严重低钾血症

已知低钾血症可引起心脏猝死(这种死亡情况应该系可能避免的),故需做血浆电解质测定,但是低钾血症的危险性常见吗?那些人有可能发生这种危象Lawson 等用电子计算机记录系统分析了58,000例住院患者的电解质浓度记录。3年中发现73例血钾浓度低于2mmol/L,472例在2～2.4mmol/L 之间,总发病率为1%,死亡率为30%,大大超过同年龄、同性别血钾正常的患者(8%)。但低钾血症中很少     

急性心肌梗死后低钾血症与QT离散度的相关性

<正> 多种资料提示,急性心肌梗死(AMI)后低钾血症和QT离散度(QTd)增加与严重心律失常的发生密切相关,但AMI后低钾与QTd增加的关系则研究较少.本文对46例AMI后合并有低钾血症病人的QTd进行了分析,旨在探讨AMI后低钾血症与QTd之间的相关性.     

无症状脑梗死和白质损伤增加普通人群的卒中危险

对于小卒中患者,无症状脑梗死和白质损伤与以后的卒中危险性增加有关,而对于健康老年人,虽然无症状脑梗死和白质损伤比较普遍,但其与卒中的关系还不十分清楚。据报道,它们能够增加普通人群中发生卒中的危险性(Stroke,2003,34:1126-1129)。     

腔隙梗塞综合征的危险因素

腔隙梗塞大约占缺血性卒中的20％。本文研究了203例初发腔隙梗塞的卒中患者。结果表明、腔隙梗塞患者占缺血性卒中的13％。高血压患者腔隙卒中的危险性增加7.9倍,当前吸烟者增加5.6倍、糖尿病患者增加1.3倍,而每周做健身运动3次以上者发病的危险性减少70％,心脏病患者无腔隙梗塞的危险性。     

快速高浓度补钾救治ICU严重低钾血症

目的探讨在ICU危重患者中采用中心静脉高浓度快速补钾治疗严重低钾血症的可行性。方法对ICU21例严重低钾血症患者，行中心静脉高浓度补钾（10％），速度10～20ml／h，补钾过程中动态监测动脉血气和电解质，持续心电监护，监测尿量。结果2l例中18例在24h内血钾水平恢复正常，2例在48h内恢复正常，所有患者均未因补钾发生不良反应。结论在严密监测条件下行中心静脉高浓度快速补钾，见效快、安全、不增加输液量，适用于治疗ICU危重患者的严重低钾血症。     

钾平衡和利尿剂

虽然口服利尿剂已用多年,然关于低钾血症发生率的报告甚少。从得到的资料来看,学者们指出老年人低钾血症的危险性和治疗的必要性常被夸大。低钾血症的产生,多半与利尿剂有关,而与年龄的易感性无关。     

青壮年低钾血症心电图改变与临床病因关系

目的 探讨青壮年低钾血症患者心电图改变与临床病因关系.方法 将104例青壮年患者的心电图改变与临床病因及血清钾浓度作对比分析.结果 青壮年低钾血症患者心电图异常改变80例(76.92%),其中以U波增高80例(76.92%)、ST段改变64例(61.54%)、T波改变62例(59.62%);心电图异常发生率随血清钾浓度的降低而呈递增.结论 青壮年低钾血症患者的病因以原发疾病造成的钾摄入不足为主,随着血钾浓度的降低,心电图异常发生率增加,改变随之加重.     

84例低钾血症的病因及心电图改变的临床分析

目的探讨低钾血症者的病因及心电图（ECG）对其诊断价值。方法对84例患者的病因和ECG变化归类分析。结果84例轻度、中度和重度者的对应ECG的改变率分别为58．54％、66.67％、100％。结论低钾血症者的病因以原发疾病造成的摄入不足为主,其次与使用排钾药物有关;随着血钾浓度的降低,ECG异常发生率增加,变化程度也随之加重。ECG检查方便迅速,对重度低钾血症者的救治有相当的价值。     

低钾血症的鉴别诊断

正低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,指血清钾浓度3.5 mmol/L的一种病理状态~[1]。临床上造成低钾血症的原因很多,最常见原因为钾的丢失,部分原因是钾的摄入量减少或者细胞内移位。钾缺乏是指机体总钾量的丢失,与低钾血症并不完全一致。如临床上虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或者血液浓缩,血清钾浓度可正常,甚至增高;也可因血液稀释或钾转移到细胞内,导致血清钾降低,而体内总钾不低。     

重视低钾血症的心电图改变

血清钾浓度低于3.5 mmol/L时,称为低钾血症(hypokalemia).造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失,称为钾缺乏;也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释,机体总钾量不缺乏.重度低钾血症可出现严重并发症,甚至危及生命,需积极处理.心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值.一般早期表现为ST段下降,T波降低并出现U波,QT时间延长,随着低钾血症的进一步加重,可出现P波增宽、QRS波增宽以及各种心律失常的表现.低钾血症大体可分为急性缺钾性低钾血症(简称急性低钾血症)、慢性缺钾性低钾血症(简称慢性低钾血症)、转移性低钾血症和稀释性低钾血症四类.     

降低同型半胱氨酸浓度不能预防卒中复发

以前的一些研究显示,总同型半胱氨酸浓度升高与卒中和心脏病的危险性增加有关。叶酸、维生素B6和B12可降低血浆同型半胱氨酸浓度。但降低同型半胱氨酸以降低卒中危险性的疗法的效果尚未得到随机对照试验的证实。一项新的研究表明,对于有卒中病史的患者,服用大剂量维生素治疗降低血液中同型半胱氨酸的浓度并不能降低卒中复发的危险性。 美国韦克福里斯特大学医学院的Toole等从1996年9月-2003年5月进行了一项双盲随机对照试验,旨在确定与小剂量叶酸、维生素B6和维生素B12相比,大剂量治疗能否在2年里降低卒中的危险性。研究     

低钾血症致房室传导阻滞的临床和心电图特点

目的 探讨低钾血症所致房室传导阻滞的临床和心电图特点。方法 分析82例低钾血症所致房室传导阻滞的低钾病因、临床表现、血钾浓度与房室传导阻滞的关系，及房室传导阻滞的转归、合并症对房室传导阻滞治愈时间的影响。结果 ①低钾血症所致房室传导阻滞多见于急性失钾及青壮年。②虽多有心律不齐但少有低心排血量的表现，③血钾降低程度与房室传导阻滞程度不平行，一～三度房室传导阻滞瞬间互变，④房室传导阻滞消失时间较血钾恢复正常的时间短，合并低血镁或酸中毒者(均占半数以上)房室传导阻滞治愈时间延长。结论 低钾血症所致房室传导阻滞经积极有效补钾后，恢复快，预后好，不必急于使用抗心律失常药物，以免引发更严重的心律失常。     

冠状动脉旁路术时应用抑肽酶可降低卒中风险

每年在 30 0 0 0 0多例行冠状动脉旁路术 (CABG)的患者中 ,有 5 %可能出现卒中或神经功能损伤。CABG可能会产生大量的微血栓 ,这些血栓可显著增加卒中危险性。与其相关的卒中可导致住院时间延长、长期护理需要的增加并使院内病死率增高 2 0 %。此外 ,CABG术后几天内发生的卒中约占所有心脏手术相关性卒中的 2 5 %。据JThorCardiovascSur报道 ,CABG患者应用抑肽酶 (aprotinin)可使卒中的风险降低 4 7%。Sedrakyan等对 35项CABG研究的数据进行分析发现 ,应用抑肽酶可使需要的输血减少 39%。而CABG中的输血与卒中危险性增加有关。…     

2型糖尿病合并反复低钾血症的病例分析

<正>本院内分泌科一名老年女性患者,明确诊断2型糖尿病史7年,长期皮下注射胰岛素降糖治疗,血糖控制基本达标。平素乏力明显,入院后查血钾2. 68 mmol/L,持续予口服氯化钾注射液及氯化钾缓释片补钾治疗,复查血钾波动在3 mmol/L左右,出院前查血钾3. 01 mmol/L,仍自觉乏力明显。1讨论通常根据体内钾的总量将低钾血症分为3类:(1)缺钾性低钾血症。(2)转移性低钾血症。(3)稀释性低钾血症。     

低钾血症与脑血管意外发生的关联探讨

目的分析和研究低钾血症与脑血管意外发生的关联。方法选取陕西省康复医院神经外科2015年1月—2018年1月收治的200例脑卒中患者,另外随机选取200例非脑卒中患者作对照,观察两组患者低血钾症发生率、血钾和血钠水平,分析低血钾症的影响因素以及对脑卒中患者预后的影响。结果脑卒中患者低钾血症发生率为57.5%,明显高于非脑卒中组23.5%,脑卒中组平均血钾水平明显低于非脑卒中组,差异有统计学意义(P0.05);脑卒中患者低钾血症与年龄和病情程度有密切的关系,差异有统计学意义(P0.05);脑卒中低钾血症患者预后不良反应发生率为16.52%,明显高于血钾正常患者7.06%,差异有统计学意义(P0.05)。结论脑卒中患者低钾血症比例较高,在脑卒中临床治疗中,应加强对血钾的检测和控制,避免血钾过低导致预后不良。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子 1(ICAM 1)参与动脉粥样硬化的发生和发展 ,是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM 1基因K4 6 9E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明 ,EE基因型明显增加卒中的危险性。     

降低同型半胱氨酸浓度不能预防卒中复发

以前的一些研究显示，总同型半胱氨酸浓度升高与卒中和心脏病的危险性增加有关。叶酸、维生素B6和B12可降低血浆同型半胱氨酸浓度。但降低同型半胱氨酸以降低卒中危险性的疗法的效果尚未得到随机对照试验的证实。一项新的研究表明，对于有卒中病史的患者，服用大剂量维生素治疗降低血液中同型半胱     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)参与动脉粥样硬化的发生和发展，是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM-1基因K469E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明，EE基因型明显增加卒中的危险性。     

糖尿病和低血钾

糖尿病并发低钾血症原因是多方面的 ,主要与糖尿病患者钾代谢紊乱有关。由于高血糖、内分泌激素及镁离子浓度改变等因素的影响 ,糖尿病患者发生低钾血症并不少见。本文简要分析了糖尿病酮症酸中毒和普通的糖尿病患者发生低钾血症的原因、机理。     

妊娠剧吐合并严重低钾血症患者的治疗分析

目的分析妊娠剧吐合并严重低钾血症的治疗情况。方法选择2010年1月—2013年1月我科收治的妊娠剧吐合并严重低钾血症患者45例,根据患者缺钾及脱水程度,在心电图监护及严密监测下进行补钾,原则为见尿补钾、先快后慢,持续补钾2~3 d。结果经治疗患者缺钾症状当天明显改善,治疗2~3 d血钾水平恢复正常,心电图恢复正常。结论临床医师要严格遵循妊娠剧吐合并严重低钾血症的治疗原则,掌握足量补钾的方法。