胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高的急性心肌梗死患者的临床和冠状动脉造影特点

目的：研究胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段抬高的急性心肌梗死患者的梗死相关动脉,评估其梗死面积和左心室功能减退程度,探讨如何通过心电图判断其梗死相关动脉。方法：将354例心电图表现为胸前导联 ST 段抬高的急性心肌梗死患者分为3组：A 组,胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段抬高(n=59),并根据梗死相关动脉进一步分为右冠状动脉闭塞者和左冠状动脉前降支闭塞者；B 组,单纯胸前导联 ST 段抬高(n=151)；C 组,胸前导联 ST 段抬高合并Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段压低(n=144)。测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶 MB 同工酶(CK-MB),超声心动图测定左心室射血分数(LVEF),通过冠状动脉造影判断梗死相关动脉。结果：A 组的梗死相关动脉分别为右冠状动脉,约56%；左冠状动脉前降支,约37%。其中,右冠状动脉闭塞者,闭塞部位多为右冠状动脉近段,ST 段抬高幅度在Ⅲ导联＞Ⅱ导联,在V_1导联＞V_3导联；左冠状动脉前降支闭塞者,闭塞部位多为左冠状动脉前降支中远段,ST 段抬高幅度在 V_3导联＞V_1导联。B 组和 C 组梗死相关动脉几乎均为左冠状动脉前降支(分别为96%和95%)。与其他两组相比,A 组 ST 段抬高的导联数最多,但 CK-MB 峰值最低,LVEF 值最高。结论：胸前导联合并Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段抬高的急性心肌梗死,可能是由右冠状动脉近段闭塞或环绕心尖部的左冠状动脉前降支远段闭塞引起的。其心肌梗死面积相对较小,心功能受损较少。在这些患者中,如果Ⅱ、Ⅲ、avF 导联 ST 段抬高的总幅度较大,ST 段抬高幅度在Ⅲ导联＞Ⅱ导联,在 V_1导联＞V_3导联,梗死相关动脉为右冠状动脉的可能性较     

右冠状动脉闭塞导致心前导联ST段抬高的心电图特征

目的分析右冠状动脉闭塞导致心前导联ST段抬高的患者的心电图特征。方法经冠状动脉造影证实11例患者的右冠状动脉(或主要分支)闭塞,心电图表现为心前区导联ST段抬高,与前降支闭塞所致心前导联ST段抬高的患者的心电图进行对比。结果与对照组相比,观察组患者心前导联ST段抬高局限在V1至V3导联(或者V4),抬高最明显的位置在V1或V2,演变过程中没有病理性Q波出现。结论右冠状动脉闭塞可以导致心前区导联ST段抬高,心电图特征有助于判断梗死相关血管。     

急性前壁心肌梗死时心电图预测左前降支阻塞部位的临床意义

目的 :探讨心电图ST段改变与冠状动脉病变部位的关系。方法 :对 76例急性前壁心肌梗死 (AA MI)病例进行回顾性分析。结果 :① 76例患者中 ,4 2例为前降支单支病变。 34例为前降支并发多支血管病变。根据前降支不同病变部位分为两组 :前降支近段病变组 (PD)、前降支远段病变组 (DD) ,两组间比较 :PD组在Ⅰ、aVL导联出现ST段抬高明显增加 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低明显增加 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。② 34例前降支并发多支血管病变中 ,PD组同DD组比较 ,Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥ 1mm者明显增加 ,Ⅲ、aVF导联ST段压低≥ 1mm者明显增加。Ⅱ导联压低≥ 1mm者有增加趋势 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :AAMI前降支阻塞时行心电图检查可以预测病变部位 ,Ⅰ、aVL导联ST段抬高 ,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移同前降支近段病变存在良性相关性。可视为对应性改变。前降支远段病变时Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段常常在等电位线或抬高     

aVR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死相关血管的判定及临床意义

目的探讨体表心电图a VR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相关血管(IRA)的判定及临床意义。方法回顾性分析230例临床确诊为急性非ST段抬高型心肌梗死病人的临床资料、心电图及冠状动脉造影结果。依据心电图a VR导联ST段变化将病例分为A组(ST抬高组)、B组(ST下移组)和C组(ST无偏移组)。结果冠状动脉造影结果:ST抬高组左主干病变、左前降支病变的发生率明显高于ST下移组和ST无偏移组,差异有统计学意义(P0.05);ST下移组左回旋支病变及右冠状动脉病变的发生率明显高于ST抬高组和ST无偏移组,差异有统计学意义(P0.05);ST抬高组和ST下移组双支病变及三支病变的发生率明显高于ST无偏移组,差异均有统计学意义(P0.05)。a VR导联ST段抬高组、下移组主要不良心血管事件发生率均明显高于ST无偏移组(P0.05)。结论急性非ST段抬高型心肌梗死病人如果伴有a VR导联ST段抬高或下移可能提示梗死相关血管为左主干病变、左前降支病变、左回旋支病变、右冠状动脉病变或严重的多支病变,且住院期间不良心血管事件发生率增高。a VR导联ST段改变对急性非ST段抬高型心肌梗死病人梗死相关血管的判定及临床预后均具有重要的临床指导意义。     

急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的临床比较

目的探讨急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死（AMI）在临床和心电学特征的异同。方法对10例急性重症病毒性心肌炎及24例急性心肌梗死患者的临床、心肌酶谱与心电学演变特征进行分析。结果重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死的区别为：①常见于青壮年，发病前或发病时常有呼吸道、消化道感染史，且常伴发热，三度房室传导阻滞及阿-斯综合征发生率较高，而胸痛发生率低，相对较轻甚至无胸痛。②心肌酶谱升高相对不显著（一般呈轻～中度升高），尤其是CK—MB甚至可在正常范围，心肌酶峰不显著，CK峰值、CK-MB峰值及CK峰值／ST段抬高导联数比值、CK—MB峰值／ST段抬高导联数比值均明显低于急性心肌梗死组（P均〈0．01）。③心电图损伤性改变显著，病理性Q波常呈-过性可逆性改变，多数呈QS或QR型，经适当治疗一般2-3天内消失；而急性心肌梗死组多数呈qR型，且病理性Q波逐渐增深、加宽、范围扩大或出现等电位性Q波。④ST段抬高和无对应性ST段压低。⑤病理性Q波与ST段抬高发生的导联“不吻合”，且不能用某支冠状动脉阻塞来解释心电图改变。结论急性重症病毒性心肌炎与急性心肌梗死可根据临床、心肌酶谱和心电学演变等特征，作出鉴别诊断。     

急性前壁心肌梗死下壁导联ST段变化与前降支形态和梗死部位的关系

目的探讨急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段的变化与不同前降支形态和梗死部位关系。方法根据下壁导联心电图ST段改变情况,将67例首发急性前壁心肌梗死病例分为ST段压低组,ST段抬高组和ST段无变化组,与冠状动脉造影结果对照,分析各组心电图变化与前降支形态和梗死部位的关系。结果梗死相关部位在前降支近端者ST段压低组中占81.25%,ST段抬高组占20%,ST段无变化组占46.34%(P<0.01);LAD返折支配1/4以上下壁在ST段压低组中占6.25%,ST段抬高组占70%,ST段无变化组占29.27%(P<0.01)。结论急性前壁心肌梗死时下壁导联ST;段变化与前降支梗死部位和形态有关。下壁导联ST段压低提示前降支近端梗死,ST段抬高提示前降支远端梗死且存在前降支返折。     

急性前壁心肌梗死患者aVR导联ST段变化的临床意义

目的探讨急性前壁心肌梗死患者aVR导联ST段变化的临床意义。方法首次急性前壁心肌梗死患者75例,均经再灌注治疗及冠状动脉造影,依据心电图aVR导联ST段变化将病例分为抬高组、无偏移组和下移组。结果前降支再灌注TIMI分级0~1级在ST段抬高组、无偏移组、下移组分别为15例(78.9%)、31例(91.2%)、21例(95.5%),后两组与ST段抬高组比较有显著差异(P<0.05)。相对2~3级血流也类似情况,ST段抬高组与后两组比较有显著差异(P<0.01),犯罪血管为左主干病变的ST段抬高组、无偏移组、下移组分别为4例(21.1%)、1例(2.9%)、3例(13.6%),有显著差异(P<0.01);病变范围为前降支近端至S1,病变范围为前降支近端至D1,三组无明显差异,多支病变和侧支循环形成2级以上ST段抬高组与无偏移组,下移组与无偏移组均有显著差异(P<0.05);早期临床情况显示ST段抬高组和ST段下移组的血清BNP和cTnI明显高ST段无偏移组(P<0.05);ST段抬高组和下移组行CABG和IABP应用明显高于无偏移组(P<0.01),而左室射血分数(LVEF)无明显差异(P>0.05)。结论急性前壁心肌梗死患者如果aVR导联ST段抬高或下移可能提示有严重的左主干病变,左前降支病变或严重的多支病变,且有大面积的心肌梗死,心肌收缩功能损害明显,应用IABP或急诊CABG比率增高     

急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低的临床意义

目的 :探讨急性前壁心肌梗死合并下壁导联 ST段压低的临床意义。方法 :回顾性分析2 2例首发急性前壁心肌梗死患者的心电图、冠状动脉及左室造影资料。结果 :急性前壁心肌梗死时下壁导联 ( 、 、a VF) ST段下移≥ 0 .0 5 m V组与 <0 .0 5 m V组的 、a VL导联 ST80 值有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ;两组的左前降支 6段 ( LAD6 )或 LAD始部病变的发生率也有显著性差异 ( P <0 .0 5 ) ;下壁导联 ST段压低≥ 0 .0 5 m V对 L AD6 或 LAD始部病变预测价值的敏感性及特异性分别是 : 导联 5 9%、5 0 % ; 导联 83%、70 % ;a VF导联 83%、70 %。结论 :急性前壁心肌梗死时下壁导联ST段压低预示 LAD6 或 L AD始部病变是高前侧壁发生透壁性心肌缺血的“镜像”反应 ,表现为 、a VL导联 ST段抬高 ;它与右冠状动脉、左旋支、多支病变以及胸前导联 ST段抬高程度无关     

急性下壁心肌梗死V1导联ST段抬高的冠状动脉造影特点

目的　探讨急性下壁心肌梗死V1 导联ST段抬高冠状动脉造影的特点。　方法　根据V1 导联ST段变化 ,10 8例急性下壁心肌梗死病人分为ST段抬高组 (30例 )和非ST段抬高组 (78例 ) ,分别观察两组病人右室梗死发生率及冠状动脉病变情况。　结果　V1 导联ST段抬高组具有较高的右室梗死发生率 ,右冠状动脉全部为梗死相关动脉 ,且较非ST段抬高组有显著近段病变发生率 (83%VS 4 2 % ,P <0 0 1)。　结论　急性下壁心肌梗死入院时V1 导联ST段抬高提示右冠状动脉病变 ,特别是右冠状动脉近段病变 ,因而具有较高的右室梗死发生率。     

不同形态ST段抬高前壁AMI患者的临床特征

将发病12h内的前壁急性心肌梗死（AMI）患者分为ST段凹面抬高（A组）和ST段凸面抬高（B组）两组,观察两组心肌酶峰值、出现Q波和ST段抬高导联数,发病4周时左室射血分数（LVEF）、侧支循环情况、心肌梗死前24h心绞痛,以及发病半年时的心血管事件发生率。结果A组心肌酶峰值、Q波和ST段抬高导联数及半年时心血管事件的发生率均低于B组（P〈0．05）,梗死前24h心绞痛发生率和LVEF高于B组（P〈0．05）,侧支循环建立情况好于B组（P〈0．05）。提示与ST段凸面抬高的前壁AMI比较,ST段凹面抬高患者的心肌梗死范围小,心功能恢复和远期预后较好。     

Pré-condicionamento isquémico remoto do miocárdio: dos mecanismos fisiopatológicos à aplicação na prática clínica

Short periods of myocardial ischemia followed by reperfusion induce a cardioprotective mechanism when the myocardium is subsequently subjected to a prolonged period of ischemia, a phenomenon known as ischemic preconditioning.As well as its application in the myocardium, ischemic preconditioning can also be induced by brief interruptions of blood flow to other organs, particularly skeletal muscle. Transient ischemia induced noninvasively by inflating a cuff on a limb, followed by reperfusion, helps reduce the damage caused to the myocardium by interruption of the coronary circulation.Remote ischemic preconditioning involves activation of humoral and/or neural pathways that open mitochondrial ATP-sensitive potassium channels in the myocardium and close mitochondrial permeability transition pores, making cardiomyocytes less vulnerable to ischemia-induced cell death.This cardioprotective mechanism is now being translated into clinical practice, with positive results in several clinical trials in coronary artery bypass surgery, surgical repair of abdominal aortic aneurysms, valve replacement surgery and percutaneous coronary intervention. However, certain factors weaken the subcellular mechanisms of preconditioning - age, comorbidities, medication, anesthetic protocol - and appear to explain the heterogeneity of results in some studies.Detailed understanding of the pathways involved in cardioprotection induced by ischemic preconditioning is expected to lead to the development of new drugs to reduce the consequences of prolonged ischemia.     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图联合心肌声学造影对心肌梗死后存活心肌的诊断价值

目的前瞻性评价小剂量多巴酚丁胺超声心动图(LDDE)联合心肌声学造影(MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法对24例心肌梗死者进行静态MCE、LDDE及3个月后静态超声心动图随访分析。MCE和室壁运动均用16段划分法进行目测半定量计分。心肌造影计分(MCS)回声均匀性增强为1分,回声低淡不均匀为0.5分,缺损为0分。室壁运动计分(WMS)用常规计分法。结果随访时,运动改善的心肌节段中MCS1分占49.4%、0.5分占50.6%,对LDDE均有反应;运动无改善的节段MCS0.5分占9.5%,0分占90.5%,对LDDE有反应者占13.3%,无反应占86.7%。预测存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为LDDE86%、86.7%、86.4%;MCE100%、89.7%、94.6%;LDDE联合MCE86.1%、100%、94.0%。结论心肌微血管结构与功能的完善是心肌存活的基本条件。MCE灌注正常和低灌注,且对多巴酚丁胺有反应的心肌有收缩力储备;而对多巴酚丁胺无反应的低灌注或无灌注心肌则多不能恢复收缩功能。LDDE联合MCE能提高检测存活心肌的特异性及准确率。     

经皮穿刺激光心肌血运重建术抗心肌缺血疗效的评价

探讨经皮穿刺激光心肌血运重建术 (PTMR)治疗严重冠心病患者心肌缺血的疗效。选择 2 1例不适应作冠状动脉成形术和旁路移植术的冠心病患者作PTMR ,观察PTMR手术前、后心肌缺血总负荷 (TIB)和缺血性ST段事件(STI) ,缺血阈值 (MIT)及其变异性 (VMIT)的变化。结果 :PTMR术后TIB降低 (1 7.34± 6 .2 3vs 35 .2 6± 4 .58mm·s,P<0 .0 1 ) ,STI发作次数明显减少 (2 1 .53± 7.34vs 42 .31± 6 .82次 ,P <0 .0 1 ) ;最高和最低MIT增加 ,VMIT降低(31 .2 %± 8.1 %vs 36 .1 %± 1 4 .2 % ,P <0 .0 5)。结论 :PTMR术后近期有较好的抗心肌缺血作用     

An Experimental Study of Myocardial Viability with MyocardialContrast Echocardiography

Background Myocardial blood flow(MBF) can be quantified with myocardial contrast echocardiography (MCE) during a venous infusion of microbubble. A minimal MBF is required to maintain cell membrane integrity and myocardial viability in ischemic condition. Thus, we hypothesized that MCE could be used to assess myocardial viability by the determination of MBF. Methods and ResultsMCE was performed at 4 hours after ligation of proximal left anterior descending coronary artery in 7 dogs with constant venous infusions of microbubbles. The video intensity versus pulsing interval plots derived from each myocardial pixel were fitted to an exponential function: y=A(1-e-βt), where y is Ⅵ at pulsing interval t, A reflects microvascular cross - sectional area (or myocardial blood volume), and (3 reflects mean myocardial microbubble velocity. The product of A·β　represents MBF. MBF was also obtained by ra-diolabeled microsphere method servered as reference. MBF derived by radiolabeled microsphere - method in the re     

实验性顿抑心肌的微循环障碍

为了探讨顿抑心肌微循环改变及机制，制备左前降支冠状动脉不同阻断时间(15min和60min)后再灌注犬心肌顿抑模型，在不同观察时间点静脉注射舍全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂，采用二次谐波成像和间歇发射技术行心肌声学造影，计算心肌声学造影图像上心肌视频密度峰值、心肌声学造影曲线上升斜率和曲线早期下降斜率，测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度，结果发现，心肌顿抑早期心肌视频密度峰值显著增高，1h后恢复至结扎前水平；再灌注期顿抑区与正常区视频密度峰值比值、心肌声学造影曲线上升斜率比值、心肌声学造影曲线早期下降斜率比值显著高于左前降支冠状动脉结扎前，随着再灌注时间的延长比值逐渐回降；再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。以上结果提示，心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态，血流灌注增加与排空加快并存；顿抑心肌缺氧代谢加强；心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

经静脉心肌声学造影评价心肌梗死后存活心肌的价值

目的　探讨经静脉心肌声学造影 (MCE)对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。方法　 2 4例心肌梗死患者用二维超声评价室壁运动情况 ,同时经静脉进行MCE ,以 3个月后静态超声心动图左室心肌节段性运动改善为依据评价MCE对心肌梗死后存活心肌的诊断价值。结果　在 2 4例病人的 384个心肌节段中 ,运动异常节段 184个。在运动异常的 184个节段中 ,MCE1分 39段 ,0 5分 5 0段 ,0分 95段。 3个月复查 79个节段有运动改善 ,其中 39段来自MCE1分的心肌 ,4 0段来自MCE0 5分的心肌。MCE对预测心肌梗死后室壁运动改善的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及准确率分别为 :10 0 %、89 7%、84 8%、10 0 %和 94 6 %。结论　MCE能比较准确地预测心肌梗死后心肌的存活性     

心肌梗塞溶栓治疗对某些神经内分泌递质的影响

目的 探讨急性心肌梗塞患者早期冠状动脉（冠脉）再灌注对循环中内皮素、心钠素及肾素－血管紧张素系统的影响。方法 接受静脉溶栓治疗的３１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者在发病后１２、２４、４８小时、第７及１４天分别取血测定血浆中内皮素、心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及血管紧张素转换酶。依冠脉早期再灌注指标，将患者分为再灌注组（Ａ组）和非再灌注组（Ｂ组）。比较两组患者血中神经内分泌递质的动态变化。并设正