。     

嗜酸性粒细胞型慢性阻塞性肺疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种复杂的异质性疾病, 不仅临床表现复杂多样, 且存在不同的炎症表型。慢阻肺的气道炎症是以中性粒细胞、巨噬细胞为主, 近年研究发现某些慢阻肺患者存在气道嗜酸性粒细胞(EOS)炎症, 且具有某些明显特征, 是慢阻肺的EOS炎症表型, 也称为EOS型慢阻肺。本文就EOS与慢阻肺的关系进行综述, 有利于进一步了解EOS型慢阻肺, 为慢阻肺的临床诊疗提供帮助。     

慢性阻塞性肺疾病临床路径(一)

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺、 chronic obstructive pulmonary disease、 COPD)是由不同疾病发展引起的以气道不可逆性阻塞为特征的疾病,也是我国老年人常见病、多发病。慢性阻塞性肺疾病常继发于一些慢性呼吸系统疾病。慢性气管炎的临床定义是慢性咳嗽、咯痰每年至少3个月以上,至少连     

喘咳灵片治疗慢性阻塞性肺部疾病242例疗效分析

慢性支气管炎、肺气肿病是常见的多发性慢性阻塞性肺部疾病(简称慢阻肺)。本病慢性迁廷,反复发作,最后可导致严重并发症肺心病。由于咳、痰、喘难以控制且反复感染,给病人带来很大痛苦;长期治疗对多种药物可产生耐药失效,成为当前治疗慢阻肺的重大难题。 我院呼吸四病研究室,自1975年开始,根据临     

2019年慢性阻塞性肺疾病研究进展回顾

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是以持续存在呼吸道症状和气流受限为特征的高患病率、高死亡率疾病, 其早期诊断及治疗一直是关注的焦点。本文针对慢阻肺的危险因素及诊断标准、嗜酸性粒细胞(EOS)在慢阻肺监测与治疗中的应用以及慢阻肺药物治疗等方面的研究进展进行回顾。     

血嗜酸性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病的临床研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是常见的气道慢性炎症性疾病,其发病率在我国呈逐年上升趋势,预计2020年慢阻肺将是名列第三的疾病负担和死因,仅位于心脑血管疾患之后。美国每年花费50亿美元对慢阻肺患者进行治疗,而其中约60%用于治疗慢阻肺急性加重患者~([1])。数据表明,在我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率约为10%~([2])。慢阻肺急性加重气道炎症的复杂性提示疾病的异质性,根据气道炎症分型决定慢阻肺的个体化治疗是未来的发展方向。慢性阻塞性肺疾病全球创议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung     

足细胞自噬机制和靶向信号通路相关研究进展

足细胞作为一种高分化细胞,具有高度自噬活性。维持细胞内动态平衡降解,可减缓慢性肾脏疾病进展,保护受损的足细胞免受不可逆转的损伤。足细胞自噬水平高于其他类型的肾脏细胞,足细胞自噬的激活与雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和腺苷5’-单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)、sirtuins、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等相关通路有关,这些通路在足细胞功能的各种关键途径中具有至关重要作用。目前发现,足细胞自噬已成为改善足细胞损伤的有力治疗靶点。该文阐述了自噬在足细胞损伤中的功能作用,以及在基础实验和临床肾小球疾病调节方面的最新数据,以期为临床提供科学指导。     

慢性呼吸疾病预防与控制行动计划

心脑血管疾病、肿瘤、糖尿病、慢性呼吸系统疾病四大慢性非传染性疾病(慢性病)严重影响人类健康,尤其是慢性呼吸系统疾病,远远未引起人们的重视.慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)是呼吸领域具有代表性的慢性病之一,也是最多发的疾病.20世纪初,钟南山院士带领的团队所做的国内流行病学调查中,40岁以上成人中,慢阻肺的患病率为8 4％,其次是支气管哮喘、呼吸道过敏、职业性肺病等.     

家庭无创通气在重度稳定期慢性阻塞性肺疾病中的应用进展

正重度稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者,多伴有慢性呼吸衰竭,处于疾病的终末期,2年病死率高达30%~40%~([1]),医疗费用昂贵,治疗手段缺乏,如何更有效地减轻这类患者的病痛,提高生命质量,减轻疾病负担是慢阻肺治疗的难点和重点。无创正压通气(NPPV)治疗慢阻肺急性加重取得了显著进展,极大地改变了这类患者的治疗面貌~([2]);并且家庭无创正压通气(HNPPV)在限制性肺部疾病和神经肌肉疾病所导致的慢性呼吸衰竭患者     

国内外全科医生慢性阻塞性肺疾病防控培训的现状与思考

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种可预防和治疗的慢性气道疾病。全科医生作为健康管理的守门人, 对慢阻肺的诊断和治疗负有重要使命, 但全科医生对慢阻肺的认知仍然有限, 进行慢阻肺防控培训显得至关重要。本文通过对国内外全科医生慢阻肺防控培训的现状进行分析, 提出我国还没有形成统一的慢阻肺防控培训标准, 国内各个医院的培训内容不同, 授课教师选取方法不一, 各个基层机构硬件设施不完善等因素均限制了慢阻肺防控培训的发展的问题, 目前全科医生慢阻肺防控培训还处于初级探索阶段, 慢阻肺防控培训的系统化建设与体系建设还需进一步改善。     

自噬和外泌体在肝纤维化中的研究进展

<正>肝纤维化被认为是各种慢性肝病的共同病理基础。在各种致病因素作用下,肝内静止的星状细胞(Hepatic stellate cells,HSCs)被激活,转化为肌成纤维细胞,产生大量的细胞外基质(extracellular matrix,ECM),形成纤维性疤痕,最终进展为肝硬化甚至肝癌,直接影响患者预后。因该过程具有可逆性,早期逆转肝纤维化过程对慢性肝病的治疗具有重要意义。研究发现,各种癌症、慢性肝病、神经退行性疾病、代谢相关疾病和免疫疾病的发病机制与自噬功能障碍或过度的自噬相关。自噬通量的增加可减缓肝纤维化进程,