慢性阻塞性肺疾病与自噬相关性研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种慢性进展性的肺部疾病,其发病机制包括气道慢性炎症、肺组织的破坏、肺重塑等。自噬是细胞内的一种分解代谢过程,大量研究提示,自噬与COPD的发生发展关系密切,而这一具体机制尚未得到阐明。本文将对COPD与自噬的相关性研究进展作一综述。     

Parkin依赖的线粒体自噬在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种临床常见的慢性呼吸系统疾病,以不可逆的气流受限和肺气肿为重要特征,病程长且迁延不愈,死亡率较高。近年来,自噬在慢阻肺的发生发展中的作用受到越来越多的关注。自噬根据其底物的不同,来区分各种不同类型的选择性自噬,如线粒体自噬(mitophagy)、内质网自噬(reticulophagy)、过氧化物     

线粒体自噬相关调控通路在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究进展

线粒体自噬是一种选择性自噬,通过清除受损线粒体来维持细胞及代谢的稳态。慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续存在的呼吸系统症状和气流受限为特征的常见慢性疾病,其发病机制复杂,至今仍未完全明确。许多研究表明调控线粒体自噬的多条信号通路在COPD进展中发挥重要作用。本文阐述了PINK1/Parkin、FUNDC1和Nix等相关通路通过调控线粒体自噬在COPD中作用的研究现状,并总结了近几年取得的重要研究进展,为进一步研究线粒体自噬在COPD相关通路中的调控作用提供合理的理论基础。     

干细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限不完全可逆,呈进行性发展的气道炎症反应性疾病。该病的患病率和死亡率有逐年上升的趋势。传统的药物及相关外科治疗均不能阻止病情的进一步发展,作用非常有限。最近关于间充质干细胞(     

肺康复在慢性阻塞性肺疾病疗效中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种具有持续气流受限特征的可防可治的肺部疾病,这种气流受限过程具有不完全可逆性和进行性的特点,其发生与肺部组织及气道对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应相关。近年来,肺康复对改善肺功能的治疗作用逐渐受到重视,越来越多的COPD患者开始采用肺康复治疗,并取得了较好的康复效果。本文就肺康复在慢性阻塞性肺疾病疗效中的研究进展进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种严重影响患者及其家庭生活质量的高发病，其在遗传学、发病机制、药物治疗等方面仍存在许多争论。本文对有关COPD的研究进展进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织自噬相关蛋白的变化

目的研究在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺组织中自噬相关蛋白的变化。方法单纯烟熏法构建慢阻肺大鼠动物模型,采用Real time PCR,Western blot技术检测检测大鼠肺组织中PI3K、AKT、p-AKT、m TOR、p-m TOR及自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1、P62、Atg7、Atg12的mRNA及蛋白表达,探讨在慢阻肺大鼠肺组织中自噬水平及自噬相关蛋白的变化。用LC3B免疫组化比较COPD组与正常大鼠间自噬水平的变化。结果 Real time PCR分析结果显示,与正常组相比,慢阻肺组大鼠肺组织中自噬相关基因Beclin1、Atg5、Atg12的mRNA表达显著增高(P0.05,其中Beclin1、Atg5两组比较P0.01)。Atg7的mRNA表达在慢阻肺组与正常组之间差异无统计学意义(P0.05)。Western blot分析结果显示,慢阻肺组大鼠肺组织中PI3K蛋白、p-AKT/AKT及p-m TOR/m TOR蛋白表达显著降低(P0.05)。自噬相关基因LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1蛋白表达增高(P0.05,其中LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5两组比较P0.01)。P62蛋白表达显著下降(P0.01)。LC3B免疫组化显示,慢阻肺组LC3B表达高于正常组。结论烟熏12周的慢阻肺大鼠与正常组相比,自噬通路上游蛋白PI3K、p-AKT/AKT、p-m TOR/m TOR的表达降低,自噬蛋白表达增加,自噬水平增加。     

慢性阻塞性肺疾病研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防和治疗的疾病,以持续存在气流受限为特征,气流受限不完全可逆呈进行性发展,COPD主要累及肺部,也可引起肺外各器官的损害,急性加重和合并症影响疾病整体的严重程度,也是导致高致残率和高致死率的呼吸系统常见的慢性疾病之一[1].COPD已经成为全球特别是发展中国家重要的公共卫生问题,根据世界卫生组织统计,预计到2020年COPD将成为第三大死亡原因,同时COPD经济负担跃居世界疾病经济负担的第五位,中国COPD疾病经济负担将跃升第一位[2].COPD日益受到全球呼吸疾病学术界的重视,近年来COPD的研究也取得了显著的进展,现将COPD的研究新进展综述如下.     

microRNA在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展*

【摘要】 微小RNA（microRNA）是一种非编码小分子单链非编码RNA,其通过与靶mRNA3＇非翻译区结合,使转录后的基因表达沉默的长度约为22个核苷酸的小RNA分子,从而在转录后水平调控基因的表达,参与炎症、免疫及肿瘤的发生。近年来,研究发现microRNA与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的发生发展密切相关,提示microRNA在COPD的预防和治疗中起着重要的作用,可为COPD的预防和治疗提供新的药物靶点及生物标记物。本文就microRNA与COPD的研究进展作一综述。     

坏死性凋亡在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种相对常见的慢性炎性疾病,已经给人类带来了严重的经济及心理负担。但目前COPD的发病机制尚未完全阐明,为了减少其高患病率及其所造成的经济负担,寻找更好的治疗方法,研究人员进行了一系列的探索。目前有研究发现坏死性凋亡(necroptosis)与COPD发生发展存在一定关系,且以往坏死性凋亡调控COPD发生发展机制的研究较少。这项新的研究可能为之后COPD治疗及药物靶点的筛选提供理论依据。     

IL-1在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为呼吸系统的常见疾病,已成为世界范围内的主要健康问题.COPD发病机制尚不清楚,一般认为多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应是其核心病理改变.COPD炎症对皮质类固醇的治疗反应差,因此需要新的抗炎方法.最新研究发现白细胞介素-1(IL-1)在COPD中起重要作用.文章将介绍IL-1...     

蛋白酶3在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种进行性、破坏性的肺部疾病,是世界范围内发病率和死亡率的主要原因,并造成重大的医疗保健负担^[1-2]。慢性气道炎症和肺气肿是慢阻肺的主要病理改变。蛋白酶3(proteinase 3,PR3)是气道中性粒细胞炎症发生时释放的一种丝氨酸蛋白酶,能够裂解肺内关键结构蛋白^[3],引起肺损伤,导致肺气肿。     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

树突状细胞(DCs)作为免疫应答的启动者,是构成免疫系统的核心成分,在一些自身免疫性疾病的发病中有重要的作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的肺部炎症性疾病,而且可能是一种自身免疫性疾病。越来越多的研究提示DCs参与了COPD的发病过程,但相关研究并不深入。临床医师和学者们应进一步研究DCs与COPD的关系,为COPD的诊治提供新的思路,从而降低COPD的患病率和病死率,提高人们的生活质量。     

肺表面活性蛋白D在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病在全球有很高的发病率和病死率。慢性阻塞性肺疾病的早期防治、提高诊断率和治疗效果对延长患者生命、改善预后及减轻家庭与医疗负担至关重要。目前慢性阻塞性肺疾病的特异性生物学标志物尚未明确,肺表面活性蛋白D(SP-D)是由肺泡Ⅱ型上皮细胞和气道clara细胞合成,分泌到肺泡腔中,对肺组织的防御功能起重要作用,能与细菌、病毒等病原体结合从而促进清除,因此SP-D在呼吸道疾病中发挥着至关重要的作用,在慢性阻塞性肺疾病的诊断、严重程度、治疗、预后评价方面有一定的应用价值。     

自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制

目的探讨自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制。方法采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型。采用Real time PCR,Western blot技术检测大鼠趾长伸肌中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的mRNA及蛋白表达,探讨自噬-溶酶体系统在慢阻肺大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制,进一步探索骨骼肌萎缩的机制。用透射电镜观察对照组和实验组大鼠趾长伸肌组织切片及肺组织切片中的变化。结果 Real time PCR分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、Atg5的mRNA表达实验组显著高于对照组(P均0.05,其中Bnip3两组对照P均0.01)。两组大鼠MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达比较差异无统计学意义(P0.05)。Western blot分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P均0.05,其中Bnip3,MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1两组对照P均0.01)。透射电镜下,相比于对照组,实验组大鼠趾长伸肌胞浆内自噬溶酶体增多,肺组织切片中发现肺组织纤维化和炎症细胞增多。结论实验组大鼠趾长伸肌组织内自噬-溶酶体系统被激活,可能是骨骼肌萎缩的机制之一。     

自噬在呼吸系统疾病中的研究进展

自噬是一个吞噬自身受损细胞质蛋白或多余的细胞器和细胞质并使其包被进入囊泡,并与溶酶体融合形成自噬溶酶体,降解其所包裹的内容物的过程,以此实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新,从而维持内环境的稳态。自噬跟很多肺部疾病,包括哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压、肺癌、急性肺损伤等的发生、发展密切相关。因此本文通过综述自噬与肺部疾病的关系以及对可能存在的治疗靶点进行论述,希望为肺部疾病在临床治疗方面提供更多理论参考。     

自噬及其在疾病中的研究进展

自噬广泛存在于真核生物,是依赖胞浆溶酶体降解和吸收细胞中衰老细胞器或生物大分子的过程,是维持细胞内稳态的重要途径。细胞自噬对于各种疾病的病理生理机制存在重要的意义,目前研究结果表明,肺、肝、肾、心肌等动物纤维化疾病病理发生大多数都与细胞自噬存在一定的相关性。本文分析总结了自噬信号传导机制及细胞自噬在纤维化疾病中的可能发生机制。     

慢性阻塞性肺疾病能量代谢研究进展

在慢性阻塞性肺疾病等一些慢性疾病的治疗过程中，营养治疗已经起到了积极的作用，研究患者的能量代谢可以促进营养治疗个体化及量化的施行。该研究初步总结了涉及能量代谢的受体、激素、细胞因子等热点问题，以期为慢性阻塞性肺疾病患者提供重要理论依据。