葡萄糖酸铬对大鼠肥胖基因表达的影响及其与生长激素的关系

目的研究葡萄糖酸铬对肥胖基因表达的影响及其生长激素的关系.方法将80只大鼠按体重随机分为8组,分别为基础饲料对照组,基础饲料实验组(不同剂量的葡萄糖酸铬),高脂饲料对照组,高脂饲料实验组(不同剂量的葡萄糖酸格),每周称重1次,并于第8周末断头取血,用放射免疫的方法分别检测血清中的瘦素及生长激素,同时称取大鼠的肝,脾,肾和睾丸,计算脏/体比值.结果表明葡萄糖酸铬对大鼠体重影响不大,但可改善饮食诱导的“Leptin抵抗”的现象,并可促进生长激素的分泌.     

葡萄糖酸铬对肥胖大鼠的影响

目的：研究和葡萄糖酸铬对喂饲高脂饲料肥胖大鼠的影响。方法：大鼠喂饲高脂饲料6周,然后将大鼠分成3组：高脂饲料组,高脂饲料＋葡萄糖酸铬（3mg/kg.体重铬）,高脂饲料＋葡萄糖酸铬（0．6mg/kg.体重铬）。结果：葡萄糖酸铬有降低甘油三脂（TG）,总胆固醇（TC）,睾丸＋肾周脂肪垫,睾酮,Leptin水平的作用,结论：葡萄糖酸有改善大鼠肥胖的作用。     

葡萄糖酸铬、鱼油对肥胖大鼠胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响

为探讨在大鼠肥胖形成的过程中 ,葡萄糖酸铬、鱼油对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的影响。选取雄性Wistar大鼠 5 0只按体重随机分为 5组。基础对照组 :喂基础饲料同时灌胃水 5ml kgBW。高脂对照组 :喂高脂饲料同时灌胃豆油 5ml kgBW。高脂加鱼油组 :喂高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。高脂加铬组 :喂高脂饲料同时灌胃葡萄糖酸铬 3mg kgBW(以铬计 )。高脂加鱼油加铬组 :喂含铬高脂饲料同时灌胃鱼油 5ml kgBW。喂养五周 ,于每周末称重、采尾血测定血糖、胰岛素和瘦素。结果高脂饲料诱导的肥胖组体重、血糖、胰岛素和瘦素均高于基础对照组 ,提示铬和鱼油有降血糖、降低胰岛素、瘦素的作用 ,而且能改善胰岛素抵抗和瘦素抵抗作用。     

降血糖铬的研究现状——葡萄糖酸铬的优越性

本文分类介绍了具有降糖作用的三价有机铬、生物富集的三价有机铬国内研制品，及降血糖等试验，通过比较认为葡萄糖酸铬为其中最优越者。     

葡萄糖酸铬的临床降血糖作用的观察

本文给Ⅱ型糖尿病患者服用葡萄糖酸铬，降低血糖的有效率88．6％，并以用葡萄糖酸铬进行动物试验修复胰岛β细胞的事实，解释了取得疗效的原因与机制。     

葡萄糖酸铬的急性毒性及遗传毒性研究

葡萄糖酸铬经口给小鼠做急性毒性试验，结果LD50为10000mg／kg，为实际无毒物质。遗传毒性试验（Ames试验等4种），结果均阴性，表明其无遗传毒性。     

铬对大鼠肥胖基因表达及血糖血脂的影响

目的 :　证实铬对肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系。方法 :　将80只大鼠按体重随机分为 8组 ,分别为基础饲料对照组、基础饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 )、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 ) ,每周称重 1次 ,并于第 8周末断头取血 ,用放射免疫的方法检测血中的瘦素 ,用酶法检测血糖、血脂等指标 ,同时称取肝、脾、肾及睾丸等脏器 ,计算脏 /体比值。结果 :　加铬组与对照组相比 ,瘦素水平显著降低 (P<0 .0 5 )。血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著降低 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 :　铬对大鼠体重的影响不大 ,但可抑制肥胖基因的表达 ,同时具有降低血糖、TC、TG和升高 HDL- C的作用     

铬对膳食诱导的肥胖大鼠血清中瘦素的影响

目的 研究铬对大鼠肥胖基因表达的影响及其与胰岛素、生长激素和睾酮的关系。方法 先以高脂饲料造成大肥胖模型（每组22只）,再以灌胃方式给实验组补充铬（以葡萄糖酸铬的形式给予,相当于Cr^3 3mg/kg),对照组给予去离子水,并于灌胃后1d、1周、2周和3周分别制备血清测定瘦素、胰岛素、生长激素和睾酮等指标。结果 实验组与对照组相比,其瘦素、胰岛素水平显降低,而生长激素和睾酮水平显升高。结论 葡萄糖酸铬可抑制肥胖基因的表达和胰岛素的分泌,促进生长激素和睾酮的分泌。     

葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛影响的免疫组织化学 …

用免疫组织化学方法研究了葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛及Ｂ细胞形态结构的影响。实验Ⅰ组剂量为每日口服Ｃｒ＾３＋１０μｇ／ｋｇ体重，实验Ⅱ组为每日５μｇ／ｋｇ体重。另设正常对照组及糖尿病对照组，实验周期为４周。结果表明实验Ⅰ组动物胰岛内空虚部分明显缩小，Ｂ细胞及其颗粒增多，界限较清、实验Ⅱ组胰岛内空虚部分缩小不明显，个别胰岛Ｂ细胞数量有所增加，细胞界限比较清楚，空虚部变小。葡萄糖酸铬对实验性糖尿受     

葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠肝细胞影响的超微结构观察

应用透射电镜方法 ,观察了用 4周葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠肝细胞超微结构的影响。结果显示 :葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠肝细胞形态学损伤有一定的改善作用。     

诱导大鼠肥胖过程中体内激素及瘦素水平的变化研究

高能饲料诱导大鼠肥胖的动态过程中,用放射免疫分析方法测定大鼠血清中胰岛素（ｌｎｓｕｌｉｎ）及生长激素（Ｇｒｏｗｔｈｈｏｍｏｒｎ）水平。采用ｗｅｔｈｅｍ ｂｌｏｔ技术检测大鼠血清中瘦素）Ｌｅｐｔｉｎ）的水平。结果发现随大鼠体重增加,瘦素水平、胰岛素水平增加,而生长激素水平随大鼠体重翟加而下降。说明瘦素与肥胖的发生发展存在一定的关系,且与胰岛素、生长激素之间的变化规律存在相互作用,在肥胖的发生发展过程     

吡啶酸铬对肥胖大鼠体重及其脂质代谢的影响

目的探讨吡啶酸铬对肥胖大鼠体重、体脂含量及其血脂等水平的影响.方法以高脂饲料诱导大鼠肥胖模型,然后将肥胖模型鼠随机分为4组:对照组、150μg/kg体重组、300μg/kg体重组和600 μg/kg体重组三个吡啶酸铬组,共6周.观察大鼠体重、睾丸 肾脂肪垫重量、血脂、血糖(GLU)、胰岛素(INS)及血瘦素(Leptin)水平的变化.结果300μg/kg与600μg/kg剂量组的动物体重、睾丸 肾脂肪垫、及Leptin水平均显著低于对照组(P＜0.05);三个吡啶酸铬组的TC与TG显著低于对照组(P＜0.05);600μg/kg组的脂体比及INS低于对照组(P＜0.05),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著高于对照组(P＜0.05);各组间的血糖水平差异不明显.结论吡啶酸铬有改善大鼠肥胖及降低高血脂水平的作用.     

肥胖儿童生长与生长激素结合蛋白的关系

目的 为了探讨营养状态经促生长激素的轴远端部分对生长的调控艇。方法 通过对年龄８－１２岁的２４例简明主２４例正常儿童的身高、生长速度、体重及生长激素远端部分－生长激素结合蛋白进行观测。结果 血清ＧＨＢＰ在肥胖儿童明显高于正常体重儿童。肥胖男孩的身高、身高标准差分（ＨｔｓＤｓ）及生长速度（ＧＶ）明显高于正常男孩，体重指数（ＢＭＩ）与生长速度及ＨｔｓＤｓ呈正相身高生长速度，ＨｔｓＤｓ及ＢＭＩ正相关。肥     

肥胖儿童生长与生长激素结合蛋白的关系

目的为了探讨营养状态经促生长激素轴远端部分对生长的调控作用.方法 通过对年龄8～12岁的24例肥胖儿童及24例正常儿童的身高、生长速度、体重及生长激素远端部分一生长激素结合蛋白(GNBP)进行观测.结果 血清GHBP在肥胖儿童明显高于正常体重儿童.肥胖男孩的身高、身高标准差分(HtsDs)及生长速度(GV)明显高于正常男孩,体重指数(BMI)与生长速度及 HtsDs呈正相关,GHBP与身高生长速度、HtsDs及BMI正相关.肥胖女孩身高、身高标准差（HtsDs）及生长速度与正常女孩无明显差异.BMI与生长速度及HtsDs无相关关系,GHBP与身高生长速度及BMI正相关.正常体重女孩血清GHBP明显高于正常体重男孩,但肥胖男孩与女孩间GHBP无明显差异.结论 营养状态也可通过 GH轴受体途径对生长产生调控作用,支持了营养对生长的正性调节作用.     

肥胖和正常儿童血清瘦素、生长激素和胰岛素在青春期的变化

为研究儿童青春期血液中瘦素、生长激素和胰岛素水平的变化规律及其相关性 ,分别检测了 10～15岁 30 0名单纯性肥胖儿童与 30 0名正常儿童血中的瘦素、生长激素和胰岛素水平。结果随着年龄的增长 ,瘦素水平在男童中呈现低→高→低的变化规律 ,在女童中呈现逐渐增高趋势 ;生长激素水平在某一年龄段突增 (男童 :14～ 15岁 ,女童 :13～ 14岁 ) ;胰岛素水平的变化无明显规律。各年龄段肥胖儿童血瘦素和胰岛素水平均显著高于正常儿童 (P <0 0 1) ;各年龄段肥胖男童生长激素水平明显低于正常男童 (P <0 0 1)。男童中生长激素与瘦素呈负相关 (肥胖组 :r=- 0 74,P <0 0 5 ;正常组 :r=- 0 6 9,P <0 0 5 ) ,在女童中生长激素与瘦素呈正相关 (肥胖组 :r=0 5 8,P <0 0 5 ;正常组 :r=0 6 7,P <0 0 1)在正常女童中胰岛素与瘦素呈正相关 (r=0 5 4,P <0 0 5 )。提示在儿童青春期的启动过程中 ,瘦素可能发挥了重要作用 ,并且在女童青春发育期中的作用比在男童更为重要 ;瘦素与生长激素相关性在两性的差异可能是造成男女儿童生长突增时间不同的原因之一。     

铬、鱼油对肥胖模型大鼠瘦素和胰岛素的影响

目的铬、鱼油参与并调节糖、脂肪代谢,选择铬、鱼油作为影响因素,观察其对饮食诱导肥胖大鼠的影响。方法将肥胖模型大鼠按体重随机分为4组,每组8只。分别为肥胖组、鱼油组、鱼油+铬组和铬组,另设基础对照组。在实验的第0周和第6周空腹采尾血,测定血清瘦素和胰岛素水平。结果3个实验组的胰岛素和瘦素水平在第0周时,与肥胖组差异无显著性(P>0.05),第6周时,显著低于肥胖组(P<0.05)。结论结果提示铬、鱼油有缓解肥胖大鼠高胰岛素和高瘦素水平的作用。     

肥胖基因的研究进展——基因表达的影响因素

本文从摄食、食物构成、寒冷、运动及不同人群等５个方面介绍了肥胖基因（ｏｂ基因）表达的影响因素及其作用机理。     

葡萄糖酸锌对大鼠矽肺早期病变的影响

本文报告了葡萄糖酸锌对大鼠实验性矽肺早期病变的治疗作用。实验分为染尘对照组,葡萄糖酸锌1/2LD_(50)治疗组和1/5LD_(50)治疗组,疗程90天。结果表明:葡萄糖酸锌治疗组大鼠的全肺湿重、干重、胶原蛋白和血清铜蓝蛋白含量均低于染尘对照组,以1/2LD_(50)治疗组显著。肺脏纤维化程度1/2LD_(50)治疗组为Ⅰ—Ⅱ级;1/5LD_(50)治疗组为Ⅱ—Ⅲ级,而染尘对照组为Ⅲ—Ⅳ级。结果提示,葡萄糖酸锌能够延缓实验性矽肺早期病变的形成和发展。     

瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖关系的研究

目的 研究瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖的关系。方法 2004年在山西省盂县选取一组人群，凋查其心血管病危险因素，同时抽血检测瘦素受体Gln223Arg基因多态性的基因型，并分析Gln223Arg基因多态性与肥胖的关系。结果 该组人群GG、GA及AA的基因型频率分别为0．7679、0．2171和0．0151；G和A等位基因频率分别为0．8764和0．1236。基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡（P=0．934）。单因素分析结果表明携带A等位基因的研究对象具有更高的体重（63．2kg vs．61．9kg；P=0．0307）和体重指数（24．4kg／m^2 vs．24．1kg／m^2；P=00898）；在调整年龄、性别、体力活动和膳食之后，携带A等位基因者仍然具有较高的体重指数（24．5kg／m^2 vs．24．1kg/m^2；P=0．0396）和肥胖患病率（OR=1．30，95％CI：0．957～1．767；P=0．0935）。结论 瘦素受体Gln223Arg基因多态性与肥胖可能有关。     

铬对糖尿病大鼠骨骼肌组织基因表达的调控作用

目的　研究铬对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用。方法　雄性Wistar大鼠随机分成 3组 :正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病补铬组。糖尿病补铬组每日以 2 0 0 μg kgbw的铬连续灌胃 6 0天。采用mRNA差异显示技术、基因片段的克隆、测序、同源性分析等观察各组大鼠之间骨骼肌中基因表达的变化。结果　分离到糖尿病补铬组与糖尿病对照组之间出现明显差异的 4 0 0bp以上的cDNA片段 11条 ,其中在糖尿病补铬组中高表达的cDNA片段 4条 ;在糖尿病对照组中高表达的cDNA片段 7条。同源性比较结果显示Cr 3与GLUT4 (葡萄糖转运体 4 )的同源性为 98% ;Cr 5与IRS 1(胰岛素受体底物 1)的同源性为 10 0 % ,RT PCR验证结果显示GLUT4表达量在糖尿病补铬组高于糖尿病对照组。结论　铬可诱导糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4mRMA的表达 ,这可能是铬改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。