颈动脉粥样硬化患者外周血单核细胞NLRP3炎性小体表达的研究

目的:检测重度颈动脉粥样硬化患者外周血单核细胞NLRP3炎性小体表达水平,探讨NLRP3炎性小体在颈动脉粥样硬化形成中的作用。方法:收集重度颈动脉粥样硬化行颈动脉内膜剥脱术(CEA)患者30例为观察组,无颈动脉粥样硬化形成的健康者20例为对照组。采静脉血20 ml,采用Reak-time PCR检测外周血单核细胞NLRP3炎性小体备组分、IL-1β、IL-18 mRNA表达,Western-blot法检测其蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-1β和IL-18水平。应用多元线性逐步回归分析外周血单核细胞NLRP3炎性小体备组分、IL-1β、IL-18 mRNA及血浆IL-1β、IL-18的危险因素,并采用Pearson相关分析其与颈动脉mean-IMT、max-IMT的关系。结果:观察组外周血单核细胞NLRP3 mRNA(5.51±2.52)、Caspase-1 mRNA(3 467.84±1 057.99)、IL-1βmRNA(1 852.04±1 503.22)、IL-1βmRNA(5.67±3.15)表达量,血浆IL-1β(31 701.63±1 930.16)pg/L、IL-18(332.70±35.61)ng/L水平均显著高于对照组(均P0.001)。观察组外周血单核细胞ASC mRNA表达量(84.17±25.78)与对照组(73.54±10.30)差异无统计学意义。多元线性逐步回归分析显示,高血压、LDL-C、TG、UA是激活NLRP3炎性小体表达及血浆IL-1β、IL-18水平的重要危险因素。观察组颈部超声mean-IMT与外周血单核细胞NLRP3 mRNA(r=0.380,P=0.038)、Caspase-1 mRNA(r=0.381,P=0.038)、血浆IL-1β(r=0.432,P=0.017)、血浆IL-18(r=0.441,P=0.015)呈正相关。观察组颈部超声max-IMT与血浆IL-1β(r=0.419,P=0.021)、血浆IL-18(r=0.382,P=0.037)呈正相关。结论:重度颈动脉粥样硬化患者外周血单核细胞NLRP3炎性小体活化,并与颈动脉粥样硬化的严重程度相关,提示NLRP3炎性小体可能参与了颈动脉粥样硬化发生发展,LDL-C、TG、UA、高血压可能是激活NLRP3炎性小体表达的重要危险因素。     

类风湿关节炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的表达及其与血清白介素-18水平变化的相关性

目的探讨Toll样受体4(toll-like receptor-4,TLR4)在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单核细胞表面的表达及其与血清白介素(interleukin,IL)-18变化的相关性。方法用流式细胞术分别检测34例RA患者、39例健康体检者和7例骨性关节炎(osteoarthritis,OA)患者外周血单核细胞表面TLR4的阳性率和平均荧光强度(meam fluorescence intensity,MFI),同时用酶联免疫吸附试验测定血清中IL-18的水平变化,分别统计TLR4阳性率与IL-18相关性及与疾病活动评分(disease activity score28,DAS28)的相关性。结果 TLR4在RA高度活动组、中低度活动组的CD14+单核细胞表面的阳性率分别为(24.58±10.13)%、(32.47±12.40)%,高于对照组(13.14±5.22)%和OA组(10.23±3.40)%,4组间差异有显著统计学意义(P<0.01);而MFI在RA高度活动组(47.34±19.85)道、中低度活动组(42.56±17.41)道低于对照组(59.38±28.05)道和OA组(67.90±31.40)道,4组间差异有显著统计学意义(P<0.05)。RA高度活动组的血清IL-18水平为(236.71±39.42)pgml,显著高于中低度活动组(195.32±20.69)pg/ml和正常对照组(185.49±42.96)pg/ml(均P<0.01),且3组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。TLR4阳性率与IL-18水平呈正相关(r=0.261,P<0.05),而与DAS28呈负相关(r=-0.722,P<0.05)。结论 TLR4在RA患者外周血CD14+单核细胞表面表达上调且与血清IL-18的水平呈正相关,而与DAS28呈负相关。提示TLR4可能间接参与RA的发病过程,为RA的发病机制奠定了分子基础。     

慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞TLR4水平与干扰素临床疗效的关系

目的观察慢性乙型肝炎(CHB)患者应用干扰素(IFN)治疗前后外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及血清IL-6水平的变化。方法用流式细胞仪检测65例CHB患者(CHB组)、30例健康人(对照组)IFN治疗前后外周血单核细胞表面TLR4的表达,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)水平。结果 CHB组外周血单核细胞TLR4表达水平及血清IL-6水平均较对照组明显升高(P<0.05或<0.01)。IFN治疗后,随着患者乙肝病毒载量下降,外周血单核细胞TLR4水平及血清IL-6水平均呈下降趋势。结论 TLR4可能与CHB发病有关,IFN抗病毒治疗可降低外周血单核细胞TLR4水平。     

锌指蛋白A20抑制Toll样受体4介导的人单核细胞炎症反应的实验研究

目的:观察锌指蛋白A20过度表达对人单核细胞膜Toll样受体(TLR4),下游促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-12,以及抗炎因子IL-10表达的影响,探讨锌指蛋白A20对单核细胞炎症反应的抑制作用及可能的调节机制。方法:Ficoll细胞分离液分离人外周血单核细胞,随机分为对照组、脂多糖(LPS)组、A20转染组与LPS+A20转染组。荧光显微镜检测GFP报告基因,免疫组织化学检测A20蛋白的表达,RT-PCR检测A20及TLR4的mRNA表达,流式细胞检测技术检测TLR4的蛋白表达,ELISA方法检测上清液TNF-α、IL-12及IL-10表达水平。结果:LPS刺激后,单核细胞TLR4和内源性A20的mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12和IL-10表达较对照组均明显升高(均P<0.01);TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均明显高于对照组(均P<0.01);转染A20基因的单核细胞,在无LPS刺激的条件下,上述指标与对照组相比均差异无统计学意义;转染A20基因的单核细胞在LPS刺激后,TLR4mRNA和蛋白、TNF-α、IL-12的表达以及TNF-α/IL-10和IL-12/IL-10均显著低于LPS组,而IL-10的表达明显高于对照组和LPS组(均P<0.01)。结论:TLR4激活介导单核细胞的炎症反应,且正反馈调节其自身受体TLR4和内源性A20的表达;A20参与单核细胞TLR4激活所介导的炎症反应,其表达增加与TLR4表达的增加有关;单纯提高A20表达对未被激活的单核细胞TLR4及其信号通路影响不大;A20过表达可抑制TLR4激活所介导的单核细胞的炎症反应。     

颈动脉粥样硬化斑块中miR-499及HMGB1表达的变化及生物学意义

目的研究颈动脉粥样硬化斑块中微小RNA-499(miR-499)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的变化及生物学意义。方法选择2018年1月—2020年12月期间在河南省三门峡市中心医院诊断为颈动脉粥样硬化患者作为颈动脉粥样硬化组、体检健康者作为对照组,检测外周血miR-499表达水平及血清HMGB1含量。将载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠进行分组干预,通过高胆固醇饲料喂养建立颈动脉粥样硬化斑块模型,尾静脉注射miR-NC、miR-499、NC慢病毒(Lenti-NC)、HMGB1慢病毒(Lenti-HMGB1),检测颈动脉粥样硬化斑块的病理改变及miR-499、HMGB1的表达水平;培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用双荧光素酶报告基因验证miR-499靶向HMGB1。结果颈动脉粥样硬化组患者外周血miR-499表达水平低于对照组,血清HMGB1含量高于对照组且miR-499表达水平与血清HMGB1含量呈负相关(P<0.05)。模型组小鼠颈动脉粥样硬化斑块中miR-499表达水平低于对照组,HMGB1表达水平高于对照组;miR-499+模型组小鼠颈动脉粥样硬化斑块病理改...     

急性时相血清淀粉样蛋白A与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨2型糖尿病患者急性时相血清淀粉样蛋白A与颈动脉粥样硬化的关系.方法 49例2型糖尿病患者根据颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块分为颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组.空腹抽血测糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂和炎症细胞因子.结果 颈动脉粥样硬化组C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)比无颈动脉粥样硬化组显著升高(P<0.01).颈动脉粥样硬化组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-1(ApoA-1)显著降低(P<0.05)和甘油三脂(TG)显著升高(P<0.05)于无颈动脉粥样硬化组.Spearman相关分析显示,BMI、腰围与SAA、IL-6呈显著正相关(P<0.01),与CRP、TNF-α元显著相关性.SAA与TNF-α(P<0.01)、IL-6(P<0.01)显著正相关,而与CRP无相关性.结论 伴有颈动脉粥样硬化的2型糖尿病患者炎症细胞因子血清淀粉样蛋白A明显升高.炎症细胞因子SAA与肥胖和颈动脉粥样硬化密切相关.     

Toll样受体4在冠状动脉粥样斑块中的表达及其与冠心病猝死的关系

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在冠状动脉粥样硬化斑块中的表达及其与冠心病猝死的关系.方法 从本教研室2003-2006年尸检档案中挑选病例及心脏标本、蜡块共75例.分为冠心病猝死组(28例)、冠心病非猝死组(简称冠心病组,28例)和对照组(无明显冠状动脉粥样硬化者,19例).用免疫组化SABC法、图像分析技术和SPSS14.0统计学软件检测TLR4在不同组的冠状动脉粥样硬化斑块内表达的阳性细胞面积/扫描面积(R)和平均光密度值(A)及各组间的差异.结果 猝死组中13例(46.4%)TLR4蛋白强阳性表达,11例(39.3%)为较强阳性表达,4例(14.3%)为较弱阳性表达.冠心病组中8例(28.6%)呈较弱的阳性表达,17例(60.7%)很微弱的阳性表达,3例(10.7%)未见阳性表达.对照组冠状动脉内膜及轻度增厚处呈阴性表达.猝死组冠状动脉粥样硬化斑块中TLR4表达的A值(1.140±0.101)和R值(0.0269±0.0027)均高于冠心病组(A值:0.719±0.205,R值:0.0085±0.0007;均P＜0.01)和对照组(A值:0.481 ±0.033,R值:0.0046±0.0004;均P＜0.01).冠心病组的A值也高于对照组(P＜0.05),而R值差异无统计学意义.结论 冠状动脉粥样硬化斑块中TLR4表达情况可作为冠心病猝死者病理诊断的一个重要指标,也可为临床防治冠心病和急性冠状动脉综合征提供一个新的思路.     

2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达及其与血浆TNF-α相关性研究

目的 探讨2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达的变化及其与血浆炎症因子TNF-α的关系.方法 应用实时定量PCR及流式细胞仪检测22例2型糖尿病患者及20例健康对照者外周血单核细胞TLR4mRNA表达及TLR4阳性单核细胞比率,应用ELISA法检测血浆TNF-α浓度.结果 2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率为3.05±0.56、(14.93±3.48)%明显高于对照组1.48±0.30、(7.79±1.63)%(P＜0.05),血浆TNF-α浓度为(49.29±7.09)ng/L,高于对照组(39.55±5.22)ng/L(P＜0.05),TLR4阳性单核细胞比率与血浆TNF-α浓度正相关(r=0.543,P＜0.05).结论 2型糖尿病患者单核细胞TLR4表达增高,单核细胞TLR4可能参与了2型糖尿病的炎症反应.     

血清炎症因子白细胞介素-18、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清炎症因子白细胞介素-18(IL-18)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 根据有无颈动脉粥样硬化将128例T2DM患者分为T2DM合并颈动脉粥样硬化组[颈动脉内中膜厚度(CIMT)≥1 mm, A组]66例和单纯T2DM组(CIMT<1 mm, B组)62例。再根据CIMT将A组患者分为A1组(1 mm≤CIMT<1.1 mm)21例、A2组(1.1 mm≤CIMT<1.2 mm)25例及A3组(CIMT≥1.2 mm)20例。根据有无颈动脉粥样斑块将A组分为有斑块组(20例)及无斑块组(46例)。收集所有患者的临床资料、测定CIMT并分组进行比较。采用多因素logistic回归分析评估T2DM患者颈动脉粥样硬化的影响因素。采用Pearson相关分析评估血清炎症因子与CIMT的相关性。结果 A组患者空腹素(FINS)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)依次升高、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平均高于B组(P<0.05)。A1组、A2组及A3组...     

短暂性脑缺血发作患者血清IL-6、IL-18水平检测及意义

目的 探讨IL-6、IL-18在颈动脉粥样硬化(AS)形成中的作用.方法 选择66例短暂性脑缺血发作(TIA)患者(观察组),其中颈动脉内中膜厚度(IMT)＜1.0 mm者4例,IMT≥1.0 mm者52例;另选择40例健康体检者作为对照组.利用液相平衡竞争放射免疫分析法和ELISA法测定两组血清IL-6、IL-18水平.结果 观察组IMT≥1.0 mm者IL-6、IL-18水平高于对照组和IMT＜1.0 mm者;IMT≥1.0 mm者IMT与血清IL-18水平呈正相关.结论 IL-6、IL-18可能参与了AS的形成过程.     

血清同型半胱氨酸水平与H型高血压伴颈动脉粥样硬化患者炎症反应及斑块稳定性的关系

目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与H型高血压伴颈动脉粥样硬化患者炎症反应及斑块稳定性的关系。方法收集137例原发性高血压合并颈动脉粥样硬化患者为研究对象,以血清Hcy的10μmol/L为临界值将患者分为H型高血压伴颈动脉粥样硬化患者(A组,n=59)和普通型高血压伴颈动脉粥样硬化患者(B组,n=78),并于同期随机选取60例健康体检者为C组。采用全自动生化仪测定血清Hcy,酶联免疫吸附试验测定炎症细胞因子及斑块稳定性指标,全自动动脉硬化检测仪检测臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV),多普勒超声诊断仪检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)。结果 A、B组血清Hcy水平明显高于C组,且A组明显高于B组(P0.05)。A、B组血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、人类软骨糖蛋白(HCGP)-39、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平明显高于C组,且A组明显高于B组(P0.05)。A、B组脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2、基质金属蛋白酶(MMP)-9、五聚素(PTX)3、人成纤维细胞生长因子(FGF)23水平明显高于C组,且A组明显高于B组(P0.05);A、B组baPWV、IMT水平高于C组,且A组高于B组(P0.05)。H型高血压伴颈动脉粥样硬化患者血清Hcy与炎症因子TNF-α、IL-1β、HCGP-39、hs-CRP呈不同程度正相关性(r=0.724、0.761、0.658、0.635,均P0.05),与斑块稳定性指标Lp-PLA2、MMP-9、PTX3、FGF23呈不同程度正相关性(r=0.672、0.694、0.729、0.643,均P0.05),与baPWV、IMT呈正相关性(r=0.795、0.806,均P0.05)。结论血清Hcy介导了H型高血压伴颈动脉粥样硬化患者炎症反应和斑块稳定性,早期检测血清Hcy可评估患者动脉粥样硬化病情严重程度。     

糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块发生率的探讨

目的:探讨2型糖尿病合并高血压患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率。方法:选择2型糖尿病合并高血压患者90例,高血压患者78例,以50例健康体检者作为健康对照组,测量血压、体重指数、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、血脂、血糖、血尿酸、糖化血红蛋白(HbA1C)并行颈部血管B超检查,比较3组间上述临床生化指标及颈动脉血管B超检查结果;同时根据HbA1C水平,90例2型糖尿病合并高血压患者被分成两组,进一步比较颈动脉血管B超检查结果。结果:①血清hs-CRP水平在2型糖尿病合并高血压组(3.76±4.83)mg/L及高血压组(2.21±3.73)mg/L明显高于健康对照组[(2.08±2.85)mg/L,P0.05];②2型糖尿病合并高血压组颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于高血压组及健康对照组(80.00%:62.82%:40.00%,P均0.001);③HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率明显高于HbA1C6.5%组的(86.21%:68.75%,P0.05)。结论:糖尿病及高血压均可增加颈动脉粥样硬化斑块的发生率,HbA1C≥6.5%组的颈动脉粥样硬化斑块的发生率更高,糖尿病和高血压患者应检查颈动脉粥样硬化斑块,早期诊断动脉硬化,改善预后。     

TLR4及相关炎性因子在糖尿病肾病中的表达及临床意义

目的探讨糖尿病肾病(DN)中Toll样受体4(TLR4)与相关炎性因子的关系在DN进展中的作用。方法选取DN患者27例,对照组10例,测定24 h尿蛋白含量、血清肌酐含量;免疫组化法检测肾组织中TLR4及单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素(IL)-18的表达,并分析TLR4与相关炎性因子的相关性。结果与对照组比较,DN组患者的24 h尿蛋白定量及血肌肝(Scr)水平显著高于对照组(P<0.01);肾小管上皮细胞TLR4、MCP-1、IL-18的表达显著升高(P<0.01);TLR4的表达水平与MCP-1、IL-18、24 h尿蛋白定量及Scr水平呈显著正相关(R=0.683 39,0.613 31,0.645,0.571 2,P<0.05)。结论 DN组患者肾组织TLR4的表达上调,且与MCP-1、IL-18有显著相关性,可能是DN炎症介质活化的一个重要机制。     

干扰素治疗前后慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4水平的变化

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者干扰素治疗前后外周血单核细胞Toll样受体(TLR)4水平的变化及其意义.方法 用流式细胞仪检测30例健康人、65例CHB患者外周血单核细胞表面TLR4的表达,ELISA法检测上述患者血清白细胞介素(IL)-6的水平,鲎试验检测血清内毒素.结果 CHB患者组与正常对照组比较,外周血单核细胞TLR4表达水平、血清IL-6及内毒素水平均升高,具有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).患者应用干扰素针治疗12周时TLR4水平及IL-6水平均下降,但无显著性差异(P＞0.05),内毒素水平下降较明显(P＜0.05);治疗24周时,患者TLR4水平、血清IL-6水平及内毒素水平均明显下降,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01).结论 外周血单核细胞TLR4表达水平与CHB的发病及治疗转归有关,且TLR4水平与IL-6及内毒素水平密切相关.     

NLRP3炎症小体及其相关炎症因子在高脂血症颈动脉样硬化家兔中的表达

目的 探究高脂血症颈动脉粥样硬化家兔NLRP3炎性小体及相关炎症因子的表达水平。方法将20只新西兰大白兔随机分为对照组和模型组,每组10只,适应性喂养一周后模型组行颈动脉空气干燥术,并予高脂饲料饲喂养,对照组予普通饲料喂养。4周后处死2组家兔,取血清及颈动脉组织进行相关检测并进行统计分析。结果 模型组血清胆固醇、三酰甘油较正常组显著上升;模型组颈动脉组织蛋白p-P65核因子-κB(NF-κB)、NLRP3、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)较正常值组表达显著上升,差异有统计学意义(P均0.001);模型组血清蛋白NF-κB、IL-1β及IL-18的表达较正常值组表达显著上升,差异有统计学意义(P均0.001)。结论高脂血症颈动脉粥样硬化家兔模型存在NLRP3及进相关炎症因子如caspase-1、IL-1β和IL-18的高表达,且活化NLRP3炎症小体促进动脉粥样硬化(AS)机制可能与NF-κB磷酸化有关。     

2型糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸水平及颈动脉粥样硬化程度的检测价值

目的探讨2型糖尿病合并冠心病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平和颈动脉粥样硬化程度的检测价值。方法选择2009年1月—2013年5月我院住院诊断明确的2型糖尿病合并冠心病患者36例作为糖尿病合并冠心病组,随机选取同期住院的2型糖尿病未合并冠心病患者36例作为糖尿病未合并冠心病组,并选择同期体检健康者36例作为正常对照组,检测3组研究对象血清Hcy水平,颈动脉彩超测其颈动脉粥样硬化程度。结果糖尿病合并冠心病组高Hcy血症发生率及血清Hcy水平高于糖尿病未合并冠心病组及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病合并冠心病组颈动脉粥样硬化发生率及硬化程度高于糖尿病未合并冠心病组及正常对照组,糖尿病未合并冠心病组颈动脉粥样硬化发生率及硬化程度高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清Hcy水平、颈动脉粥样硬化是糖尿病合并冠心病的危险因素。     

肾精亏虚型颈动脉粥样硬化病人血清同型半胱氨酸水平的临床分析

目的观察肾精亏虚型颈动脉粥样硬化病人血清同型半胱氨酸水平特征。方法将90例颈动脉粥样硬化病人根据中医辨证分型分为肾精亏虚型与非肾精亏虚型,每组45例。测定两组血清同型半胱氨酸水平并进行比较。结果肾精亏虚型组血清同型半胱氨酸高于非肾精亏虚组(P0.05)。在斑块分级为2级和3级的颈动脉粥样硬化病人中,肾精亏虚型组同型半胱氨酸高于非肾精亏虚组(P0.05)。结论血清同型半胱氨酸与肾精亏虚型颈动脉粥样硬化密切相关,临床可将血清同型半胱氨酸水平检测作为颈动脉粥样硬化中医辨证治疗的客观参考指标之一。     

小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化组织核因子κB、血管细胞粘附分子1及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的 探讨小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制.方法 将24只大白兔随机分为正常对照组、模型组和小檗碱组.正常对照组给予普通饮食,模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱.第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变,行免疫组织化学染色检测核因子KB的活性,逆转录聚合酶链反应检测核因子KBp65、血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达水平.结果 模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;而小檗碱纽的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成.小檗碱组核因子xBp65阳性细胞教高于正常对照组(19.58±2.60比2.00±0.93,P＜0.01),但明显低于模型组(37.50±2.45,P＜0.01).小檗碱组核因子xBp65 mRNA(0.42±0.05)、血管细胞粘附分子1 mRNA(0.61±0.11)和单核细胞趋化蛋白1 mRNA(0.57±0.18)的表达高于正常对照组(分别为0.18±0.04、0.20±0.04和0.33±0.05,P＜0.01),但明显低于模型组(分别为0.66±0.16、0.81±0.11和0.76±0.03,P＜0.01).核因子κB的活性与血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达量明显相关(r=0.926,P＜0.01;r=0.958,P＜0.01).结论 小檗碱可能通过抑制核因子κB活性以及降低血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达而预防家兔颈动脉粥样硬化.     

急性冠脉综合征超声颈动脉粥样硬化病变程度与妊娠相关蛋白A表达的相关性

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)超声颈动脉粥样硬化病变程度与妊娠相关蛋白A(PAPP-A)表达的相关性。方法:选择我院2012年2月到2015年5月住院的ACS患者78例作为ACS组,同期选择健康人78例作为健康对照组。分析超声颈动脉粥样硬化病变程度与PAPP-A表达的相关性。结果:与健康对照组比较,ACS组血清PAPP-A浓度[(0.97±0.32)mg/L比(1.56±0.19)mg/L]、颈动脉内-中膜厚度[IMT,(0.84±0.13)mm比(1.28±0.16)mm]和Crouse斑块积分[(2.98±1.92)分比(8.24±1.13)分]均显著升高,P均0.01。直线相关分析显示,血清PAPP-A浓度与Crouse斑块积分、IMT呈显著正相关(r=0.342、0.243,P均0.05)。多元逐步线性回归分析显示颈动脉Crouse斑块积分和IMT是影响PAPP-A的独立危险因素(偏回归系数=1.932,17.722,P均0.01)。结论:颈动脉超声Crouse斑块积分、内-中膜厚度与PAPP-A表达都呈显著正相关,可以间接反映冠脉病变的病情,值得推广。     

高血清同型半胱氨酸水平与脑梗死及颈动脉硬化的临床研究

目的 研究血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与脑梗死发生及其与颈动脉硬化的关系.方法 根据颈动脉彩色超声多普勒检查,将100例脑梗死患者分为脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块组(A组 )和脑梗死无斑块组(B组),每组50例.另选50名健康体检者为对照组.采用荧光偏振免疫法测定Hcy,比较脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块组、脑梗死无斑块组及对照组Hcy水平变化,记录患者性别、年龄、高血压病、吸烟、血脂、糖尿病等,应用彩色超声多普勒检查患者颈动脉内膜中层厚度(IMT),比较脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块组和脑梗死无斑块组内膜中层厚度.结果 脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块组的血Hcy水平为(33.80±16.70)μmol/L,高于脑梗死无斑块组(17.39±6.60)μmol/L和对照组(10.74±14.58)μmol/L(P<0.01).脑梗死无斑块组与对照组Hcy水平相比有统计学意义(P<0.05);脑梗死伴颈动脉粥样硬化斑块组颈动脉内中膜厚度(IMT)为(0.77 mm±0.25 mm),较脑梗死无斑块组颈动脉IMT(0.58 mm±0.29 mm)明显增厚(P<0.01).结论 高Hcy血症与缺血性脑卒中的发生密切相关,与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关.