2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

2型糖尿病家系成员中的胰岛素抵抗与胰岛β—细胞功能状态的研究

目的研究胰岛素抵抗及胰岛紊分泌功能在2型糖尿病(DM)发生、发展中的作用.方法在2型DM家系成员中,对已诊断DM者按病程中位数分组,病程≤4年组153例,＜4年组129例.经口服葡萄糖耐量试验(OGTT),按1999年WHO糖尿病诊断标准,新诊断DM组72例.非DM者按HbAlc分组,HbAlc≤5.5%组78例,HbAlc＜5.5%组110例,计算各组HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、β细胞功能指数(HOMAβ)及胰岛素敏感性指数(ISI),与无DM家族史的正常人98例比较.结果除HbAlc≤5.5%组外,家系各组HOMAIR均值高于正常对照,差异有显著性(P＜0.01).家系非DM两组HOMAβ高于正常对照(P＜0.01),DM各组HOMAβ低于正常对照(P＜0.01).结论北京地区2型DM家系中非DM一级亲属的胰岛素抵抗及糖耐量异常可能继发于胰岛素分泌功能异常增高,胰岛素分泌功能降低和胰岛素抵抗是发生糖尿病的主要机制.     

正常糖耐量、糖耐量低减和糖尿病人群中胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能研究

流行病学调查表明胰岛素抵抗 (ＩＲ)不仅存在于糖尿病(ＤＭ)患者中 ,在糖耐量低减 (ＩＧＴ)甚至正常糖耐量 (ＮＧＴ)人群中也发现ＩＲ存在。本研究从糖尿病流行病学的角度探讨ＩＲ和胰岛素分泌 (ＩＳ)在ＮＧＴ、ＩＧＴ和ＤＭ 3组人群中的改变。一、对象和方法1.对象 :874例馒头餐后 2ｈ指尖毛细血管血糖超过6 .6 7ｍｍｏｌ/Ｌ者行 75ｇ口服葡萄糖耐量 (ＯＧＴＴ)试验 ,并测定空腹胰岛素 (ＦＩＮＳ)和ＯＧＴＴ 2ｈ胰岛素 (ＰＩＮＳ)。根据 1985年ＷＨＯ糖尿病诊断标准 ,将所有受试者分为 3组 :ＮＧＴ 35 1例 ,年龄 (44 .0± 14 .7)岁 ;ＩＧＴ…     

格列齐特缓释片对胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察格列齐特缓释片对初诊2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响.方法30例2型糖尿病患者口服格列齐特缓释片30mg·qd.按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-IS).结果格列齐特级释片治疗12周后,FPG、PG2h、HbA1c、HOMA-IR均明显下降,HOMA-IS明显增加(P＜0.01或P＜0.05).多元回归分析显示餐前及餐后血糖值变化与HOMA-IR的变化相关.结论格列齐特缓释片治疗初诊的2型糖尿病,可明显改善胰岛素抵抗和β细胞分泌功能,其中前者可能得益于血糖的明显降低.     

老年糖尿病患者胰岛素抵抗对内皮细胞功能的影响

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）对内皮细胞（EC）功能损伤的影响。方法 选择43例对照组（N组）、33例老年T2DM正常体重组（A1组）、43例老年T2DM超重组（A2组）、27例老年T2DM肥胖组（A3组）患者。测定空腹血糖（FBG），餐后2h血糖（PBG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（PINS）、血浆一氧化氮（NO）等参数，测量身高、体重，计算体重指数（BMI）、应用稳态模式IR指数（HOMA-IR）作为IR指标，并对各组的这些指标进行对比分析。结果 与N组比较，DM各组的FBG、PBG、FINS均明显增高（P〈0．01），A1组A2组A3组，HOMA-IR逐渐增高，NO逐渐下降，经直线相关分析，A1组无相关性；A2组呈负相关（r=-0．4567，P〈0．05）；A3组呈显著负相关（r=0．5647，P〈0．01）。结论 老年DM患者存在着血管内皮功能的损害，高血糖及IR均为重要原因之一，但损伤机制可能完全不相同。     

新诊断2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷

目的 观察新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱状态与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。方法 143例新诊断的2型糖尿病病人，根据美国ATP Ⅲ标准分为血脂正常组，高甘油三酯组、高胆固醇组、混合性高脂组，应用稳态模型评估法评价胰岛素敏感性及胰岛B细胞功能，探讨各种类型的脂代谢紊乱与胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷的关系。结果 新诊断的2型糖尿病病人血脂紊乱发生率为56．6％，高甘油三酯组的HOMA-IR较正常组显著升高。各组HOMAp无显著差别。结论 新诊断的2型糖尿病病人脂代谢紊乱类型以高TC／LDL最常见，但高TG者的胰岛素抵抗程度更为严重。     

老年2型糖尿病患者体质指数与胰岛素抵抗、β细胞功能指数的相关性

<正>胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞(HOMA-β)功能缺陷是2型糖尿病发病的主要原因和共同因素〔1,2〕。在人群中体质指数(BMI)与IR呈正相关〔3〕。本研究探讨老年2型糖尿病患者BMI与IR、HOMA-β细胞功能指数相关性。1对象和方法1.1对象2012年1⁶月我院老年科及内分泌科确诊为2型糖尿病的住院病人181例,均符合世界卫生组织1999年糖     

胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

孕中期妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能变化及临床意义

目的探讨孕中期妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌功能变化及临床意义。方法选择孕中期孕妇60例,根据口服葡萄糖耐量试验结果,分为GDM组28例、正常糖耐量(NGT)组32例。检测两组各时间点的血糖、胰岛素,计算IR指数(HOMA-IR),评价IR程度;计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、动态胰岛素分泌指数(MBCI)、血糖曲线下面积(AUCGLU)/胰岛素曲线下面积(AUCINS),评价胰岛素分泌功能。结果与NGT组比较,GDM组的各时间点血糖、胰岛素、HOMA-IR、AUCGLU、AUCINS、HOMA-β明显升高(P均<0.05),MB-CI、AUCINS/AUCGLU明显降低(P<0.05或<0.01)。结论 GDM患者存在IR及胰岛素分泌功能降低,胰岛素分泌不能代偿IR是GDM发生的主要原因。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的影响

目的探讨阶梯式胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗（IR）的影响及机制。方法初诊T2DM患者61例,进行为期2周的胰岛素强化治疗和后续10周的预混胰岛素治疗,比较治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、Fins、2hIns、FC-P、2hC-P、TC、TG、胰岛β细胞分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果治疗后患者FPG、2hPG、HbA1 c和HOMA-IR显著下降,而Fins、2hIns、FC-P、2hC-P和HOMA-β显著上升。结论对血糖明显升高的初诊T2DM患者,短期胰岛素强化治疗及后续数周预混胰岛素皮下注射治疗可有效控制血糖,明显改善胰岛8细胞功能并减轻IR。     

老年糖耐量低减及新诊断2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的研究

目的　了解老年糖耐量低减 (IGT)及新诊断的 2型糖尿病 (T2 DM)患者胰岛素抵抗 (IR)及 β细胞的功能状态。方法　对 32例口服葡萄糖耐量正常者 (NGT)、34例 IGT及 45例 T2 DM患者测定口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)各点血糖、胰岛素等指标 ,计算 HOMA模型胰岛素抵抗指数 (HOMA- IR)、β细胞功能指数 (HOM- Aβ)、胰岛素敏感性指数 (ISI)并进行统计学比较。结果　 NGT、IGT、T2 DM组 HOMA- IR分别为 0 .74±0 .75、0 .84± 0 .90、1 .2 6± 0 .79,T2 DM与 NGT比较差异有显著性 (P=0 .0 33)。 NGT、IGT、T2 DM组 HOM- Aβ分别为 5.2 7± 0 .88、5.0 4± 0 .64、4.38± 0 .91 ,其中 T2 DM组与 NGT及 IGT组比较差异均有显著性 ,分别为 P=0 .0 0 1及 P=0 .0 2 2。在 OGTT试验中 IGT组 1 2 0 min胰岛素及 1 80min胰岛素显著高于 NGT组 ,分别为 1 2 8.3± 90 .0 m IU/ L,69.6± 49.3 m IU/ L,P=0 .0 1 9;62 .1± 70 .1 m IU/ L,2 7.1± 2 4 .8m IU/ L ,P=0 .0 30。结论　老年 T2 DM表现出显著的 IR及胰岛β细胞功能减退。老年 IGT作为 T2 DM的前期 ,表现出餐后的异常高胰岛素血症     

胰岛素抵抗及胰岛素分泌对2型糖尿病预防干预效果的影响：糖？…

观察胰岛素抵抗及胰岛素分泌对糖耐量低减人群中生活方式干预的糖尿病效果的影响。方法大庆地区糖尿病普查中经径ＯＧＴＴ确诊的２８４例ＩＧＴ，在初访时测量血浆胰岛素，进行饮食，运动或饮食加运动来预防糖尿病的干预治疗６年。分析生活方式干预的治疗效果及胰鸟氏抗，胰岛素分泌对它的影响。结果各干预治疗组之ＯＧＴＴ各时间点的血糖水平与对照组无明显差别，但各干预治疗组６年的糖尿病发病率均低对照组。干预组中胰岛素抵抗较     

胰岛β细胞的胰岛素抵抗

近年发现胰岛β细胞同样具有胰岛素的信号转导途径，同时也存在胰岛素抵抗。β细胞自身的胰岛素抵抗会导致葡萄糖刺激的一相胰岛素分泌异常，抑制β细胞增殖，促进β细胞凋亡。肥胖可以促进胰岛β细胞胰岛素抵抗的发生发展。胰岛β细胞自身胰岛素抵抗可能是2型糖尿病发病的中心环节。     

胰岛素敏感性指数和胰岛β细胞功能指数指导2型糖尿病的治疗

目的　观察依据胰岛素敏感性指数 (ISI)和胰岛β细胞分泌胰岛素功能指数 (FBCI)检测直接选择降糖药物治疗 2型糖尿病 (T2DM )的疗效。方法　以T2DM常规治疗 1 0 9例病人为对照组 ,以ISI和FBCI指导治疗的 1 0 6例T2DM病人为观察组 ,比较两组住院治疗时间及治疗后糖尿病控制指标。结果　观察组住院时间 (1 4 55± 2 1 8)d,对照组 (2 5 67± 8 93)d(P <0 0 1 ) ;观察组FPG、PPG及GSP均接近糖尿病良好控制标准 ,优于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论　ISI和FBCI可具有针对性指导T2DM病人降糖药物的选择 ,为临床T2DM防治的基础工作提供了一个科学而有效的方法。     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

老年正常糖耐量代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β功能相关性研究

目的 探讨老年正常糖耐量人群代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系.方法 入选上海市江川社区＞60岁老年人4 330例,其中2型糖尿病组（T2DM）1 143例、糖尿病前期组（IGR） 237例及正常糖耐量组（NGT）2 950例.测定其血压、血脂、空腹血糖（FBG）、2小时血糖（2hBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清铁蛋白（SF）水平.采用HOMA-IR、QUICK评估胰岛素抵抗;采用HOMA-β和处置指数（DI）评估胰岛β细胞功能.根据代谢综合征（MS）诊断标准将正常糖耐量组分为无代谢紊乱数目组（NMS0）、1种代谢紊乱数目组（NMS1）、2种代谢紊乱数目组（NMS2）、3种代谢紊乱数目组（NMS3）和4种代谢紊乱数目组（NMS4）.非正态资料进行自然对数（LN）转换.结果 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,LNHOMA-IR和LNSF呈逐渐升高趋势（P＜0.05）;LNQUICK和LNDI呈逐渐下降趋势（P＜0.05）.同时,随着SF水平升高,LNHOMA-IR逐渐加重,LNDI逐渐下降.Spearman相关分析显示老年正常糖耐量人群LNSF与HOMA-IR呈正相关,与LNQUICK和LNDI呈负相关（P＜0.05）.多元逐步回归分析显示,老年正常糖耐量LNSF与LNHOMA-IR呈独立正相关（P＜0.05）.结论 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,SF水平逐渐升高,胰岛素抵抗逐步加重,胰岛β细胞功能逐步减退.铁超载与胰岛素抵抗密切相关.     

2型糖尿病胰岛细胞胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)主要病理生理机制之一.肝脏、肌肉和脂肪组织存在胰岛素抵抗.近年来研究显示,胰岛α细胞与β细胞也存在胰岛素抵抗.高糖、高游离脂肪酸(FFA)、氧化应激、炎性反应均可导致胰岛素抵抗:高糖作用可下调胰岛α、β细胞磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)途径;高FFA抑制胰岛素受体底物(IRS)及PI3K活性;氧化应激使胰岛α、β细胞的IRS表达下降;炎性因子可干扰IRS/PI3K信号通路.     

糖耐量正常者和糖耐量低减者互相转化过程中胰岛素敏感性和胰岛β细胞分泌功能的改变

目的了解胰岛素敏感性和胰岛B细胞功能在2型糖尿病发病中的作用。方法以静脉葡萄糖耐量试验刺激后急性胰岛素反应（AIR2-5）表示第一时相胰岛素分泌功能指数,采用口服葡萄糖耐量试验30min与空腹时胰岛素差值与血糖差值比（△I30／△G30）反映早期相胰岛素分泌功能;Cederholm提出的胰岛素敏感性指数（ISI）评估胰岛素敏感性。分析70例非糖尿病者3年追踪结果,其中糖耐量正常（NGT）转变为糖耐量低减（IGT）组（进展NGT组）9例,NGT无进展组45例,IGT逆转为NGT组（IGT好转组）16例。结果（1）AIR2-5进展NGT组与NGT无进展组间基线时比较差异无统计学意义;3年后两组AIR2-5均无明显变化,且与基线时比较差异仍无统计学意义;IGT好转组3年后较基线时升高但差异无统计学意义。（2）△I30／△G30进展NGT组与NGT无进展组间基线时比较差异无统计学意义,3年后两组均无明显变化,组问比较差异仍无统计学意义;IGT好转组3年后与基线比较差异亦无统计学意义。（3）ISI：基线时进展NGT组与NGT无进展组间比较差异无统计学意义;3年中进展NGT组的ISI明显下降,3年后与基线时比差异有统计学意义;而NGT无进展组基线时与3年后的ISI差异无显著意义。NGT进展组和NGT无进展组间追踪后比较差异有统计学意义。IGT好转组追踪后ISI较基线时明显好转,前后差异有统计学意义。（4）logistic回归分析显示,AIR3-5、△I30／△G30、ISI3个指标中,仅ISI对NGT向IGT转变的影响有统计学意义。结论本组人群由NGT向IGT进展过程中,胰岛素敏感性明显下降,而胰岛B细胞功能改变不明显;而由IGT逆转为NGT的过程中,胰岛素敏感性显著改善,而胰岛B细胞功能无明显改变。提示在2型糖尿病发病的早期阶段,即由NGT向IGT的进展过程中,胰岛素抵抗起主要作用。     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病--胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明,一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关.但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发,以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题.近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体,即β细胞也是胰岛素的靶细胞,β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷,首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来.为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延,重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路.     

胰岛β细胞自身胰岛素抵抗和2型糖尿病——胰岛素抵抗研究的新领域

2型糖尿病的发病机理尚未完全阐明，一般认为主要与胰岛素外周靶组织的胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌缺陷有关。但是二者在2型糖尿病发病机理中孰为原发孰为继发，以及各自在糖尿病发病中的地位一直是长期争论不休的问题。近年来发现β细胞膜上也存在胰岛素受体，即β细胞也是胰岛素的靶细胞，β细胞胰岛素信号转导障碍可导致胰岛素分泌缺陷，首次将胰岛素抵抗与β细胞分泌缺陷直接联系起来。为丰富胰岛素抵抗概念的内涵和外延，重新评价胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的作用提供了新的思路。