培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响

目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.     

老年高血压患者血浆Klotho蛋白、sST2和Gal-3水平表达及与左心室肥厚的相关性分析

目的探讨老年高血压患者血浆Klotho蛋白、可溶性致癌抑制因子2(sST2)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平表达及与左心室肥厚(LVH)的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月于安康市中医医院收治的96例老年高血压患者,根据是否合并LVH分为非左心室肥厚(NLVH)组(52例)和LVH组(44例),另选取同期我院体检健康者50例为对照组,测定所有对象血浆Klotho蛋白、sST2和Gal-3水平,行超声心动图(UCG)检查,计算左室质量指数(LVMI),对比三组研究对象血浆Klotho蛋白、sST2和Gal-3水平和LVMI,Pearson相关性分析血浆Klotho蛋白、sST2和Gal-3水平与LVMI的相关性,多因素Logistics回归分析LVH危险因素。结果 LVH组血浆Klotho蛋白水平明显低于NLVH组和对照组,血浆sST2、Gal-3水平和LVMI明显高于NLVH组和对照组,NLVH组Klotho蛋白水平明显低于对照组,血浆sST2、Gal-3水平和LVMI明显高于对照组(P0.05);Pearson相关分析显示,血浆Klotho蛋白水平与LVMI呈负相关,sST2和Gal-3水平与LVMI呈正相关(P0.05);多因素Logistics回归分析显示,低Klotho蛋白和高sST2、Gal-3水平为LVH独立危险因素(P0.05)。结论老年高血压患者血浆Klotho蛋白明显降低,sST2和Gal-3水平上升,与LVH有良好相关性,早期监测有利于LVH预防、诊断、预后。     

射血分数保留的高血压性心力衰竭患者左心室收缩失同步的影响因素

目的探讨单纯高血压、高血压性左心室肥厚(LVH)、高血压所致的射血分数保留的心力衰竭(HF-pEF)患者左心室收缩同步性变化,分析HF-pEF左心室收缩失同步的主要影响因素。方法回顾性分析2011年6月至2014年5月天津市胸科医院心内科住院诊治的原发性高血压患者352(男性160、女性192)例的资料,年龄(67.6±7.8)岁。按相应诊断标准将患者分为单纯高血压组(n=182)、LVH组(n=74)和HF-pEF组(n=96),采用心脏超声及门控心肌灌注显像相位分析技术测定并比较各组患者心脏结构功能参数、左心室质量指数(LVMI)、相位直方图带宽(PHB)和相位直方图标准差(PSD),测定血清脑钠尿肽值。对于高血压所致的HF-pEF患者,分别对PHB、PSD按照四分位法进行分组,行多元线性回归分析以阐明PHB、PSD的影响因素。结果与单纯高血压组相比,LVH组和HF-pEF组LVMI增高[(121.1±9.8)、(123.2±10.9)比(94.4±10.1)g/m~2,P0.05];舒张早期和舒张晚期二尖瓣血流速率比值(E/A)降低(0.80±0.28、0.67±0.17比1.19±0.23,P0.05);3组间左心室射血分数(LVEF)差异无统计学意义。HF-pEF组存在明显的左心室收缩失同步:PHB[(88.4±8.6)°比(33.3±7.7)°、(52.2±6.9)°]、PSD[(23.6±1.9)°比(9.2±2.1)°、(16.3±1.6)°]高于单纯高血压组和LVH组(均P0.01);HF-pEF组血清脑钠尿肽水平高于LVH组[(228.4±69.7)比(92.5±13.6)ng/L,P0.01]。HF-pEF组患者年龄、高血压病程、左心房内径(LAD)、LVEF、LVMI、E/A和QRS时限在PHB、PSD四分位分组中差异有统计学意义(均P0.05)。多元线性回归分析结果表明,HF-pEF患者左心室收缩失同步程度取决于LVMI和QRS时限。以PHB为因变量时LVMI和QRS时限的B值分别为0.711、0.164(均P0.01);以PSD为因变量时LVMI和QRS时限的B值分别为0.159、0.048(均P0.01)。结论高血压所致HF-pEF患者存在明显的左心室收缩失同步,LVMI增加及QRS时限延长是左心室收缩失同步的独立相关因素。     

血清可溶性信号素4D、生长分化因子-15、趋化素与原发性高血压患者左心室重构的相关性

目的探讨血清可溶性信号素4D(sSema4D)、生长分化因子-15(GDF-15)、趋化素与原发性高血压(EH)患者左心室重构的相关性。方法 2016年1月至2018年1月期间,选取心内科就诊的236例EH患者作为研究对象,根据左心室质量指数(LVMI)将患者分为高血压伴左心室肥厚组(EH+LVH组,n=98)和高血压不伴左心室肥厚组(EH+NLVH组,n=138)。选取同期体检的健康人群100人为对照组。比较各组间基础资料、血清sSema4D、GDF-15、趋化素水平,并进行Pearson相关分析与Logistic多元回归分析。结果 EH+LVH组血压[(161.4±10.2)/(99.1±6.3)mm Hg]与EH+NLVH组血压[(154.5±9.8)/(93.5±7.1)mm Hg]高于对照组[(112.1±9.1)/(79.0±8.1)mm Hg;均P0.05]。EH+LVH组血清sSema4D[(1 268.9±153.7)比(913.6±136.9)比(402.6±120.6)ng/L]、GDF-15[(1 215.5±369.2)比(1 063.7±341.3)比(321.6±95.8)ng/L]、趋化素水平[(701.4±134.7)比(491.3±117.7)比(314.6±102.3)μg/L]、左心室舒张末期内径[LVEDd:(55.2±6.4)比(52.4±5.9)比(50.4±5.6)mm]、LVMI[(128.4±10.2)比(95.3±8.7)比(71.3±7.6)g/m~2]高于EH+NLVH组和对照组(均P0.05)。Pearson相关性分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素与EH患者LVEDd、LVMI呈正相关(r=0.561、0.701、0.602;0.557、0.734、0.715;均P0.05)。Logistic多元逐步回归分析显示,sSema4D、GDF-15、趋化素是EH患者发生心室重构的影响因素[OR(95%CI):1.099(1.014～1.190),1.059(1.016～1.103),1.338(1.070～1.673);均P0.05]。结论 sSema4D、GDF-15、趋化素可能参与了EH患者的左心室重构病理过程。     

高血压患者血浆内皮素的改变及培哚普利对其影响

对Ⅱ期高血压患者31例和正常对照组23例血浆内皮素（ET）含量进行测定并比较其与平均动脉压（MAP）、舒张压（DBP）的关系。同时对高血压组行培哚普利治疗，观察治疗前后血浆ET的变化。结果表明，（1）高血压组血浆ET（88.72±39.65ng／L)高于对照组（33.82±22.51ng／L，P＜0.01）；（2）随着舒张压水平升高，血浆ET水平逐步提高，在中度和重度高血压组，两者间均呈正相关（P分别＜0.05和＜0.01）；（3）培哚普利治疗后，血浆ET降至40.53±18.59ng／L（P＜O.001）。     

血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压左室肥厚患者心率变异性的影响

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对老年高血压心室肥厚(LVH)和心率变异性(HRV)的影响。方法 71例老年高血压LVH者随机分为2组，服用2周安慰剂后分别服用卡托普利(12．5～50mg，一日二数)和培哚普利(2～8mg，一日一次）共3个月，于用药前、后测定动脉血压(BP)，超声心动图左室质量指数(LVMI)和HRV指标。同时测定20例健康老年人LVMI和HRV指标作为对照。结果两组患者血压均得到良好控制，与对照组相比，71例患者LVMI明显增高，HRV指标明显减低，LVMI与HRV指标呈显著负相关。两组药物抗高血压治疗后LVMI降至正常者HRV均有明显改善。结论 卡托普利和培哚普利可以有效控制老年高血压LVH患者的血压，减轻LVH，其中LVH逆转达到正常水平者HRV可有明显改善。     

绝经后高血压患者左心室肥厚与颈动脉弹性功能的超声观察

目的探讨绝经后高血压患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉弹性功能的相关性。方法采用超声心动图检测85例绝经后高血压患者和40名年龄匹配绝经后健康女性(对照组)。按是否存在LVH,又将绝经后高血压患者分为LVH组45例和NLVH组40例。采用高频超声检测颈动脉扩张性(DC)、顺应性(CC)和僵硬度(β)作为评价弹性功能的指标。结果与对照组比较,NLVH组和LVH组的左心室质量指数(LVMI)和β升高[LVMI:(81.00±11.07)g/m2和(115.00±4.41)g/m2比(62.37±9.14)g/m2;β:7.29±2.75和11.34±4.24比5.96±2.50,均为P<0.05],DC和CC降低[DC:(1.95±0.68)×10-3/k Pa和(1.33±0.81)×10-3/k Pa比(3.04±1.27)×10-3/k Pa;CC:(0.44±0.11)mm2/k Pa和(0.35±0.19)mm2/k Pa比(0.67±0.19)mm2/k Pa,均为P<0.01]。与NLVH组比较,LVH组的LVMI和β进一步升高(均为P<0.01),DC和CC进一步降低(均为P<0.05)。LVH组患者的LVMI与雌二醇、DC和CC呈负相关(r=-0.374、-0.440、-0.382,均为P<0.05),与β呈正相关(r=0.554,P<0.01)。结论随着雌激素水平的降低,绝经后高血压患者LVH与颈动脉弹性功能受损存在相关性。     

高血压左室肥厚消退后心脏利钠肽动态变化的临床对比

目的研究原发性高血压病(HT)左心室肥厚(LVH)患者经药物治疗LVH消退后心脏利钠肽水平的动态变化,探讨心脏内分泌的病理生理改变.方法原发性高血压伴LVH患者96例入选,经系统降压治疗3年,其中50例LVH消退(LVH消退组),46例LVH仍然存在(LVH未消退组).另有40例正常血压组.测定3组脑钠肽(BNP)和心脏利钠肽(ANP)水平,比较3组BNP和ANP的动态变化.结果LVH消退组血浆BNP(13.2±2.0)和ANP(12.6±2.1)恢复到正常水平,与正常血压组无显著差异(P＞0.05);LVH未消退组血浆BNP(68.9±9.2)和ANP(60.1±3.4)仍显著增高.结论LVH消退后心肌细胞合成和分泌心脏利钠肽的功能得到恢复.     

高血压左室肥厚消退后心脏利钠肽动态变化的临床对比

目的研究原发性高血压病(HT)左心室肥厚(LVH)患者经药物治疗LVH消退后心脏利钠肽水平的动态变化,探讨心脏内分泌的病理生理改变。方法原发性高血压伴LVH患者96例入选,经系统降压治疗3年,其中50例LVH消退(LVH消退组),46例LVH仍然存在(LVH未消退组)。另有40例正常血压组。测定3组脑钠肽(BNP)和心脏利钠肽(ANP)水平,比较3组BNP和ANP的动态变化。结果LVH消退组血浆BNP(13.2±2.0)和ANP(12.6±2.1)恢复到正常水平,与正常血压组无显著差异(P>0.05);LVH未消退组血浆BNP(68.9±9.2)和ANP(60.1±3.4)仍显著增高。结论LVH消退后心肌细胞合成和分泌心脏利钠肽的功能得到恢复。     

高血压伴左心室肥厚与T波顶峰后宽度的关系

目的探讨高血压左心室肥厚(LVH)患者T波顶峰后宽度(TpTe间期)的改变及其临床意义。方法随机抽取2010-10-2011-06桂林医学院附属医院心内科住院的原发性高血压(EH)患者313例,根据超声心动图(UCG)测定的左心室质量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH(NLVH)组。比较两组TpTe间期、校正TpTe间期(TpTec)、QT间期、校正QT间期(QTc)、QRS时限、LVMI、左心室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)的改变及其相互关系;比较不同血压水平对TpTe间期的影响;EH患者左心室不同构型TpTe间期改变的特点。结果与NLVH组比较,LVH组TpTe间期[(100.0±23.3)比(85.3±14.1)ms]、TpTec[(108.6±26.7)比(91.4±15.4)ms]、QTc[(435.0±23.6)比(420.0±23.5)ms]、QRS时限[(105.3±22.3)比(95.6±16.1)ms]均延长(均P<0.01),LVMI[(142.8±29.3)比(82.5±19.0)g/m2],LVEDD[(58.9±7.5)比(47.6±6.5)cm],IVST[(9.7±1.0)比(8.8±1.2)cm],LVPWT[(9.4±1.1)比(8.5±1.1)cm]明显增大(均P<0.01),QT间期延长,但差异无统计学意义。TpTe间期在不同左心室构型间的改变为:离心型肥厚>向心性肥厚>左心室游离壁肥厚>正常心室形态。Pearson相关分析表明,TpTe间期、TpTec与LVMI(r=0.43,0.44)、LVEDD(r=0.41,0.43)呈正相关(P<0.05)。多元线性回归分析显示,LVMI、LVEDD是TpTe间期重要的影响因素(β=0.026、0.280)。结论 TpTe间期可作为评价高血压伴左心室肥厚靶器官损害程度的心电学指标之一。     

脑钠肽与高血压左室肥厚的关系

目的 探讨血清脑钠肽(BNP)浓度变化及与原发性高血压患者左室肥厚的关系.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例高血压无左室肥厚患者(NLVH组)、28例高血压伴左室肥厚患者(LVH组)及30名血压正常的健康成人(对照组)血清BNP浓度.采用多普勒超声心动图检查计算左室重量指数(LVMI),观察BNP水平与左心室重量指数(LVMI)的相关性.结果 LVH组BNP水平明显高于NLVH组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),NLVH组高于对照组(P＜0.01).BNP浓度与左室重量指数呈正相关(r=0.67,P＜0.01).结论 BNP水平可以反映高血压及左室肥厚的程度.     

血清尿酸与高血压左心室肥厚的相关性及性别差异

目的探讨血清尿酸与高血压患者左心室肥厚(LVH)的关系,以及这种关系在男女之间是否存在差异。方法选择福建省级机关医院原发性高血压患者2140例,根据血清尿酸水平四分位数分组,比较4组的左心室质量指数(LVMI)和左心室肥厚(LVH)发生率;按男、女分层,比较男、女尿酸四分位组间LVMI和LVH发生率的差异;采用多因素Logistic回归分析男、女患者尿酸与LVH发生的关系。结果随着尿酸四分位水平递增,女性患者LVMI和LVH发生率逐渐增加[分别为(114.41±34.51),(121.34±36.98),(126.86±42.52),(141.74±46.36)g/m2;35.0%,47.0%,52.1%,61.7%;均P0.05],而男性患者4组间LVMI差异有统计学意义[分别为(144.12±76.44),(132.58±40.39),(134.24±41.00),(141.84±55.02)g/m2;P0.05],LVH发生率差异无统计学意义(57.1%,50.2%,54.3%,52.7%;P0.05)。和女性相比,男性尿酸、LVMI升高,LVH发生率增加(均P0.05)。Logistic回归分析显示,尿酸是女性患者中LVH发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.30(1.13~1.56),P0.01],男性患者中尿酸与LVH的相关性无统计学意义(P0.05)。结论尽管女性高血压患者尿酸及LVH程度较男性低,但女性患者尿酸与LVH相关,而男性患者这种相关性无统计学意义。     

高血压病左室肥厚患者血浆脑利钠肽与心房利钠肽的变化

目的研究高血压病左心室肥厚患者血浆利钠肽水平的变化，探讨肥厚的左心室心脏内分泌的病理生理改变。方法106例高血压患者人选，其中56例伴左心室肥厚(LVH)，50例无LVH，另有30例健康个体为参照。放射免疫法测定脑利钠肽(BNP)和心房利钠肽(ANP)。结果高血压LVH组在排血分数属正常范围时，即有血浆BNP和ANP显著高于无LVH组，无LVH的高血压病人血浆ANP与BNP与健康人相似。结论LVH的高血压患者在心脏功能失代偿前，心脏利钠肽已出现代偿性合成和分泌增加。     

原发性高血压左心室肥厚患者纤溶功能的变化

目的 了解高血压左心室肥厚(LVH)患者血清溶栓功能指标的变化情况及其临床意义. 方法 对40例LVH患者血清P选择素(Ps)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)和血管性血友病因子(vWF)水平进行检测,并与30例健康体检者和45例高血压非左心室肥厚者(NLVH)比较. 结果 LVH组血清Ps[(38.3±11.63)Pg/L]、PAI[(1.5±0.6)Au/mL]和vWF[(187.3±56.6)%]高于NLVH组[Ps(31.7±10.6)pg/L、PAI(0.8±0.3)Au/mL、vWF(127.8±36.4)%],NLVH组上述指标又高于对照组[Ps(22.5±12.4)pg/L、PAI(0.6±0.3)Au/mL、vWF(98.5±34.8)%](P＜0.01);tPA水平分别为:LVH组(0.3±0.3)、NLVH组(0.7±0.4)、对照组(1.0±0.5)μg/L,LVH组tPA低于NLVH组,NI,VH组又低于对照组(P＜0.01). 结论 原发性高血压LVH患者的抗凝作用减弱、血小板黏附与聚集以及纤溶活性下降,这些变化可能与此病常见的并发心脑血管意外的发生与发展有关.     

高血压左心室肥厚患者结缔组织生长因子和B型钠尿肽的变化及临床意义

目的观察原发性高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者结缔组织生长因子(CTGF)及B型钠尿肽(BNP)含量的变化并探讨其临床意义。方法选择120例高血压患者,分为LVH组62例和未合并LVH组(NLVH组)58例,另选择健康体检者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清CTGF和血浆BNP的含量。采用彩色多普勒超声检查各组心脏舒张期室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径及LVEF。结果与对照组比较,NLVH组患者左心室质量指数明显升高(P<0.01),血清CTGF和血浆BNP比较,差异无统计学意义(P>0.05);LVH组血清CTGF和血浆BNP含量及左心室质量指数均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),且血清CTGF和血浆BNP含量与左心室质量指数呈正相关(r=0.51,r=0.64,P<0.01),NLVH组血清CTGF和血浆BNP含量与左心室质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清CTGF和血浆BNP含量监测,对高血压LVH患者的诊治和预后判断具有重要临床意义。     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠Ang Ⅱ和B型利钠肽的影响

目的转换酶抑制剂(ACEI)培哚普利和β-阻滞剂(BB)卡维地洛逆转左室肥大(LVH),本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素(Ang Ⅱ)和B型利钠肽(BNP)水平改变的意义.方法 15周龄雄性SHR尾动脉测压,随机分三组未治疗组(n=7)、培哚普利组(n=6)、卡维地洛组(n=7).药物溶于蒸馏水以灌胃法给予,培哚普利8 mg/kg*-1、卡维地洛4 mg/kg*-1,疗程6周,未治疗组以等量蒸馏水灌胃.15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组(n=8).实验结束断头处死,取血、分离左心室.采用高效液相色谱-放射免疫(HPLC-RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织Ang Ⅱ和BNP(B型利钠肽)浓度.结果 (1)经6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降(P<0.05);(2)培哚普利能显著降低心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05),但能明显升高血浆Ang Ⅱ水平(P<0.05);(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织Ang Ⅱ水平(P<0.05);(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低(P<0.05).结论培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织Ang Ⅱ相一致,BNP可看作是Ang Ⅱ的天然拮抗物,随LVH逆转而下降,BNP下降反映治疗有效.     

高血压病左室肥厚患者血浆脑利钠肽与心房利钠肽的变化

目的研究高血压病左心室肥厚患者血浆利钠肽水平的变化,探讨肥厚的左心室心脏内分泌的病理生理改变.方法106例高血压患者入选,其中56例伴左心室肥厚(LVH),50例无LVH,另有30例健康个体为参照.放射免疫法测定脑利钠肽(BNP)和心房利钠肽(ANP).结果高血压LVH组在排血分数属正常范围时,即有血浆BNP和ANP显著高于无LVH组,无LVH的高血压病人血浆ANP与BNP与健康人相似.结论LVH的高血压患者在心脏功能失代偿前,心脏利钠肽已出现代偿性合成和分泌增加.     

血浆脂联素水平与高血压患者左心室收缩功能的关系

目的评估原发性高血压患者左心室收缩功能和血浆脂联素水平的关系。方法入选2015年3月至2015年10月门诊收治的原发性高血压患者203例,根据排除标准最终纳入单纯高血压患者160例。根据左心室质量指数(LVMI)125(男性)或120g/m2(女性),将高血压患者分为无左心室肥厚(LVH)组[LVH(-),n=80]与左心室肥厚组[LVH(+),n=80]。对照组是从医院健康体检人群中抽取,包括年龄、性别和体质量指数(BMI)匹配的正常血压健康自愿者(n=82)。采用二维斑点追踪超声心动图(2D-STE)分别评估各组受试者的左心室收缩功能指标[左心室长轴应力(LVLS)、左心室环向应力(LVCS)和左心室径向应力(LVRS)];应用酶联免疫吸附分析法(ELISA)测定血浆脂联素水平。观察和分析各组受试者血浆脂联素水平的差异及其与左心室收缩功能的关系。结果高血压患者收缩压和舒张压高于对照组,脂联素水平低于对照组(均P0.05);在高血压患者中,LVH患者脂联素水平下降更明显(P0.05)。LVH(+)组左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)高于对照组和LVH(-)组(均P0.05)。LVH(+)组和LVH(-)组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、相对室壁厚度(RWT)和左心室质量指数(LVMI)高于对照组,且LVH(+)组高于LVH(-)组(均P0.05)。与对照组相比,LVLS在LVH(-)组患者中明显降低[-(17.9±2.0)%比-(21.4±2.3)%,P0.05],在LVH(+)组患者中,LVLS进一步降低[-(15.3±1.8)%,P0.05]。相关分析显示,LAD、RWT和LVMI与血浆脂联素水平呈负相关(分别:r=-0.339、r=-0.377、r=-0.415;均P0.05)。血浆脂联素水平与LVLS呈正相关(r=0.469,P0.01)。多因素逐步回归分析显示,血浆脂联素水平(β=0.278,P0.05)和LVMI(β=0.468,P0.05)是LVLS的影响因素。结论血浆脂联素水平降低可能与高血压患者左心室纵向收缩功能受损相关联。     

高血压患者血清钠、钾浓度及两者比值与左心室肥厚的相关性

目的:探讨高血压患者血清钠、血清钾浓度及两者比值与左心室肥厚(LVH)的关系。方法:连续入选2017-12-2019-11在福建医科大学附属闽东医院老年科住院及门诊就诊的高血压患者292例,其中高血压并伴有LVH患者90例(LVH组);不伴LVH的高血压患者202例(NLVH组)。收集所有入选者的临床资料,入选者均进行心脏彩超检查记录左心室射血分数(LVEF)、左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI)。釆用Pearson相关分析和多元线性回归分析。以血清钠、血清钾、血清钠钾比值为自变量,分别以LVMI、室间隔厚度(IVS)、舒张期左心室后壁厚度(LVPWT)、收缩末期左心室内径(LVs)、舒张末期左心室内径(LVd)、LVEF、左心房前后径(LAd)、右心房内径(RAd)为因变量,分析影响高血压LVH的独立危险因素。结果:LVH组患者血清钠浓度明显高于NLVH组[(140±2.76) mmol/L∶(138.75±3.05) mmol/L,t=3.33,P0.01)],LVH组血清钾浓度明显低于NLVH组[(4.01±0.40) mmol/L∶(4.21±0.40) mmol/L,t=-3.95,P0.01],LVH组血钠钾浓度比值明显高于NLVH组[(35.29±3.79)∶(33.26±3.39),t=4.45,P0.01]。Pearson相关分析显示,血清钠浓度与高血压患者各心脏彩超参数不相关;血清钾浓度与高血压患者LVMI(R=-0.782,P0.01)、IVS(R=-0.553,P0.01)、LVPWT(R=-0.436,P0.01)、LVs(R=-0.779,P0.01)、LVd(R=-0.525,P0.01)相关;血清钠钾浓度比值与高血压患者LVMl(R=0.804,P0.01)、IVS(R=0.563,PO.01)、LVPWT(R=0.459,P0.01)、LVs(R=0.812,P0.01)、LVd(R=0.519,P0.01)相关。多元线性回归分析显示,血钾浓度与LVMI(β=-0.732,P0.05)、LVS(β=-1.076,P0.01)、LVd(β=-0.799,P0.05)相关,血钠钾浓度比值与LVMI(β=1.042,P0.01)、LVs(β=1.506,P0.01)、LVd(β=0.974,P0.05)相关。结论:血清钾浓度及血钠钾浓度比值与高血压LVH相关,在机体安全范围内尽量增加钾浓度及降低钠钾浓度比值有可能降低高血压患者LVH的发生率。     

培哚普利和卡维地洛对自发性高血压大鼠AngⅡ和B型利钠肽的影响

目的　转换酶抑制剂 (ACEI)培哚普利和β -阻滞剂 (BB)卡维地洛逆转左室肥大 (LVH) ,本文旨在探讨药物干预下自发性高血压大鼠 (SHR)血管紧张素 (AngⅡ )和B型利钠肽 (BNP)水平改变的意义。 方法　 15周龄雄性SHR尾动脉测压 ,随机分三组 :未治疗组 (n =7)、培哚普利组 (n =6 )、卡维地洛组 (n =7)。药物溶于蒸馏水以灌胃法给予 ,培哚普利 8mg/kg·-1、卡维地洛 4mg/kg·-1,疗程 6周 ,未治疗组以等量蒸馏水灌胃。 15周龄雄性WKY大鼠为正常血压对照组 (n =8)。实验结束断头处死 ,取血、分离左心室。采用高效液相色谱 -放射免疫 (HPLC RIA)分析技术和RIA法测定各组大鼠血浆和心肌组织AngⅡ和BNP(B型利钠肽 )浓度。 结果　 (1)经 6周治疗后SHR血压和左心室/体重比值较未治疗组有显著下降 (P <0 0 5 ) ;(2 )培哚普利能显著降低心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ,但能明显升高血浆AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(3)卡维地洛显著降低血浆和心肌组织AngⅡ水平 (P <0 0 5 ) ;(4)无论培哚普利、卡维地洛都能使血浆和心肌组织的BNP水平降低 (P <0 0 5 )。结论　培哚普利、卡维地洛逆转LVH与其降低心肌组织AngⅡ相一致 ,BNP可看作是AngⅡ的天然拮抗物 ,随LVH逆转而下降 ,BNP下降反映治疗有效。