肝细胞癌组织中endoglin（CD105）和VEGF及p57^kip2表达与预后的关系

目的：探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)endoglin(CD127)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)和有丝分裂抑制因子(p57^kip2)的表达与组织形态学和自然病程的关系。方法：SP法检测143例资料完整的HCC中63例获访者肝癌组织和20例非肝癌肝组织中endoglin(CD127)、VEGF和p57^kip2的表达。结果：肝癌组织endoglin(CD127)、VEGF和p57^kip2免疫组化阳性率分别为68．3％(43/63)、73．0％(46/63)和68．3％(43/63)，显著高于癌旁组织及非癌肝组织．P=0．0000。癌组织分化与VEGF、endoglin(CD127)和p57^kip2表达差异无统计学意义(P值分别为0．0978、0．1393和0．8397)。endoglin(CD27)、VEGF和p57^kip2表达不同，患者的生存时间有差别(P值分别为0．0013、0．0039和0．0008)．endoglin(CD127)和VEGF高表达。可能预示预后较差，而p57^kip2高表达可能预示预后较好。p57^kip2表达与endoglin(CD127)和VEGF表达呈负相关，r^*值分别为-0．3571和-0．1725。结论：endoglin(CD127)、VEGF蛋白的过度表达和p57^kip2丢失可能与肝癌的发展及预后有关。     

肝细胞癌组织CD133与VEGF及CD34表达预后意义分析

目的:研究肝癌干细胞标志CD133、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34在肝癌组织中的表达及其预后价值。方法:应用免疫组织化学染色方法检测CD133、VEGF和CD34在190例肝癌组织中的表达水平,分析其与各项临床病理指标以及预后之间的相关性。结果:CD133、VEGF和CD34在肝癌组织中的阳性表达率分别为22.1%(42/190)、52.1%(99/190)和50.0%(95/190)。CD133表达与VEGF表达水平、CD34表达水平、肝癌分化程度和镜下血管侵犯相关,42例CD133阳性肝癌组织中,VEGF阳性34例,阴性8例,r=0.785 3,P<0.01;CD34阳性30例,阴性12例,r=0.837 2,P<0.01;低分化肝癌(Ⅲ+Ⅳ)30例,高分化肝癌(Ⅰ+Ⅱ)12例,r=0.842 3,P<0.01;存在镜下血管侵犯33例,无镜下血管侵犯9例,r=0.884 5,P<0.05。生存分析结果表明,CD133阳性组、VEGF阳性组及CD34阳性组肝癌根治术后无瘤生存率均低于阴性组,差异有统计学意义,Log-rank检验统计量值分别为9.31、8.73和8.68,P值分别为0.036、0.012和0.013。结论:肝癌干细胞标志CD133表达影响肝癌新生血管形成以及肝癌分化程度;CD133蛋白表达程度与肝癌术后无瘤生存呈负相关,原因可能与肿瘤细胞低分化以及肿瘤血管微环境有关。     

肝细胞癌组织中MMP-2和VEGF表达

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其临床意义.[方法]通过免疫组化的方法检测了51例HCC组织和46例癌旁肝组织中MMP-2和VEGF蛋白的表达,及其与HCC门静脉癌栓形成和手术后2年内复发等的关系.[结果]VEGF在51例HCC的阳性率为62.7%,明显高于46例癌旁组织的17.4%(P＜0.001);MMP-2和VEGF在有门静脉癌栓组的阳性率分别为100%和85.7%,均分别明显高于无癌栓组的67.6%和54.1%(P＜0.05);VEGF在2年内复发组的阳性率为81.8%,明显高于无复发组的48.3%(P＜0.05).[结论]HCC组织中MMP-2和VEGF蛋白的表达可能促进门静脉癌栓的形成和术后复发.     

胃癌组织中VEGF、CD105表达与预后的关系

目的:探讨VEGF、CD105在胃癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测53例胃癌组织中VEGF、CD105表达,探讨其与临床病理特征及预后之间的关系.结果: 胃癌组织中VEGF的表达率是60.5%,VEGF的表达与临床分期、淋巴结转移有关,与性别、年龄、肿瘤分化程度无关.VEGF阳性表达的病人总生存率比阴性表达者低.结论: VEGF表达水平异常增高在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测VEGF、CD105表达水平可判断胃癌病人预后及为术后辅助治疗提供参考依据.     

CD146和MMP-2在人肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:研究人肝细胞癌(hepatocel-lular carcinoma,HCC)组织中CD146及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase2,MMP-2)的表达,并探讨其与血管生成的关系。方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁组织中CD146和MMP-2的表达情况,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(microvessel desity,MVD)。结果:CD146和MMP-2在癌组织中的阳性率分别为66.67%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为30.00%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有统计学意义,P<0.01。癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有统计学意义,P<0.01。CD146在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓及肝外转移相关,而与术后复发、肿瘤个数、肿瘤直径、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系。MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关,而与肿瘤大小、肿瘤个数、血清AFP水平及肿瘤分化程度无明显关系。在癌组织中MVD与CD146、MMP-2的表达呈正相关,CD146与MMP-2亦呈正相关。结论:肝癌组织中CD146及MMP-2高表达,与肿瘤血管形成有关。     

胃癌组织中VEGF、CD105表达与预后的关系

目的：探讨VEGF、CD105在胃癌组织中的表达及临床意义。方法：采用免疫组织化学法检测53例胃癌组织中VEGF、CD105表达,探讨其与临床病理特征及预后之间的关系。结果：胃癌组织中VEGF的表达率是60．5％,VEGF的表达与临床分期、淋巴结转移有关,与性别、年龄、肿瘤分化程度无关。VEGF阳性表达的病人总生存率比阴性表达者低。结论：VEGF表达水平异常增高在胃癌的发生发展过程中起重要作用,检测VEGF、CD105表达水平可判断胃癌病人预后及为术后辅助治疗提供参考依据。     

肝细胞癌组织中VEGF、MMP-2和MVD的表达及其相关性研究

[目的]研究肝细胞癌(HCC)组织中血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达及其临床意义,并探讨其与血管生成的关系.[方法]采用免疫组化法检测60例肝癌组织及癌旁肝组织中VEGF及MMP-2的表达,用CD34标记免疫组化法检测微血管密度(MVD).[结果]VEGF及MMP-2在癌组织中的阳性率分别为63.33%和60.00%,而在癌旁组织中的阳性率分别为33.33%和26.67%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P＜0.01).癌组织的MVD为54.92±8.55,癌旁组织的MVD为21.36±6.63,两者差异有显著性(P＜0.01).VEGF在人肝癌组织中的表达与术后复发、肝外转移、临床分期、门静脉癌栓、肿瘤直径相关.MMP-2在人肝癌组织中的表达与临床分期、门静脉癌栓、肝外转移及术后复发相关.在癌组织中MVD与VEGF及MMP-2的表达呈正相关,VEGF与MMP-2的表达亦呈正相关.[结论]HCC中VEGF及MMP-2的高表达与肿瘤血管形成有关,在HCC的发生、发展及术后复发过程中起重要作用.     

肝细胞肝癌中VEGF、p53、mdm2蛋白表达及其相互关系

目的　研究肝细胞肝癌 (HCC) VEGF、p5 3、m dm2蛋白表达及其相互关系。方法　用免疫组化 S- P法或SAP法检测 HCC组织 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达 ,计数微血管密度 (MVD) ,并与临床病理指标比较分析。结果　 72例 HCC中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达分别为 6 2 .5 %、4 1.6 %和 33.3% ;VEGF和 p5 3,VEGF和 m dm2 ,mdm2和 p5 3蛋白表达有相关性 (P<0 .0 5 )。 2 5例癌旁组织中 VEGF蛋白阳性表达为 2 0 .0 % ,m dm2蛋白阳性表达为 8.0 % ,p5 3蛋白阳性表达为 8.0 %。肝癌组织和癌旁组织 VEGF、m dm2和 p5 3蛋白表达差异有显著性 (P<0 .0 5 )。 10例正常肝组织无 VEGF、mdm2和 p5 3蛋白表达。 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白阳性表达以及高MVD与血管侵犯和转移倾向明显相关 (P<0 .0 5 )。结论　 HCC组织中 VEGF、p5 3、mdm2蛋白过表达。p5 3突变和mdm2蛋白过表达 ,是 VEGF表达上调的原因之一 ,并与 HCC组织中血管侵犯和转移倾向有关     

肝细胞癌p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :研究p5 3和血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达和肿瘤微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)测定在人肝细胞癌 (HCC)中的意义。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测 5 0例HCC患者手术切除标本p5 3和VEGF的表达 ,并用抗CD3 4 抗体标记癌组织血管内皮细胞 ,计算MVD。结果 :p5 3、VEGF总阳性表达率分别为 5 4 0 % (2 7 5 0 )和 76 0 % (38 5 0 ) ,p5 3、VEGF的表达和MVD均与HCC组织病理分级呈正相关 ,P <0 0 5。p5 3和VEGF的阳性表达符合率为 74 % (37 5 0 ) ,两者的表达呈相关性 ,P <0 0 5。p5 3阳性和VEGF阳性的癌组织MVD分别为 178± 6 2和 175±5 9 ,而相应的阴性组分别为 12 5± 5 1和 131± 6 1,两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。p5 3、VEGF表达均为阳性者 ,MVD为 176± 6 3;p5 3、VEGF的表达均为阴性者 ,MVD为 12 3± 5 2 ;两者差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :1)p5 3、VEGF的表达以及MVD的测定可作为判断HCC恶性潜能的重要生物学指标 ;2 )p5 3、VEGF的表达对肿瘤血管形成可能起重要作用 ,联合检测p5 3、VEGF的表达对了解肿瘤血管形成的机制有一定意义     

p53和VEGF蛋白表达与胆囊癌的关系

目的：探讨抑癌基因p53和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与胆囊癌的关系.方法： 采用免疫组化方法分别检测50例胆囊癌、35例胆囊腺瘤和26例慢性胆囊炎组织中p53和VEGF蛋白表达.结果： 胆囊癌组织中p53和VEGF的阳性表达率分别为64.0%和72.0%,明显高于胆囊腺瘤的17.1%和22.9%及慢性胆囊炎的19.2%和23.1%,χ^2=4.25,P=0.006,根据Nevin分期,胆囊癌S1、S2、S3期的p53阳性表达率为63.2%,明显高于S4、S5期的35.5%,χ^2=7.29,P=0.009,而VEGF在胆囊癌S4、S5期的阳性表达率为87.1%,明显高于S1、S2、S3期的47.4%,χ^2=4.29,P=0.007,胆囊癌中p53和VEGF的阳性表达明显相关,.r=0.87,P=0.009.它们与胆囊癌病理分级均未发现明显相关性.结论： p53和VEGF的过度表达可能对胆囊癌的发生、发展及预后判断有一定作用.     

p53和VEGF蛋白表达与胆囊癌的关系

目的探讨抑癌基因p53和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胆囊癌的关系。方法采用免疫组化方法分别检测50例胆囊癌、35例胆囊腺瘤和26例慢性胆囊炎组织中p53和VEGF蛋白表达。结果胆囊癌组织中p53和VEGF的阳性表达率分别为64.0%和72.0%,明显高于胆囊腺瘤的17.1%和22.9%及慢性胆囊炎的19.2%和23.1%,χ2=4.25,P=0.006,根据Nevin分期,胆囊癌S1、S2、S3期的p53阳性表达率为63.2%,明显高于S4、S5期的35.5%,χ2=7.29,P=0.009,而VEGF在胆囊癌S4、S5期的阳性表达率为87.1%,明显高于S1、S2、S3期的47.4%,χ2=4.29,P=0.007,胆囊癌中p53和VEGF的阳性表达明显相关,r=0.87,P=0.009。它们与胆囊癌病理分级均未发现明显相关性。结论p53和VEGF的过度表达可能对胆囊癌的发生、发展及预后判断有一定作用。     

前列腺癌组织中p57kip2和雄激素受体的表达及其意义

目的研究p57kip2蛋白和雄激素受体在前列腺癌组织中的表达状况,探讨其与前列腺癌的发生和分化程度的关系。方法应用免疫组织化学技术(SP法)检测36例前列腺癌和10例良性前列腺增生组织中p57kip2蛋白和雄激素受体的表达状况。结果p57kip2蛋白在前列腺癌组织中的阳性表达率为52.78%,良性前列腺增生组织中为90%,两者差异有统计学意义,χ2=4.552,P<0.05。高分化癌组织中的阳性表达率为77.78%,低分化癌为28.57%,两者的差异有统计学意义,χ2=5.315,P<0.025。雄激素受体在前列腺癌组织中的阳性表达率为47.22%,良性前列腺增生组织中为90%,两者差异有统计学意义,χ2=5.828,P<0.025。不同分化程度癌组织中的雄激素受体阳性表达率差异无统计学意义,χ2值均<2.0,P值均>0.25。结论p57kip2蛋白和雄激素受体的低表达与前列腺癌的发生和分化程度降低有关。     

肝细胞癌组织中抑癌基因PTEN与pAkt的表达及其相关性研究

目的:研究第10号染色体上缺失的抑癌基因与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(phosphataseandtensinhomlogdeletedonchromosometenprotein,PTEN)与磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(phosphoserine/threonineproteinkinaseB,pAkt)在肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)中蛋白的表达、意义及两者相关性。方法:采用免疫组织化学法检测71例HCC及癌旁组织中PTEN和pAkt的表达。结果:1)HCC中PTEN蛋白阳性率(36.6%,26/71)明显低于癌旁肝组织(93.0%,66/71),P=0.000,且随HCC恶性程度升高而显著下降;2)pAkt在HCC中表达率(80.3%,57/71)明显高于癌旁肝组织(29.6%,21/71),P=0.000,且其表达率随HCC恶性程度升高而增加;3)HCC中PTEN与pAkt表达呈负相关,r=-0.307,P=0.009。结论:PTEN蛋白低表达不能有效抑制pAkt异常激活,从而对HCC发生、发展起重要作用。     

结直肠癌组织Survivin和VEGF表达与临床病理特征相关性的研究

目的:探讨结直肠癌组织中凋亡抑制基因Survivin和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达与结直肠癌临床病理特征的相关性,及其在结直肠癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌及肿瘤切端非癌组织中VEGF及Survivin的表达。结果:Survivin在正常结直肠组织不表达,结直肠癌组织中45例(73.77%)阳性表达,VEGF在非癌结直肠组织不表达,癌组织中42例(68.85%)阳性表达。结直肠癌组织中Survivin及VEGF表达与肿瘤浸润深度、Duke分期及有无淋巴结转移关系密切,P<0.05。结论:Survivin和VEGF参与结直肠癌血管新生的调节,与肿瘤的发生发展及预后有密切关系。     

肺鳞癌组织中p27kip1的表达及其与临床预后因素的相关性

目的探讨p27kip1在肺鳞状细胞癌组织中的表达,及其与临床独立预后因素和生存率的关系,寻找基因治疗的依据。方法通过免疫组化检测48例肺鳞状细胞癌组织中p27kip1的表达水平,及其与年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、分期、病理分级及生存率的相关性。结果p27kip1在肺鳞癌组织中高表达率为42%(20/48)。p27kip1的表达与肺鳞状细胞癌的分化程度呈正相关,P<0.01;而与患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及肿瘤分期无关。结论p27kip1的表达与肺鳞癌的病理分化程度呈显著正相关,对判断预后和指导治疗具有一定的意义。     

大肠癌VEGF和CD44V6及E-cadherin表达的差异及意义

目的 :探讨大肠癌术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)、CD44选择性拼接变异体 6(CD44Variant 6,CD44V6)和E上皮型钙黏附素 (E cadherin)表达的差异以及与大肠癌浸润转移的关系。方法 :检测 94例大肠癌术前活检、浸润前缘癌组织和 48例转移灶癌组织VEGF、CD44V6和E cadherin的表达。结果 :术前活检癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率低于浸润前缘癌组织 ( 4 6 8%、3 8 3 %vs 5 6 4%、48 9% ) ;转移灶癌组织VEGF、CD44V6的阳性表达率与浸润前缘癌组织相近 ( 5 8 3 %、5 0 %vs 5 6 4%、48 9% )。术前活检癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、淋巴结转移有关 ;浸润前缘癌组织VEGF的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、浸润深度、淋巴结转移有关。术前活检和浸润前缘癌组织CD44V6的阳性表达率与大肠癌Duke’s分期、浸润深度、淋巴结转移有关。E cadherin在术前活检、浸润前缘和转移灶癌组织中的阳性表达率相近 ( 5 9 6%、5 2 1%和5 8 3 % ) ,E cadherin的表达与大肠癌生物学行为无关。结论 :浸润前缘癌组织和术前活检癌组织VEGF和CD44V6的表达与大肠癌生物学行为有关。VEGF、CD44V6在浸润前缘癌组织的表达比术前活检癌组织的表达更能反映大肠癌浸     

小鼠前胃癌组织形成中VEGF和cyclin D1及p27kip1的表达

目的研究VEGF、cyclin D1和p27kip1在小鼠前胃癌组织形成过程中的表达及意义,初步探讨维甲酸对小鼠前胃癌的干预机制.方法建立ICR小鼠前胃癌模型,SABC法测定VEGF、cyclin D1和p27kip1表达.结果cyclin D1在小鼠前胃癌组织中的表达(64.7%)明显高于癌前期病变(29.4%),χ2=4.3447,P=0.0371;VEGF表达在癌前期病变(47.1%)高于增生期病变(33.3%),χ2=4.836,P=0.0381;cyclin D1、p27kip1和VEGF阳性表达与小鼠胃癌组织学分级无相关性.维甲酸抑制组癌及癌前期病变发生率(23.5%)低于单纯诱导组(76.9%),χ2=14.3549,P=0.0002.结论VEGF、cyclin D1和p27kip1是小鼠前胃癌组织形成过程中重要的分子事件;维甲酸对亚硝胺类致癌物诱发的小鼠前胃鳞状上皮癌及癌前期病变具有抑制作用,但与对VEGF、cyclin D1和 p27kip1表达的调控无明显相关.     

COX-2和VEGF在食管鳞癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白在食管鳞癌(ESCC)中的表达情况及其与淋巴结转移的关系。方法:应用SP法对60例ESCC手术病理标本进行COX-2和VEGF蛋白表达检测。结果:COX-2和VEGF在ESCC中的表达率分别为85.0%(51/60)和53.3%(32/60)。有淋巴结转移组COX-2和VEGF的表达水平均高于未转移组。COX-2和VEGF蛋白的表达呈明显的正相关,r=0·5202,P<0·01。结论:ESCC中COX-2和VEGF的高表达与ESCC的发生、发展及淋巴结转移有重要关系。     

肝细胞癌中血管内皮生长因子及其受体的表达与意义

目的 :探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体 (VEGFRs)在肝细胞癌 (HCC)肿瘤血管生成中的调节作用。方法 :采用免疫组化法检测 3 9例 (男 3 4例 ,女 5例 )共 41个经手术病理证实的HCC病灶VEGF、Flt 1和KDR/Flk 1的蛋白表达。观察病灶肿瘤大小、包膜、子灶、门静脉癌栓、肝门淋巴结转移和肝硬化等。记录HCC患者的临床资料 ,如年龄、HBsAg、HBV和AFP情况。手术结果记录病灶大小、数目、肝硬化和包膜情况。病理结果记录病理分级、肝硬化等情况。结果 :在转移高危组、包膜欠完整和 (或 )无包膜组、小肝癌组中VEGF表达阳性率均高于转移低危组、包膜完整组和大肝癌组 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5。而VEGF的表达与Ed mondson分级、HBV、HBsAg、AFP水平以及肝硬化之间差异均无统计学意义 ,P >0 0 5。KDR/Flk 1表达阳性病灶 2 9个 ,阳性率为 70 73 %( 2 9/4 1) ;KDR/Flk 1在转移高危组、包膜欠完整和 (或 )无包膜组、小肝癌组中表达的阳性率也均高于转移低危组、包膜完整组和大肝癌组 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5。KDR/Flk 1蛋白的表达亦与Edmondson分级、HBV、HBsAg、AFP水平、肝硬化之间差异无统计学意义 ,P >0 0 5。Flt 1阳性病灶 2 8个 ,阳性率为 68 2 9% ( 2 8/4 1) ;Flt 1的表达与转移