CTRP9对心血管保护作用的研究进展

补体1q肿瘤坏死因子相关蛋白（CTRP）9是CTRP蛋白家族重要成员，与脂联素高度同源，结构相似。近几年发现CTRP9在动脉粥样硬化、缺血性心脏病（IHD）等心血管疾病中作用广泛。除了经典的调节糖脂代谢、调节内皮功能外，最近的研究显示外源性补充CTRP9能够对缺血心肌发挥保护作用，而且CTRP9在心脏局部特异性高表达，可能是一种重要的心脏因子，参与调节心肌局部微环境，发挥心肌保护作用，本文将就CTRP9在心血管保护方面的研究进展进行综述。     

肿瘤坏死因子相关蛋白3在心肌纤维化作用的研究进展

在多种心血管疾病的发生和发展过程中,心肌纤维化都参与其中.近年来,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(c1q/tumor necrosis factorrelated protein 3,CTRP3)对心肌纤维化的作用受到广泛关注.揭示CTRP3在心肌纤维化发生发展中的作用及机制,将为心肌纤维化提供新的研究方向,为心脏重构的防治提供可能的新思路.     

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与心血管疾病

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是高度保守的脂联素旁系同源物,具有与脂联素相似的结构及功能.大量证据表明其是一种有效的心脏保护性脂肪因子,尽管也有少数研究发现CTRP9对心脏不利.本文将探讨CTRP9的结构与表达、信号途径及其在心血管疾病中的作用.     

压力超负荷性肥大心肌中血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子α表达的变化及其相互关系

为探讨压力负荷性肥大心肌中肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ的表达及其与心肌肥大的关系 ,采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷心肌肥大动物模型 ,于术后 4 2天测定心肌肥大指数 ,并用放射免疫法测定血浆及左心室肌血管紧张素Ⅱ含量 ;用酶联免疫吸附法测定血清及左心室肌肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,术后 4 2天左心室心肌明显肥大 ;心室肌肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ含量分别比假手术组增高约 6倍和 1倍 (P <0 .0 1) ;主动脉缩窄术后开搏通干预能显著抑制心肌肥大的发展 ,使心室肌肿瘤坏死因子α含量下降 6 4 .14 % (P <0 .0 1) ,但未恢复到假手术组水平 (P <0 .0 1) ;心室肌血管紧张素Ⅱ含量下降 4 5 .73% (P <0 .0 1) ,与假手术组无显著性差异。结果提示 ,压力负荷增加心肌血管紧张素Ⅱ含量 ,引起心肌组织肿瘤坏死因子α含量升高 ,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。     

新脂肪细胞因子CTRP9的研究进展

C1q／肿瘤坏死因子相关蛋白9（C1q／TNF-related protein9,CTRP9）是一种新发现的与脂联素高度同源的脂肪细胞因子,其对机体具有正性作用,在调节代谢、保护心肌、舒张血管和改善内皮功能等方面发挥重要作用。本文对CTRP9的分子结构、聚合形式、组织表达和分泌以及生物学功能作一综述。     

新脂肪细胞因子CTRP9的研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q/TNF-related protein 9,CTRP9)是一种新发现的与脂联素高度同源的脂肪细胞因子,其对机体具有正性作用,在调节代谢、保护心肌、舒张血管和改善内皮功能等方面发挥重要作用。本文对CTRP9的分子结构、聚合形式、组织表达和分泌以及生物学功能作一综述。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与代谢相关疾病的基础研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是蛋白超家族-C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族的核心成员之一,主要表达于脂肪组织。近年来,许多研究表明,CTRP9的异常表达与T2DM、肥胖、MS、动脉粥样硬化等疾病关系密切。本文对CTRP9分泌和作用通路及其与代谢相关疾病的研究进展进行综述。     

卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展

目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。     

CTRP9与急性冠脉综合征关系的研究进展

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)属于CTRP超家族成员,与APN的结构相似。CTRP9多由脂肪组织合成分泌,也有部分来源于心肌组织及血管基质细胞,CTRP9与急性冠脉综合征(ACS)密切相关。CTRP9可以通过影响相关危险因素(如高血压、糖尿病、肥胖等)降低ACS的发病率。CTRP9在心肌梗死后可通过抑制炎症反应、氧化应激减少心肌梗死面积和降低缺血后再灌注损伤,通过抑制平滑肌细胞增殖迁移、新生内皮的形成和心室重构来改善ACS的预后。本文就近年来国内外有关CTRP9在ACS中的作用的研究进展进行系统阐述。     

肿瘤抑制因子PTEN与心肌肥大关系的研究

目的 观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中的表达,探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制。方法采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,及血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法、Western blot及免疫组化等方法,分别检测各组PTEN mRNA和蛋白表达的变化,以及PTEN蛋白在心肌细胞中的定位。结果(1)与对照组相比,心肌肥厚组大鼠左室肌PTEN mRNA和蛋白表达均明显减少;血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大组PTEN蛋白表达明显减少。(2)与心肌肥厚组相比,卡托普利组大鼠左室心肌PTEN mRNA和蛋白表达增加,接近对照组。(3)免疫组化实验结果显示心肌细胞胞核内有阳性免疫产物生成,提示PTEN蛋白定位于心肌细胞核内。结论PTEN在心肌肥大发生发展中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关。     

奥美沙坦不依赖血管紧张素Ⅱ改善压力超负荷诱发的小鼠心脏肥大

目的探讨奥美沙坦在无内源性血管紧张素II(AngII)情况下能否抑制压力超负荷导致的小鼠心脏肥厚。方法通过缩窄升主动脉(TAC)构建小鼠压力超负荷心脏肥大模型。8-10周龄野生型(WT)和血管紧张素原基因敲除(ATGKO)小鼠各随机分为3组:假手术组,生理盐水组和奥美沙坦组。TAC两周后,对小鼠心脏进行超声及病理形态学检测,同时测量左心室压力、全心/体重比值以及相关肥大基因检测。结果相对于假手术组,生理盐水组心脏肥厚各项指标值明显变大(P0.05)。奥美沙坦组心脏肥厚的各项指标值均显著低于生理盐水组(P0.05);在WT小鼠和ATGKO小鼠可见相似结果。结论奥美沙坦在无内源性AngII的条件下也能有效抑制压力超负荷所致心肌肥厚,其作用机制可能是不依赖于AngII而直接抑制压力超负荷触发的AT1受体的活化。     

人心肌肥大时碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子表达的变化及其意义

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因了（bFGF)和转化生长因子β1（TGFβ1)在人体超负荷性心肌肥厚发生机制中的作用。方法：用天狼猩红、免疫组织化学及原位杂交技术检测了32例肥大心肌（左、右心室心肌各16例）组织中胶原、bFGF和TGFβ1mRNA和蛋白的表达情况。结果：压力和容量超负荷都可使心肌组织胶原增生，bFGF、TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平显著增加。bFGF、TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平与心肌细胞横径增加呈显著正相关，TGFβ1 mRNA和蛋白表达水平与心肌胶原总量也呈显著正相关。结论：bFGF和TGFβ1表达可能是介导人体超负荷性心肌肥厚发生的因素之一。     

CTRP9在心肌梗死后心肌重构中的作用研究进展

心肌梗死后的心肌重构是一个复杂的病理过程,严重影响患者预后。CTRP9是近年来新发现的脂肪因子,大量研究表明CTRP9可抑制心肌梗死后心肌重构,本文就CTRP9对心肌梗死后心肌重构的相关研究作一综述。     

α1A/C-肾上腺素受体对心肌的保护作用

心肌细胞上存在α1A/C、α1B、α1D, β1、β2、β3等肾上腺素受体(AR)亚型，均属于G蛋白偶联受体超家族。一般认为，β1等AR持续兴奋对心肌是有害的；而近来的研究发现，α1A/C-AR在压力超负荷和心肌梗死等病理情况下，可能对心肌具有保护作用。本文综述了α1A/C-AR对心脏功能的调节作用。     

阿托伐他汀抑制大鼠心肌肥大的实验研究

目的 通过体外心肌细胞培养和在体动物实验方法，观察阿托伐他汀对大鼠心肌肥大的抑制作用，以及对心肌中炎性细胞因子的影响，探讨该类药物影响心肌肥大可能涉及的作用机制。方法 体外原代培养新生大鼠的心肌细胞，以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥大模型，给予不同浓度的阿托伐他汀处理。采用RT-PCR法检测脑钠素（BNP）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达，并以^3H-亮氨酸掺入测定心肌细胞蛋白合成速率。在体实验中通过不完全结扎大鼠的腹主动脉，使压力过度负荷增加造成左心室肥厚，以阿托伐他汀治疗4周，RT-PCR检测IL-1β，心调理素-1（CT-1）的表达，并观察心脏的病理学改变。结果心肌细胞肥大模型出现后，心肌细胞的BNP、MMP9和IL-1βmRNA的表达以及蛋白合成速率增加。经不同浓度的阿托伐他汀处理后，这些变化得以减轻。阿托伐他汀抑制压力负荷升高引起的左心室心肌BNP，IL-1β，CT-1的mRNA表达的增加，并减轻大鼠心脏重／体重比值、左心室壁厚度和心肌细胞平均直径的增加。结论 阿托伐他汀可能通过抗炎作用抑制大鼠心肌肥大，对防治以心肌肥厚为特征的心血管疾病可能有一定的应用前景。     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9的研究现状与机体保护作用

<正>C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q/Tumor necrosis factor related proteins, CTRP)是脂肪组织分泌的、与同为其分泌的脂联素有高度同源性的蛋白。单个CTRP存在4个独立结构域：短的可变区、N-末端信号肽、C-末端球形区域、胶原样区域。作为与脂联素结构最为相似的CTRP蛋白家族成员CTRP9,参与血糖调控、能量代谢、血管舒张、改善内皮功能等多方面的调节作用。CTRP9对于心、     

C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3与胰岛素抵抗相关性疾病的研究进展

C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员。研究发现,CTRP3不仅具有抗炎、减轻缺血损伤的作用,而且可以对抗IR,增加IS。本文就CTRP3与IR相关性疾病间的研究进展做一综述。     

血管活性肽对心脏细胞肥大与增殖的调节作用

心肌肥厚是高血压病常见的并发症,是心血管疾病的独立危险因素.心脏肥厚包括细胞和细胞外基质的增多.除压力超负荷的机械刺激外,神经体液因子及血管活性物质在致心肌肥厚过程中起重要作用.虽然血管活性肽最先被发现是因为它们对血流动力学的作用,但是越来越多的证据显示血管活性肽对心肌肥厚有正性或负性调节作用.近年来研究发现血管活性多肽是心脏细胞的自分泌/旁分泌因子,在心脏局部对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖起重要的调节作用[1].本文拟综述3种对心血管系统有重要生理功能的血管活性多肽--血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)对心肌细胞的肥大和成纤维细胞的增殖的调节作用,并初步探讨其机制.     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9与其受体的相互作用

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是一种分泌型糖蛋白，对心血管系统具有保护作用，是近年发现的CTRPs蛋白质家族中研究最多的成员之一。CTRP9通过与其受体相互作用，影响机体心血管系统及其他多种系统。CTRP9的受体目前已知主要有脂联素受体1、脂联素受体2和N-钙黏蛋白，上述受体可介导CTRP9调节能量代谢平衡、减轻炎症等作用。了解CTRP9受体的分布及CTRP9与受体间的相互作用关系将对保证CTRP9发挥有益的生理作用具有重要意义。现就CTRP9在生理病理过程中通过受体发挥的调节功能的研究做一综述，为更进一步了解CTRP9与受体间的相互作用关系提供理论依据。     

心肌肥大与心力衰竭的新认识

<正> 目前,心力衰竭的发病率、死亡率日益增加,因而从不同方面探讨本病的病理生理机制实属必要。在发生心力衰竭的过程中,心肌最初的适应性肥大到随后的不适应性心力衰竭,即从代偿性心肌肥大到失代偿性心力衰竭,这方面的研究越来越受到人们的重视。本文旨在综述与临床有关方面的进展,以提高对发生心力衰竭中心肌肥大的认识。一、心肌肥大的病理生理学分类 (一)压力超负荷型此种类型常常是病理性心肌肥大的最常见原因,然而其对不同心室的影响又迥然不同。在右室泵功能障碍和心力衰竭之前,已观察到肥大心肌每单位肌群的收缩功能降低。另外一个研究发现突然的压力超负荷造成收缩功能降低系暂时的急性损伤,一旦此早期损伤过后,收缩功能可恢复正常。但是,这种突然的压力超负荷实验研究不能适用于人类的临床情况,因为心力衰竭患者心室压力