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相似文献
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1.
目的研究坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压昼夜节律与血压水平的影响。方法将156例非杓型高血压患者随机分为:A组和B组,两组患者均给予口服坎地沙坦治疗,每天4mg。但A组患者早晨7:30服药,B组晚间7:30服药,治疗8周。治疗前后检测并比较两组患者24小时动态血压值及血压的昼夜节律变化。结果两组患者治疗前后24小时平均收缩压、白昼平均收缩压、夜间平均收缩压、24小时平均舒张压、白昼平均舒张压和夜间平均舒张压均显著下降(P0.05),且B组24h平均收缩压和夜间平均收缩压比A组下降更为显著,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后两组血压昼夜节律均得到改善,B组夜间血压降低有效率显著高于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论晚夜服用坎地沙坦对非杓型高血压患者降压效果及血压昼夜节律调节作用更好。  相似文献   

2.
目的观察坎地沙坦不同给药时间对非杓型高血压患者血压水平及血压昼夜节律的影响。方法选择经24h动态血压监测属于非杓型高血压的需要药物治疗的1级高血压患者106例,随机(电脑随机数字表法)分为A组(早晨7:00服药)和B组(晚上7:00服药)。两组均选用坎地沙坦4mg,用药8周后观察用药前后24h动态血压参数,比较两组血压昼夜节律的变化。结果两组治疗前后血压比较,24h收缩压、24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜问收缩压、夜间舒张压均有明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗后24h舒张压、白昼收缩压、白昼舒张压、夜间舒张压比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。B组治疗后24h收缩压、夜间收缩压比A组改善明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论早晨或夜间服用坎地沙坦均能有效降低非杓型高血压的血压水平及改善血压昼夜节律,但夜间服药组在控制夜间收缩压和纠正血压昼夜节律方面更有优势。  相似文献   

3.
目的探讨不同给药方法对原发性高血压治疗平滑指数的影响。方法将120例2级以上原发性高血压患者随机分为A、B、C组各40例,A组每天早7∶00服用坎地沙坦酯和苯磺酸氨氯地平;B组每天早7∶00服用坎地沙坦酯,晚7∶00服用苯磺酸氨氯地平;C组每天早7∶00服用苯磺酸氨氯地平,晚7∶00服用坎地沙坦酯。服药2周后进行动态血压监测并计算相应平滑指数。结果 A组夜间平均收缩压(nSBP)、24 h平均收缩压(24 hSBP)、夜间平均动脉压(nMABP)、24 h平均动脉压(24hMABP)、夜间平均舒张压(nDBP)平滑指数均小于B组(P均<0.01)和C组(P均<0.05);B组与C组比较差异无统计学意义。结论早晚两次服用降压药物,能够有效控制24h血压及夜间血压,从而使降压更平稳。  相似文献   

4.
目的用无创性动态血压监测仪评价国产复方坎地沙坦酯片(坎地沙坦酯16 mg/氢氯噻嗪12.5 mg)对原发性高血压患者的降压疗效.方法原发性高血压患者经过2周清洗期后,进入坎地沙坦酯片8 mg单药治疗期,对4周后坐位血压未达标者(达标为血压<140/90 mmHg),进行24小时动态血压监测,以随机双盲、平行对照试验方法,分别服用复方坎地沙坦酯片(复方坎地沙坦酯组,28例)或16 mg坎地沙坦酯片(坎地沙坦酯组,27例)治疗8周.比较两组服药前后24小时动态血压参数变化.观察组内与组间服药前后的不同时段的血压变化,谷峰比值及血压平滑指数.结果共55例患者完成动态血压监测,两组基础指标比较无差异.复方坎地沙坦酯组与坎地沙坦酯组药后收缩压/舒张压/平均动脉压全日平均值(24小时)、日间平均值(600~2200)、夜间平均值(2200~600)均明显下降,与同组基线值比较均有极显著性差异(P<0.01).组间比较,复方坎地沙坦酯组收缩压/舒张压/平均动脉压全日平均值(24小时)、日间平均值(600~2200)、夜间平均值(2200~600)的降低幅度与坎地沙坦酯组比较均有极显著性差异(P<0.01).服药谷峰比值(SBP/DBP)复方坎地沙坦酯组分别为99.36%(19.16/19.28 mmHg)和87.36%(10.14/11.61 mmHg),复方坎地沙坦酯组分别为54.42%(7.30/13.41 mmHg)和64.86%(6.43/9.91 mmHg).血压平滑指数(SBP/DBP)在复方坎地沙坦酯组为4.53/3.91,坎地沙坦酯组为1.29/1.52.结论复方坎地沙坦酯片对原发性高血压患者有较好的降压作用,复方制剂比单药降压幅度大、持续时间长.动态血压平均下降幅度日间>全天>夜间,收缩压>舒张压.复方坎地沙坦酯控制血压更平稳.  相似文献   

5.
目的比较奥美沙坦酯加氨氯地平与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗原发性高血压的降压疗效。方法将原发性高血压患者(收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥100 mmHg)60例,分别给予奥美沙坦酯加氨氯地平(A组)与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪(B组)治疗,每组各30例,共治疗8周。监测两组治疗前后24 h动态血压、血糖、血脂、肝肾功能,观察治疗期间药物不良反应及心血管事件(脑卒中、冠心病、心功能不全、肾衰等)。结果治疗后两组患者与治疗前比较24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压,白昼和夜间血压变异性均下降(P<0.05)。两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更有效地降低患者白昼和夜间血压变异性(P<0.05),两组间相比奥美沙坦酯加氨氯地平组可更好地改善患者血压昼夜节律(P<0.01);两组患者在观察期间内均无不良反应及心血管事件发生。结论对于2级以上原发性高血压患者,奥美沙坦酯加氨氯地平组与奥美沙坦酯加氢氯噻嗪组的降压疗效相当;奥美沙坦酯加氨氯地平组在改善血压昼夜节律,降低血压变异性方面优于奥美沙坦酯加氢氯噻嗪治疗。  相似文献   

6.
目的评价高龄老年人群血压变异性(BPV)与踝臂指数(ABI)的关系。方法入选年龄≥80岁高龄老人111例,按照ABI分为异常ABI组(ABI≤0.9或ABI>1.3)56例和正常ABI组(ABI>0.9)55例,比较2组24h动态血压参数和BPV参数;另根据血压将患者分为高血压组48例和非高血压组63例,观察2组BPV及ABI差异。logistic回归分析ABI独立危险因素。结果异常ABI组较正常ABI组24h舒张压、昼间舒张压和夜间舒张压明显降低(P<0.05),24h收缩压变异性[(12.80±2.66)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(14.14±3.64)mm Hg]明显降低、夜间收缩压变异性[(11.99±4.19)mm Hg vs(9.97±4.05)mm Hg]明显增高(P<0.05)。高血压组24h收缩压变异性[(14.87±3.91)mm Hg vs(13.20±3.41)mm Hg]、夜间收缩压变异性[(12.27±5.50)mm Hg vs(10.33±3.93)mm Hg]明显增高,ABI[(0.98±0.21)vs(1.07±0.20)]明显降低(P<0.05)。logistic回归分析提示,夜间舒张压和夜间收缩压变异性为ABI的独立危险因素(P<0.05)。结论高龄老年人群24h舒张压、昼间及夜间舒张压、24h收缩压变异性、夜间收缩压变异性可能是异常ABI的危险因素。  相似文献   

7.
目的探讨考试焦虑对高中学生24h动态血压变化及肾素血管紧张素系统的影响。方法于2012年11月至2014年12月在季考前1周采用Sarason考试焦虑量表(TAS)对344名高中学生进行考试焦虑评估,根据TAS得分,将受试者分为正常及轻度焦虑组即对照组83人(TAS12)、中度焦虑组176人(TAS 12~20)及高度焦虑组85人(TAS≥20)。所有受试者进行24h动态血压、血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平检测。采用Pearson相关和多元线性回归分析TAS得分与24h动态血压各参数及AngⅡ水平的相关性。结果与对照组比较,中度焦虑组及高度焦虑组24h平均收缩压[(116.1±7.0),(125.4±8.0)比(114.0±7.3)mm Hg]、夜间平均收缩压[(109.0±6.9),(120.2±8.3)比(106.6±7.2)mm Hg]及AngⅡ(41.1±7.9),(45.9±7.6)比(38.6±7.6)ng/L]明显升高(均P0.05)。与对照组比较,高度焦虑组白昼平均收缩压[(130.5±8.3)比(121.5±7.9)mm Hg]及PRA[(1.49±0.44)比(1.04±0.42)μg/(L·h)]明显升高(均P0.05),而收缩压夜间下降率[(8.4±3.2)%比(13.1±3.0)%]及舒张压夜间下降率[(4.9±1.3)%比(6.4±2.0)%]明显降低(均P0.05)。与中度焦虑组比较,高度焦虑组24h、白昼、夜间平均收缩压及PRA、AngⅡ明显升高,而收缩压及舒张压夜间下降率明显降低(均P0.05)。相关分析结果表明,TAS得分与24h平均收缩压(r=0.505)、白昼平均收缩压(r=0.397)、夜间平均收缩压(r=0.578)、夜间平均舒张压(r=0.114)、PRA(r=0.446)及AngⅡ(r=0.390)呈正相关,与收缩压夜间下降率(r=-0.489)及舒张压夜间下降率(r=-0.346)呈负相关(均P0.05)。校正混杂因素后,多元线性回归分析结果显示,TAS得分是24h平均收缩压(B=0.685)、白昼平均收缩压(B=0.521)、夜间平均收缩压(B=0.796)、夜间平均舒张压(B=0.176)、收缩压夜间下降率(B=-0.284)、舒张压夜间下降率(B=-0.106)、PRA(B=0.034)及AngⅡ水平(B=0.527)的独立影响因素。结论考试焦虑是高中学生血压及肾素血管紧张素系统活性升高、24h血压节律异常的独立影响因素。  相似文献   

8.
目的评价阿利沙坦酯治疗老年轻-中度原发性高血压(高血压)的有效性和安全性。方法将60例轻-中度高血压老年患者随机分为阿利沙坦酯组和缬沙坦组,治疗前及治疗12周后监测诊室血压(CBP)、心率、心电图、血常规、尿常规、生化指标,治疗前与治疗12周结束后行24 h动态血压监测(ABPM)。结果治疗12周末,两组的诊室血压,24 h、白昼、夜间平均血压,血压负荷值及夜间下降率均显著下降,与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05),心率无显著变化;阿利沙坦酯降低白昼及诊室收缩压(SBP)和降低24 h、白昼、诊室收缩压幅度优于缬沙坦,差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗总有效率、舒张压(DBP)平均降压幅度、血压达标率、谷峰比值(T/P)及平滑指数(SI)比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者不良反应轻微,均能自行缓解,但在引起转氨酶升高方面比较,阿利沙坦酯更安全。结论阿利沙坦酯治疗老年轻-中度高血压疗效是安全、有效的。  相似文献   

9.
坎地沙坦与福辛普利对高血压疗效的观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的前瞻性评估坎地沙坦治疗原发性高血压的降压疗效和安全性。方法130例轻中度原发性高血压患者随机服用坎地沙坦4~8mg或福辛普利10~20mg共20周,服药前后行动态血压监测(ABPM),观察24h收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、谷峰比值、下一次给药前6h血压变化、降压有效率和不良反应。结果坎地沙坦和福辛普利均能有效降低血压,20周治疗有效率分别为74%和73%(P>0.05),坎地沙坦谷峰比值较福辛普利高(SBP:79%VS63%,P<0.05;DBP:79%vs62%P<0.05;),且较福辛普利具有更强的减低清晨2:00~8:00血压的作用(P<0.05)。坎地沙坦不良反应发生率较少。结论坎地沙坦治疗轻中度原发性高血压安全有效,耐受性好,可持续24h理想的控制血压。  相似文献   

10.
目的 探讨培哚普利对老年隐匿性高血压(MH)患者的影响.方法 诊室血压正常而24 h动态血压监测(ABPM)异常的老年MH患者66例,分为治疗组36例,服用培哚普利2~4 mg/d,平均10.5月后复查ABPM;对照组30例同期作ABPM,比较参数.结果 对照组ABPM参数观察期前后无显著性差异.治疗组24 h平均收缩压(24h-SBP)、昼间平均收缩压(dSBP)、24 h平均舒张压(24h-DBP)、昼间脉压差(dPP)、夜间平均收缩压(nSBP)、24 h收缩压标准差(24h-SBPSD)、24 h收缩压变异系数(24h-SBPCV)治疗前后均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 培哚普利可有效降低老年MH患者血压,改善昼夜节律和血管顺应性,有利于改善预后.  相似文献   

11.
目的探讨老年高血压患者血压昼夜波动与肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)下降的关系。方法对178例老年高血压患者测定血清肌酐,以Cockroff-Gault公式计算GFR估测值(eGFR),根据eGFR≥90ml/(min·1.72 m~2)、60~89 ml/(min·1.72 m~2)、40~59 ml/(min·1.72 m~2)、<40 ml/(min·1.72 m~2)分为A组44例、B组59例、C组46例、D组29例,并行24 h动态血压监测,测定空腹血糖、TC、TG、LDL-C、HDL-C,计算体重指数。结果 A组、B组、C组和D组随着eGFR的下降,夜间收缩压、24 h脉压、昼间脉压、夜间脉压、收缩压晨峰逐渐升高;舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示,病程、夜间收缩压、收缩压晨峰、24 h脉压、夜间脉压及夜间舒张压下降率与eGFR呈负相关,夜间舒张压、舒张压波动幅度、夜间收缩压下降率、夜间脉压下降率与eGFR呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论血压昼夜节律和波动幅度的异常与eGFR下降密切相关,尤以夜间脉压增大为著。  相似文献   

12.
目的探讨中国老老年原发性高血压患者24h动态血压与脑小血管疾病(SVD)的关系。方法选择原发性高血压患者106例,进行24h动态血压监测。SVD包括腔隙性脑梗死(LI)和脑白质病变(WML)。根据WML级别分为低级别WML组52例和高级别WML组54例。根据LI数目分为非LI组22例,单发LI组22例,多发LI组62例。根据血压类型分为杓型血压组10例,非杓型血压组96例。结果与低级别WML组比较,高级别WML组夜间收缩压、昼间舒张压、夜间舒张压、24h舒张压明显升高(P0.05,P0.01)。多发LI组夜间收缩压、夜间舒张压较非LI组和单发LI组明显升高[(135.5±13.5)mm Hg vs(125.6±9.0)mm Hg,(129.1±19.6)mm Hg,(67.0±8.7)mm Hg vs(61.8±5.8)mm Hg,(59.9±7.9)mm Hg,1mm Hg=0.133kPa,P0.05],夜间血压下降幅度较非LI组和单发LI组明显减小[(-3.8±6.9)%vs(3.1±6.5)%,(1.7±8.2)%,P0.01]。非杓型血压组多发LI发生率显著高于杓型血压组(62.5%vs 20.0%,P=0.024)。结论中国男性老老年原发性高血压患者异常的血压昼夜节律可能是SVD的一种危险因素。  相似文献   

13.
目的 探讨老年高血压患者24 h动态血压特点与脑微出血(CMB)之间的关系,分析CMB的危险因素。方法 连续选择2018年1月至2021年8月于解放军总医院第二医学中心和第八医学中心行24 h动态血压监测及头颅磁共振检查的老年高血压患者585例,根据头颅磁共振检查结果分为CMB组(184例)和非CMB组(401例)。分析2组基线资料以及24 h动态血压各参数之间的差异,用多因素logistic回归分析老年高血压患者发生CMB的危险因素。结果 CMB组患者年龄高于非CMB组[(82.34±8.46)岁vs(79.29±9.10)岁,P=0.000],血红蛋白水平低于非CMB组[(130.04±15.54)g/L vs(133.38±16.45)g/L,P=0.021];CMB组24 h平均收缩压、24 h平均动脉压、24 h平均脉压差、昼间平均收缩压、昼间平均脉压差、夜间平均收缩压、夜间平均动脉压、夜间平均脉压差、24 h收缩压标准差、24 h收缩压升高时间百分比均显著高于非CMB组,收缩压夜间下降率、舒张压夜间下降率显著低于非CMB组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<...  相似文献   

14.
老年高血压患者血压昼夜节律特点及药物干预的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究老年高血压患者24h动态血压昼夜节律特点以及培哚普利干预的疗效。方法对60例老年高血压患者(观察组)和100例非老年高血压患者(对照组)进行动态血压监测(ABPM);观察组患者给予口服培哚普利,于服药前后及检测24h动态血压(ABPM)、血脂、血糖、肝肾功能等。结果观察组患者昼夜节律性和全天及昼间舒张压低于对照组(P〈0.05)。夜间收缩压和脉压差均高于对照组(P〈0.001)。观察组口服培哚普利4周后,24h、白昼、和夜间血压均值均比治疗前明显下降(P〈0.01),夜间血压比白昼血压均值下降明显(P〈0.01)。结论老年高血压患者血压昼夜节律降低、动脉压差增大,白天舒张压降低、夜间收缩压增高、脉压差增大是老年高血压病血压昼夜节律特点。培哚普利能24h缓慢降低老年高血压患者血压尤其夜间收缩压,改善非杓型血压昼夜节律。  相似文献   

15.
目的探讨老年高血压患者血压昼夜节律、血压负荷、脉压、血压变异系数等与肱-腘动脉脉搏波传导速度(ba PWV)之间的关系。方法按JNC7指南高血压的诊断标准,选择老年高血压患者342例,行动态血压监测和ba PWV测定,取左侧(Lba PWV)、右侧(Rba PWV)测定的高值来分析,以ba PWV 1 400 cm/s为界值,将入选病人分为ba PWV≥1 400 cm/s组、ba PWV1 400 cm/s组两组,对比分析两组间的24 h平均收缩压、24h平均舒张压、24 h平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)、白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)等参数之间的差异。结果 ba PWV≥1 400 cm/s组与ba PWV1 400 cm/s组比较,ba PWV≥1 400 cm/s组的24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、24平均脉压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、白昼平均脉压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、夜间平均脉压、白昼收缩压负荷(%)、白昼舒张压负荷(%)、夜间收缩压负荷(%)、夜间舒张压负荷(%)均明显高于ba PWV1 400 cm/s组(P0.05~P0.001);ba PWV≥1 400 cm/s组的白昼收缩压变异系数、白昼舒张压变异系数、夜间收缩压变异系数、夜间舒张压变异系数、夜间收缩压下降率(%)、夜间舒张压下降率(%)均明显低于对照组(P0.05~P0.001)。结论老年高血压患者的任一时段的平均血压、平均脉压、血压负荷(%)与ba PWV的增高明显呈正相关。夜间血压下降率、血压变异系数与ba PWV呈负相关。  相似文献   

16.
目的 观察比较缬沙坦分别联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压及其变异性的影响.方法 选取138例老年高血压患者,随机分为两组,A组70例给予口服缬沙坦80 mg联合氨氯地平5mg qd;B组68例给予口服缬沙坦80 mg联合氢氯噻嗪12.5 mg qd.分别在治疗前、治疗8w时进行24 h动态血压监测,观察24 h、白天与夜间收缩压变异性(systolic blood pressure variability,SBPV)和舒张压变异性(diastolic blood pressure variability,DBPV);24h、白天与夜间平均收缩压(systolic blood pressure,SBP)和平均舒张压(diastolic blood pressure,DBP).结果 与治疗前比较治疗后第8周A组与B组24 h、白天、夜间SBP、DBP、SBPV均下降(P<0.05),A组下降幅度均大于B组(P<0.05).A组治疗8w后,DBPV均有下降(分别地,P<0.05),而B组无变化,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪治疗均能有效控制老年高血压患者的血压,但缬沙坦联合氨氯地平具有更佳的血压达标率和更低的血压变异性.  相似文献   

17.
目的探讨在降压药物种类和数量相同的情况下,通过改变缬沙坦的服药时间对老年高血压患者血压周期性变化的影响。方法拟选择住院的非杓形老年高血压患者167例。随机、单盲的方法将入选患者随机分为2组,服用缬沙坦80 mg和非洛地平5 mg,1/日,1次1片。A组(n=82)服药时间选择在早7时,即两种降压药物均于清晨服用;而B组(n=85)服用缬沙坦的时间为晚7时,即非洛地平于清晨服用,缬沙坦夜间服用。治疗随访8周后复查24小时动态血压监测(ABPM)。结果 15例患者因失访或未能按要求服药而被退出,A组共74例、B组共78例患者完成治疗。B组患者夜间平均收缩压、舒张压及24 h平均收缩压、舒张压的降低程度均显著高于A组(P0.01及P0.05);夜间血压下降率的增加显著高于A组(P0.01),非杓形血压的比例下降程度亦显著高于A组(P0.01)。结论对于血压周期性形态为非杓形患者,将缬沙坦放在夜间服用可改善患者的夜间血压下降率,有助于纠正患者的血压节律。  相似文献   

18.
目的观察高血压患者夏季和冬季动态血压监测(ABPM)值的差异。方法入选2012-2014年夏季(6-8月)和冬季(当年的12月至第2年的2月)均进行ABPM的高血压患者230(男108、女122)例,两次ABPM期间所有受试者的服药方案(包括降压药种类及剂量)保持一致,比较这些患者夏季和冬季ABPM值、血压控制率及血压昼夜节律与夜间高血压比例的差异。结果本组入选的高血压患者冬季24h收缩压、24h舒张压、白天收缩压和白天舒张压高于夏季,夏季夜间收缩压和脉压高于冬季(均P0.05)。冬季高血压控制率(57.8%比46.1%)和杓型血压的比例(59.1%比38.3%)高于夏季,夏季夜间高血压的比例(16.5%比9.6%)高于冬季(均P0.05)。结论高血压患者夏季夜间收缩压和脉压水平及非杓型血压与夜间高血压的比例高于冬季。  相似文献   

19.
目的观察高血压合并认知功能障碍患者的血压变异性特点,分析血压变异性与认知功能之间的相关性。方法收集2015年9月-2017年3月期间就诊的高血压患者236例临床资料,根据患者简易精神状况检查量表(MMSE)评分结果将患者分为两组,其中认知功能正常的120例患者为对照组,存在认知功能障碍的116例患者为认知障碍组,所有患者在收集一般资料的同时,接受24 h动态血压监测(ABPM),对比分析组间血压及血压变异性指标的差异,同时用Pearson线性相关和多元线性逐步回归分析法分析血压变异性与认知功能障碍的相关性。结果认知障碍组的MMSE评分低于对照组(13.8±3.9比22.4±3.3,P0.05),认知障碍组24 h收缩压变异系数[(17.3±5.7)%比(10.8±4.0)%]、24 h舒张压变异系数[(12.8±3.3)%比(9.3±3.2)%]高于对照组(均P0.05),Pearson相关分析显示,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数与MMSE评分呈负相关(r=-0.778,-0.745;均P0.05)。多元线性逐步回归分析显示,在校正年龄、高血压病程、体质量指数(BMI)、静息心率、血脂、空腹血糖、血肌酐、血尿酸、坐位血压后,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数仍是认知功能障碍的影响因素,它们每升高一个标准差,MMSE评分分别下降0.455和0.264分。结论与单纯高血压患者相比,高血压合并认知功能障碍患者血压波动幅度更大,24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数是认知功能障碍的影响因素。  相似文献   

20.
对102例高龄原发性高血压患者行臂-踝脉搏传导速度(baPWV)和24 h动态血压(ABPM)监测,对二者的相关性行Pearson相关分析.结果 baPWV为(2 272±263)cm/s,显著高于同龄血压正常者;Pearson相关结果显示,baPWV与24 h、白昼、夜间的收缩压、舒张压、脉压、白昼心率、收缩压负荷及舒张压负荷呈正相关,与夜间收缩压下降率呈负相关.认为血压水平升高使高龄原发性高血压患者动脉僵硬度明显增加,且与ABPM密切相关.  相似文献   

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