喉癌血管内皮生长因子和微血管密度的表达

目的：探讨喉癌中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达和DNA含量，研究各指标间的相关性及与喉癌临床生物学行为、预后的关系。方法：应用免疫组化S-P法及流式细胞计量术(FCM)检测喉癌标本及喉正常黏膜。结果：a．VEGF表达与喉癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期显著相关。MVD与喉癌淋巴结转移呈正相关。VEGF表达与MVD具有相关性。b．喉癌DNA含量、增殖活性及S期比例较正常喉组织有所增加．且出现非整倍体细胞。结论：a．VEGF作为高效的血管调控因子．在喉癌血管形成和转移过程中起重要作用；VEGF、MVD可作为临床预测喉癌恶性程度及淋巴结转移的重要参考指标。b．DNA含量的检测有利于喉癌的早期诊断。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制。方法复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度（micro-vessel density,MVD）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。结果与模型组比较,化痰通瘀解毒方小（20.0 g/kg）、中（40.0 g/kg）、大剂量（60.0 g/kg）组MVD和VEGF均显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）。结论化痰通瘀解毒方能明显抑制肿瘤VEGF表达,从而抑制肿瘤微血管生成。     

子宫内膜癌微血管密度及血管内皮生长因子表达的研究

目的　探讨子宫内膜癌血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,微血管生成及其与临床病理参数的关系。方法　采用S P免疫组化染色法检测 50例子宫内膜癌及 1 0例正常子宫内膜中VEGF的表达及计数微血管密度 (MVD)。结果　子宫内膜癌中VEGF表达阳性率 (92 % ) ,MVD(46 .0± 4 .5)显著高于正常子宫内膜的表达率 (30 % ,MVD1 4 .0± 1 .7,P <0 .0 1 )。 43例子宫内膜癌浸润深度 <1 / 2肌层 ,其VEGF表达率为 90 .7% ,7例肌层浸润深度 >1 / 2 ,VEGF全部阳性表达 ,经统计学处理差别无意义 ,肿瘤浸润深度 >1 / 2肌层组MVD(69.9± 1 6 .8)显著高于浸润深度 <1 / 2肌层组 (42 .8± 4 .4) ,差别有统计学意义 (P <0 .0 5)。VEGF表达率 ,MVD与其它临床病理因素不相关。结论　VEGF ,MVD在子宫内膜癌中高表达 ,说明VEGF ,MVD与子宫内膜癌的发生有关。MVD可作为子宫内膜癌判断预后的参考指标     

非小细胞肺癌微血管密度与血管内皮生长因子表达的研究

目的　研究微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)生物学行为及其预后的关系。方法　应用免疫组化方法检测 5 6例NSCLC和 16例正常肺组织中MVD、VEGF的表达。结果　 (1)NSCLC与正常肺组织MVD、VEGF的表达具有显著性差异 (P <0 .0 1) ,肺癌MVD随VEGF表达的增强而增多 ,两者呈正相关。(2 )MVD和VEGF的表达在肺腺癌中显著高于肺鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,两者随淋巴结转移、TNM分期的进展而升高 (P <0 .0 5 )。(3)生存期 <2年者MVD和VEGF的表达显著高于生存期 >2年者 (P <0 .0 5 )。结论　MVD和VEGF的表达与NSCLC发生、发展、转移关系密切 ,可作为NSCLC生物学行为及预后判断的指标。     

胰腺癌血管内皮生长因子、微血管密度的表达及意义

目的 :探讨胰腺癌血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)表达的临床意义及其相互关系。方法 :应用免疫组织化学染色法对 30例胰腺癌和 10例正常胰腺组织 VEGF表达检测和 MVD计数。结果 :胰腺癌VEGF表达率 73.3%、MVD计数 12 .5 3± 4 .12 ,明显高于癌旁组织 13.3%、5 .16± 1.6 3和正常胰腺组织 10 %、4 .2 9±1.32 (P<0 .0 1) ;VEGF表达和 MVD计数与胰腺癌的淋巴结转移有关 (P<0 .0 5 ) ,与肿瘤分化、临床分期无关 (P>0 .0 5 )。结论 :VEGF与胰腺癌的血管生成密切相关 ,VEGF和 MVD可作为反映胰腺癌生物学行为的一个参考指标。     

羟基红花黄色素A对血管内皮细胞黏附功能的影响

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对血管内皮细胞黏附功能的影响。方法选用猪髋动脉内皮细胞(PIECs)作为细胞模型,应用同位素氚与胸腺嘧啶结合的方法标记细胞,通过检测放射性计算出在共培养不同时段黏附于聚酯膜上的细胞数,利用Rh 123染色显示黏附细胞中的线粒体活性。结果在HSYA作用24h后,与对照组相比HSYA明显升高黏附细胞数量,并且这一作用呈现出剂量依赖性的现象(P<0.05),同时内皮细胞中的线粒体荧光增强,也呈剂量依赖性(P<0.05),都在HSYA浓度为0.007 3g/L达到最理想效果。结论 HSYA能够促进内皮细胞的黏附和提高内皮细胞线粒体活性。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子的表达及微血管密度的变化

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化,初步探讨VEGF在NSCLC发生发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法对36例NSCLC患者及17例肺良性瘤样病变患者周围正常组织中MVD及VEGF的表达进行检测。结果 NSCLC组织VEGF的阳性表达率及MVD值变化显著高于正常肺组织（P〈0.05;P〈0.01）。VEGF表达和MVD值与肿瘤组织学类型及分化程度有关,在高、中、低（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）分化癌中存在显著差异（P〈0.01;P〈0.05）;有淋巴结转移组VEGF表达和MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 VEGF在肿瘤的血管形成、发展和转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标。     

卵巢子宫内膜异位症微血管密度及血管内皮生长因子表达

[目的]探讨子宫内膜异位症血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理发生的关系.[方法]采用S-P免疫组化染色法检测50例卵巢子宫内膜异位症,21例子宫肌瘤在位内膜和10例子宫腺肌症在位内膜中VEGF的表达及微血管密度(MVD).[结果]卵巢子宫内膜异位症的VEGF表达阳性率上皮为13.69±4.32、间质为9.24±6.55;MVD(160±53)/mm2,显著高于子宫肌瘤、子宫腺肌症的在位子宫内膜的VEGF阳性表达率与MVD值(P＜0.05),且VEGF与M VD值呈正相关(P＜0.05).子宫内膜异位症组按r-AFS分期,15例Ⅰ-Ⅱ期,35例Ⅲ-Ⅳ期,二组在VEGF的阳性表达率、MVD无显著性差异(P＞0.05),与临床分期不相关.[结论]异位内膜组织VEGF的过度表达可能参与异位内膜的血管生成过程,为抗血管生成治疗提供了理论依据.     

骨肉瘤微血管密度与血管内皮生长因子表达的关系

目的 研究骨肉瘤微血管密度（MVD）与血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达是否具有相关性。方法 对33例骨肉瘤组织标本应用CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞。计数骨肉瘤MVD;用VEGF多克隆抗体检测肿瘤细胞浆中VEGF的表达情况。结果 （1）骨肉瘤MVD与VEGF表达程度呈正相关,VEGF高表达组的MVD平均值明显高于VEGF低表达组;（2）骨肉瘤中VEGF的表达和MVD与骨肉瘤组织病理分级无关。结论 VEGF是骨肉瘤血管形成的一种重要调节因子。     

微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌中的表达研究

为研究血管内皮生长因子 (VEGF)和微血管密度 (MVD)的表达在胃癌中的临床病理意义 ,选择 5 0例胃癌手术标本 ,采用免疫组织化学方法检测VEGF及CD3 4的表达。结果显示 :VEGF在胃癌中的阳性表达率为 6 4% ;胃癌中MVD为31.76± 13.5 6 ,其中VEGF表达阳性者MVD为 45 .38± 14.85 ,VEGF表达阴性者MVD为 18.87± 8.6 7.,二者差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。VEGF的表达与淋巴结转移、有无癌栓明显相关 (P <0 .0 1) ,而与组织学类型无关 (P >0 .0 5 )。提示MVD、VEGF与胃癌的生长、浸润和转移有关。     

骨肉瘤血管内皮生长因子表达及微血管密度与肿瘤预后

目的：研究骨肉瘤中血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与微血管密度（ＭＶＤ）及其与临床预后的关系。方法：对６９例骨肉瘤患者的临床病理资料进行回顾性研究,应用ＣＤ３４,ＶＥＧＦ（ＪＨ１２１?mＡb对其组织切片分别进行免疫组化染色,并将上述资料与患者预后进行统计学分析。结果：骨肉瘤ＶＥＧＦ表达与ＭＶＤ相关（Ｐ〈０．０５）。骨肉瘤ＶＥＧＦ表达、ＭＶＤ同临床肿瘤大小、边界微小病灶、Ｅｎｎｅｋｉｎｇ外科分期一样     

骨巨细胞瘤血管内皮生长因子表达与微血管密度

目的 观察血管内皮生长因子（VEGF）在骨巨细胞瘤（GCT）中的表达和测定GCT肿瘤组织的微血管密度（MVD）。方法 对34例骨巨细胞瘤患者的病理及临床资料进行回顾性研究。应用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中VEGF的表达和MVD,并将上述两种研究资料与Jeffe分级和外科分期以及患者预后等临床资料进行统计学分析。结果 VEGF及CD34在34例GCT中均有表达,GCT中VEGF的表达强度与MVD相关（P=0．044）,且呈正相关（r=0．347）;GCT的外科分期与VEGF的表达强度（P=0．001）和MVD（P=0．003）显著相关;GCT术后复发与VEGF的表达强度（P=0．034）和MVD（P=0．027）相关;而病理分级（Jeffe分级）与VEGF的表达强度和MVD之间差异均无显著性（P〉0．05）：结论 VEGF、MVD均与GCT外科分期及术后复发有关,而与病理分级无关。VEGF的高表达和高MVD预示GCT预后不良,其可能作为评价GCT预后的参考指标。     

微血管密度和血管套及血管内皮生长因子在子宫颈癌中的表达

目的 :研究微血管密度 (MVD)、血管套 (VC)和血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫颈癌组织中的表达与子宫颈癌的生长、浸润及转移的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP)检测 5 7例子宫颈癌 (鳞癌 30例、腺癌 2 0例、腺鳞癌 7例 ) ,2 9例宫颈上皮内肿瘤 (CIN)和 16例正常子宫颈组织中 VEGF蛋白的表达 ,以 CD34抗原作为血管内皮细胞标记 ,测定其微血管密度及癌巢与基质间的血管套。结果 :随着宫颈病变的进展 ,MVD逐渐增高 ,VC表现明显 ,VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上 5组间差异有显著性 (P<0 .0 1)。正常组 VC与各组癌之间差异有显著性 (P<0 .0 1)。 VEGF在正常宫颈组织、CIN、子宫颈鳞癌、腺癌、腺鳞癌细胞浆中的阳性表达率分别为 :18.8% (3/ 16)、82 .8% (2 4 / 2 9)、93.3% (2 8/ 30 )、10 0 % (2 0 / 2 0 )、7/ 7(10 0 % ) ,差异有显著性 (P<0 .0 1)。 MVD与VEGF的表达呈正相关 (rs=0 .335 ,P<0 .0 1) ,VEGF的不同表达强度与 MVD的表达量间差异均有显著性 (P<0 .0 1)。子宫颈癌淋巴转移者 MVD的表达量较阴性者高 (P<0 .0 5 )。结论 :VEGF在子宫颈癌的发生发展中有促进血管形成作用 ,MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。     

涎腺肿瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）与微血管密度（MVD）在涎腺肿瘤中的表达，探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测42例涎腺肿瘤中VEGF与MVD的表达，采用SPSS软件统计行分析。结果VEGF在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．05）；MVD在涎腺恶性肿瘤与多形性腺瘤中的分布有显著性差异（P〈0．005）；但MVD在多形性腺瘤中的分布与正常涎腺组织无显著性差异（P〉0．05）；VEGF在涎腺肿瘤中的表达与MVD无显著相关性。结论在涎腺肿瘤中，VEGF有较高水平表达；MVD在多形性腺瘤中的表达不明显，但在涎腺良恶性肿瘤中分布有显著性差异；VEGF的表达与MVD无显著相关性。     

骨巨细胞瘤中血管内皮生长因子及微血管密度的表达

目的 观察血管内皮生长因子(vasclar endohelial growth factor,VEGF)在骨巨细胞瘤(giant cell tumorof bone,GCT)中的免疫组织化学表达和肿瘤组织的微血管密度(microvessel density,MVD),并探讨VEGF和MVD与骨巨细胞瘤组织学分级(Jeffe分级)及肿瘤预后等临床资料之间的关系。方法 对30例骨巨细胞瘤患者的病理及临床资料进行回顾性研究。应用免疫组织化学方法(Envision System二步法)检测肿瘤组织中VEGF的表达和MVD,并将上述资料与Jeffe分级和患者预后等临床资料进行统计学分析。结果 GCT中VEGF的阳性表达与MVD显著相关(P<0.001)。GCT术后复发、转移等不良预后与较高的VEGF阳性表达率(P=0.015)和MVD(P=0.015)显著相关。结论 VEGF阳性表达的GCT组织中的MVD显著高于VEGF阴性表达的肿瘤组织。VEGF的阳性表达和高MVD预示GCT预后不良,其可能作为评价GCT预后的参考指标。     

光动力学疗法对小鼠Heps肝癌移植瘤微血管及血管内皮生长因子表达的作用

目的:目前尚无光动力学疗法(PDT)治疗肝癌后微血管和促血管生成因子变化的研究报道.本实验旨在探讨PDT对Heps肝癌移植瘤微血管及肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的作用. 方法:56只ICR小鼠建模后分为PDT组(n=28)和空白对照组(n=28).两组均采用苏木精-伊红(H-E)染色及免疫组化染色,观察PDT治疗后2、6、24、和72h内4个时间点Heps肝癌移植瘤微血管及肿瘤细胞VEGF表达的动态变化. 结果:PDT治疗后4个时间点内肿瘤微血管呈现扩张淤血、血流停滞、出血及管壁破坏的渐进性变化.微血管密度(MVD)呈进行性下降,显著低于对照组(P<0.05);肿瘤细胞VEGF表达较对照组升高(P<0.01),治疗后6h达最高值. 结论:PDT可破坏微循环,有效杀伤肝癌细胞.PDT治疗后残存肿瘤细胞VEGF分泌增加,可能诱导新生血管生成.     

羟基红花黄色素A对小鼠肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠H22肝癌移植瘤NF-κB信号通路的影响.方法 建立H22移植性肝癌小鼠模型50只,随机分为HSYA高剂量组(4.5 mg/kg)、HSYA中剂量组(2.25 mg/kg)、HSYA低剂量组(1.125 mg/kg)、阳性对照组(50 mg/kg)和生理盐水对照组,给药14 d.免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB-α)及NF-κB抑制蛋白(IκB-α)的水平.结果 HSYA高、中、低剂量组能够下调细胞核p65蛋白的表达,抑制活化p65核移位,抑制IκB-α的磷酸化和胞质内IκB-α的降解即降低NF-κB的转录活性,尤以中剂量组效果最显著.结论 HSYA能抑制小鼠肝癌移植瘤NF-κB的转录活性.     

大肠癌血管内皮生长因子的表达与微血管密度的研究

目的:探讨大肠癌血管内皮生长因子(VEGF)的表达,微血管生成及其与临床病理参数的关系。方法:采用组织芯片及S-P免疫组化法应用VEGF多克隆抗体、CD34多克隆抗体,检测30例大肠腺癌及10例正常大肠组织中VEGF的表达,计数微血管密度(MVD)。结果:大肠癌中VEGF表达阳性率明显高于正常的大肠黏膜,分别为90%和20%,P<0.05。大肠癌中的MVD明显高于正常大肠黏膜,分别为:59.8±8.7和18.2±1.7,P<0.05。VEGF阳性者MVD显著高于VEGF阴性者,VEGF表达率和MVD与大肠癌Dukes分期、浸润深度密切相关,P<0.05。结论:VEGF表达与大肠癌血管生成有关,大肠癌的发生发展依赖血管生成。MVD可作为大肠癌的预后因素。