醒脑静对家兔脑缺血再灌流时TNF,IL—1β,IL—6水平及脑超微 …

目的 探讨脑缺血再灌流损伤中机体肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）水平和脑超微结构的变化及醒脑静（ＸＮＪ）对其的影响。方法 建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌流动物模型。于缺血前和再灌流前对照组（Ａ组）静脉注射生理盐水１ｍｌ／ｋｇ,醒脑静保护组（Ｂ组）静脉注射ＸＮＪ１ｍｇ／ｋｇ,观察血、脑组织中ＴＮＦ、ＩＬ－１β、ＩＬ－６水平及脑组织超微结构。结果 缺血     

全脑缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义

目的：探讨炎性细胞因子「肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）,白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）和白细胞介素－８（ＩＬ－８）」在全脑缺血－再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠全脑缺血－再灌模型,动态测定脑组织及血浆中ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β及ＩＬ－８含量变化。结果：组织中ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β及ＩＬ－８含量相继释放增加,并持续至再灌注后第５日仍维持较高水平,上述细胞因子的血浆变化滞后于脑组织的变化。结论：炎性细     

大鼠脑创伤后白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-αmRNA在脑组织中的表达

目的：研究大鼠实验性脑创伤后脑组织中白细胞介素１β（ＩＬ１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：由液压型创伤装置致大鼠一侧脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术观测ＩＬ１β和ＴＮＦα的基因表达。结果：鼠脑创伤后上述两种细胞因子的基因表达水平迅速增高，在伤后１小时即可达到最高水平，并持续至伤后６小时，伤后２４小时后基本恢复至正常水平。两种细胞因子在脑组织中的表达区域很类似，主要出现于创伤侧及对侧脑皮质、海马、胼胝体、脉络丛等部位。结论：脑创伤后炎性细胞因子主要由中枢神经系统内部产生，ＩＬ１β及ＴＮＦα可能对脑创伤后继发性神经损害有直接的作用     

大鼠脑创伤后白细胞介素—1β和肿瘤坏死因子—αmRNA在脑组？…

目的：研究大鼠实验性脑创伤脑组织中白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）ｍＲＮＡ表达水平的变化。方法：由液压型创伤装置致大鼠一侧脑挫伤，利用地高辛标记的寡核苷酸探针原位杂交技术观测ＩＬ－１β和ＴＮＦ－α的基因表达。结果：鼠脑创伤后上述两种细胞因子的基因表达水平迅速增高，在伤后１小时即可达取最高水平，并持续至伤后６小时，伤后２４小时后基本恢复到正常水平，两种细胞因子在脑组织中     

脑缺血再灌流诱导神经细胞凋亡机制的探讨

目的：研究缺血再灌流损伤时脑神经细胞凋亡的发生情况及其发病机制。方法：本实验在兔幕上脑组织缺血再灌流模型成功的基础上，分别检测正常组和缺血再灌流组动物１）脑组织匀浆中ＳＯＤ，ＭＤＡ，ＴＮＦ，ＩＬ－１及牛磺酸水平；２）血浆中ＴＮＦ，ＩＬ－１水平。３）细胞凋亡的染色情况；４）电镜下病理改变；结果：缺血再灌流组较正常组出现了明显的早期细胞凋亡改变，而且氧自由基及ＴＮＦ，ＩＬ－１水平明显升高，结论：证明在     

肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和巨噬细胞炎性蛋白1α在感染及器官损伤中的作用及治疗探讨

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对αＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠急性肺损伤模型，显示肺毛细血管通透性随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素１β（ＩＬ１β）、巨噬细胞炎性蛋白１α（ＭＩＰ１α）及ｍＲＮＡ含量随内毒素剂量增大而增多，峰值在２，６和１２小时，地塞米松、布洛芬对肺组织中细胞因子表达具有明显抑制。说明ＴＮＦα、ＩＬ１β、ＭＩＰ１α在内毒素诱发的肺损伤中起重要作用，地塞米松、布洛芬通过抑制细胞因子表达，对急性肺损伤起保护作用     

脑缺血及腹腔注射MK801后对海马IL—1I型受体mRNA表达的影响

本实验采用原位杂交技术，检测沙土鼠脑缺血及使用ＭＫ８０１后海马内ＩＬ－１Ｉ型受体ｍＲＮＡ表达变化。结果表明：脑缺血后海马锥体细胞层ＩＬ－１Ｉ型受体ｍＲＮＡ表达明显增强，而脑缺血同时腹腔注射ＭＫ８０１后，海马锥体细胞层ＩＬ－１Ｉ型受体ｍＲＮＡ表达显著降低。结果提示：ＩＬ－１及其受体可能参与缺血性脑损伤的致病机制。     

肿瘤坏死因子α,白细胞介素—1β和巨噬细胞炎性蛋白—1α…

首先用全血内毒素血症动物模型，以内毒素刺激全血，显示动物上清液肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）浓度随内毒素剂量增加而增加，地塞米松明显抑制其释放，布洛芬对。ＴＮＦα释放为双向效应。腹腔注射内毒素复制大鼠生肺损伤模型，显示肺毛细血管通和随内毒素剂量增大而增加，提前１小时注射地塞米松、布洛芬能防止血管通透性增加；同时观察到肺组织中ＴＮＦα、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）、巨噬细胞炎性蛋白－１α（ＭＩＰ－１α）     

大鼠全脑缺血与再灌流后松果腺的形态结构改变

目的：探讨松果腺在缺血性脑损伤疾病发病机制中的作用。方法：采用阻断大鼠四条动脉的全脑缺血模型，观察缺血30min及再灌流后的不同时间点松果腺形态结构的变化。结果：松果腺细胞出现肿胀、变性和坏死，缺血再灌流后0和12小时，病变以肿胀为主，再灌流24小时后，病变以变性和坏死为主。结论：松果腺分泌褪黑素的能力可能受到影响。     

急性坏死性胰腺炎早期血清细胞因子的变化及免疫干预的影响

目的：观察大鼠急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）细胞因子变化及其与病理生理改变的关系,探讨进行免疫干预的可行性。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、假手术组、ＡＮＰ组、抗ＴＮＦ单抗（ＴＮＦＭｃＡｂ）干预组和白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）干预组。观察各组大鼠胰腺病理、血淀粉酶、ＴＮＦα、ＩＬ１β、肠通透性和内毒素的变化。结果：ＡＮＰ后８小时,血清ＴＮＦα和ＩＬ１β水平升高〔（５６．１６±１７．７５）ｎｇ／Ｌ和（１５５．１４±９３．８３）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＩＬ１ｒａ使ＴＮＦα水平明显下降〔（２１．７３±４．８６）ｎｇ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕。伴随血浆Ｄ乳酸在ＡＮＰ早期升高,血浆内毒素浓度增加〔８小时时（４４９±１６４）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０１〕,ＴＮＦＭｃＡｂ和ＩＬ１ｒａ干预使Ｄ乳酸和内毒素的升高得到了抑制〔血浆内毒素水平分别为（２７４±１１０）ＥＵ／Ｌ和（２２９±７６）ＥＵ／Ｌ,Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１〕,胰腺炎组织学评分降低。结论：ＴＮＦα和ＩＬ１β是ＡＮＰ时炎性介质级联反应中的核心因子,在ＡＮＰ严重并发症的发生中起着重要作用;免疫干预有潜在的应用前景。     

大黄对重症急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6影响的临床研究

目的对比研究经胃管和鼻空肠管不同途径给予大黄对重症急性胰腺炎（SAP）患者血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）的影响。方法SAP患者60例随机分为A组（n=20）、B组（n=20）和C组（n=20）。A组只行综合治疗,B组在综合治疗基础上给予胃管注入大黄,C组给予鼻空肠管注入大黄。观察患者入院时（0d）、7d时TNF—α、IL-1β、IL-6水平。结果入院0d时TNF—α、IL-1β、IL-6在三组中相互比较均无显著性差异（P〉0．05）。治疗7d时三组TNF—α、IL-1β、IL-6检测值均比入院时下降,其中以C组下降最明显;三组之间TNF-α、IL-1β、IL-6检测值相互比较有显著性差异（P〈0．05）。结论通过下调炎症递质的表达,鼻空肠管途径应用大黄能更有效的控制SAP的全身炎症反应。     

来氟米特对糖尿病肾病大鼠炎性因子的影响研究

目的研究免疫抑制剂来氟米特对糖尿病肾病(DN)模型大鼠血清及肾组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠45只,随机分为假手术组(15只)、模型组(15只)和来氟米特组(15只)。制作DN大鼠模型成功后,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,并采用RT-PCR方法检测3组大鼠肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达。结果 ELISA法检测结果显示,模型组与来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P0.05);来氟米特组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平较模型组降低,差异有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果表明,与假手术组大鼠比较,模型组和来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达量均显著升高,差异有统计学意义(P0.05),而来氟米特组肾组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达则明显低于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论来氟米特可以抑制DN大鼠肾组织炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达,从而延缓DN进展。     

大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响

目的 :利用大鼠小肠缺血再灌流 (IIR)模型 ,评价肿瘤坏死因子 (TNF)在IIR所致肺损伤发病过程中的作用 ;观察大黄对TNF影响 ,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理。方法 :SD大鼠随机分为 4组 :1)肠缺血再灌流组 (n =2 4) ;2 )假手术组 (n =16 ) ;3)大黄治疗组(n =2 4) ;4)安慰剂组 (n =16 )。以1 2 5 I标记小牛血清白蛋白 (BSA)肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标 ,以髓过氧化物酶 (MPO)作为评价多聚核白细胞 (PMN)在组织中聚集的指标 ,采用放射免疫分析法 ,分别测定各组动物不同时间血浆及肺组织TNF含量。结果 :大黄可明显抑制再灌流导致的肺MPO活性升高 (P <0 0 1)及肠缺血期和再灌流早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高 (P <0 0 1) ;降低肺毛细血管通透性 (P <0 0 1)。结论 :早期应用大黄有助于防止大鼠IIR所致肺损伤的发生 ,这种作用至少部分是通过抑制IIR诱导的TNF释放而实现的。     

硫酸镁对大鼠急性颅脑损伤后白介素-1β表达的影响

目的：研究硫酸镁对急性颅脑损伤后白介素－1β（Inter leukin-1β,IL－1β）表达的影响,探讨镁离子保护创伤神经元的可能机理。方法：建立大鼠脑外伤模型,采用免疫组化方法观察镁离子对颅脑损伤后IL－1β表达的影响。结果：实验大鼠大脑局部损伤及区及周围神经细胞中IL－1β阳性产生物表达明显增加,伤后4h,8h,12h较1h升高非常显著（P＜0．01）;伤后给予硫酸镁可以抑制IL－1β的过高表达,其组织学中神经组织变性、坏死及血管炎性反应也明显减轻。结论：颅脑损伤后,受损脑组织中IL－1β表达增加,硫酸镁可以通过抑制后IL－1β表达,起到保护创伤神经元的作用。     

脑啡肽和多巴胺在实验性脑震荡大鼠脑组织中的表达及意义

背景:脑震荡的机制未明,脑啡肽和多巴胺在其中的表达及意义不清。目的:探讨大鼠脑震荡脑组织中脑啡肽和多巴胺的表达及意义。设计:随机对照实验研究。地点和材料:实验地点:解放军军事医学科学院。健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只,军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养,水料任意,用于复制脑震荡动物模型。依致脑震荡所用砝码质量的不同随机分为对照组和50,100,200g组。干预:实验大鼠于伤后1,3,7,14及30d活杀,取脑组织,经免疫组化染色等技术,研究脑震荡发生发展中脑啡肽和多巴胺的变化规律。主要观察指标:①临床表现。②病理学改变。③脑啡肽和多巴胺表达的免疫组化染色结果。结果:100g大鼠组出现典型的脑震荡临床表现,其病理改变为脑血管收缩与扩张、脑组织瘀血与水肿、神经元变性、凋亡与坏死。脑啡肽于伤后1d表达增强,阳性部位见于大脑、小脑和海马区的血管内皮细胞浆中;于伤后7d达高峰。14d后表达逐渐减少,30d仍高于正常水平。多巴胺于伤后7d,在大脑、海马区、丘脑及小脑各部分血管内皮细胞、血管壁的表达明显增多,但各时间点无明显变化。结论:脑震荡后以血液循环障碍和实质细胞变性和坏死为主要病理改变。脑啡肽和多巴胺参与了脑震荡发生时脑损伤的病理生理过程,可能对血管损伤、血脑屏障     

针刺对糖尿病并发急性脑梗死血浆白介素6及肿瘤坏死因子α水平的影响

目的：观察针刺治疗对Ⅱ型糖尿病并发急性脑梗死（ACI）时免疫细胞因子的影响,以探讨其作用机制。方法：将60例患者随机分为常规药物组（对照组30例）与常规药物加针刺治疗组（治疗组30例）进行对比观察,用放射免疫分析法（RIA）分别对2组患者治疗前后白介素－6（IL－6）及肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平进行检测,并与健康人组作比较,结果：患者入院时IL－6及TNF－α水平显著升高,与健康人组比较有非常显著性差异（P＜0．001）;治疗后,2组免疫细胞因子含量明显降低（P＜0．01和P＜0．001）,且针药联合治疗组下降产单纯常规药物对照组更大（P＜0．05）。结论：针刺可改善Ⅱ型糖尿病并发ACI患者的免疫病理反应,这种变化可能是其调整中风或神经内分泌免疫网络功能紊乱的作用机制之一。     

亚低温对大鼠缺血再灌注脑组织的保护作用

背景:近年来亚低温对脑缺血组织的保护作用以及亚低温治疗对脑缺血再灌注后的炎症反应已越来越引起重视。目的:探讨亚低温对大鼠脑缺血区炎性细胞因子的影响,及其再灌注损伤的脑保护机制。设计:以动物为观察对象的随机对照试验。单位:湖北省人民医院。材料:实验于2004-10/2005-02在武汉大学人民医院实验中心进行,选取健康清洁级SD大鼠50只。方法:将SD大鼠50只,先随机选取10只分正常组和假手术组,每组5只;余下的40只随机分为常温脑缺血组和亚低温脑缺血组,每组20只。除正常组5只外,其余大鼠均采用Longa改良线拴法建立可逆的大鼠左侧大脑中动脉线栓模型。假手术组及常温组置于20℃室温,肛温稳定在37℃左右;亚低温组将大鼠置于4℃环境中,全身采用亚低温方法,控制大鼠肛温在(33.0±1.0)℃,缺血结束后立即自然复温,脑缺血3h后开始再灌注过程。所有造模大鼠均进行神经功能缺失评分(0分为无神经缺损症状;1分为不能伸展对侧前爪;2分为行走时向偏瘫侧转圈;3分为向偏瘫侧倾倒;4分为不能自发行走,意识丧失)。主要观察指标:观察缺血脑组织大鼠的肿瘤坏死因子和白细胞介素-1的表达,脑梗死灶体积百分比和神经功能评分。结果:实验过程中有15只大鼠因颅内出血、麻醉意外、神经功能缺失评分不满足要求而被剔除,随机补充15只造模成功大鼠,进入结果分析大鼠保持50只大鼠。①肿瘤坏死因子免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.54±1.24,3.71±1.50)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(31.94±7.23,69.20±9.43)个/视野,F=179.16,P<0.001。②白细胞介素-1免疫组化染色阳性细胞数:正常组和假手术组差异无显著性意义(3.20±1.34,3.89±2.08)个/视野;亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(28.95±4.97,55.79±7.93)个/视野,F=174.95,P<0.001。③梗死灶体积百分比:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(21.06±2.42)%,(30.32±2.71),F=374.87,P<0.001。④神经功能评分:亚低温脑缺血组明显比常温脑缺血组低(1.35±0.27)%,(2.04±0.34)%,F=117.17,P<0.001。结论:①亚低温脑缺血组大鼠脑梗死灶体积较常温脑缺血组明显缩小,提示亚低温对缺血神经元具有保护作用。②正常组和假手术组仅见少许肿瘤坏死因子和白细胞介素1阳性表达,而缺血后再灌注24h脑缺血区即有较多阳性细胞表达,提示脑缺血启动了炎性细胞因子表达,诱发炎症级联反应,从而加重脑缺血再灌注损伤,因此对炎症级联反应的抑制是发挥脑保护作用的重要机制之一。     

头穴百会透曲鬓对缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α表达的影响

背景脑内肿瘤坏死因子α可通过诱导脑缺血再灌注时内皮细胞黏附分子的表达促进炎症反应及血栓形成.目的观察头穴百会透曲鬓对缺血性脑损伤的良性调节,以及对脑内肿瘤坏死因子α过度表达的抑制作用.设计随机对照实验.单位青岛大学医学院附属医院急诊神经科.材料实验于2002-08/2003-08在青岛大学医学院脑血管病研究所完成.清洁级雌性SD大鼠15只,体质量230～270 g,随机分为假手术组、针刺组和对照组,5只/组.干预①针刺组和对照组建立局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组手术步骤同对照组,但不阻塞大脑中动脉.针刺组在缺血后10min给予针刺治疗,在大鼠头顶部相当于人体百会、风府穴常规剪毛消毒,用0.35 mmx40 mm毫针在皮下百会穴处左前下方相当于人体曲鬓穴处平刺,进针深度约0.8 sm.另于风府穴直刺一针,深度约0.5 cm.连接全能脉冲电疗仪,百会穴接阳极,风府穴接阴极,电针频率7Hz,强度6mA,时间30min.②脑片制备及肿瘤坏死因子α原位杂交检测各组大鼠于缺血2 h再灌注12 h后深麻醉,左心室插管经升主动脉快速灌注生理盐水200 mL,再持续灌注质量浓度40 g/L多聚甲醛300mL,断头取脑,相同固定液后固定1 h.自视交叉处开始向后取冠状切片,片厚约7μm.肿瘤坏死因子α阳性细胞胞浆着色呈棕黄色,阴性对照细胞不着色.应用VIDAS-21图像分析系统进行图像分析处理,结果用吸光度表示.③缺血脑组织病理学观察常规苏木精-伊红染色,光镜下观察针刺组和对照组病变区病理变化.主要观察指标①各组脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达.②针刺组和对照组缺血脑组织病理变化.结果15只大鼠全部进入结果分析.①脑缺血再灌注大鼠脑皮质及纹状体内肿瘤坏死因子α的表达与假手术组比较,对照组和针刺组表达明显增强(0.302±0.04,0.320±0.02;0.466±0.08,0.423±0.02;0.367±0.03,0.362±0.02;P＜0.05);与对照组比较,针刺组表达明显降低(P＜0.05).②缺血脑组织病理变化对照组脑组织变性坏死程度较重,神经元变性坏死,胶质细胞呈空泡样变性,血管内有明显的白细胞聚集及附壁现象,血管周围亦有明显白细胞浸润;针刺组仅有少量神经元变性坏死及胶质细胞空泡样变性,血管内白细胞聚集减少.结论脑缺血再灌注后脑皮层及纹状体内肿瘤坏死因子α水平升高,头曲鬓穴处平刺可明显抑制其表达,从而有效阻止炎性细胞因子过量表达及其生物学作用的发挥,减少脑缺血后的炎性损伤.     

神经元型一氧化氮合酶基因在脑震荡大鼠脑组织中的表达

背景脑震荡是一种轻型颅脑损伤,因其客观指标较少,常为临床诊断和治疗带来难度.在基础研究方面,脑啡肽和多巴胺在其中的表达及其意义尚不清楚.目的探讨神经元型一氧化氮合酶(neuron nitric oxide synthase,nNOS)在大鼠实验性脑震荡中的表达及意义.设计随机对照实验研究.地点和对象实验地点解放军军事医学科学院放射医学研究所.健康Wistar雄性二级(清洁级)大鼠80只,军事医学科学院实验动物中心清洁级动物房饲养,水料任意,用于复制脑震荡动物模型,依致脑震荡所用砝码质量不同,随机分为对照组,50,100,200 g组.主要观察指标实验动物于伤后1,3,7,14及30 d活杀取脑组织,经免疫组化和原位杂交等技术研究nNOS在脑震荡中的变化规律.结果100 g组见典型脑震荡的临床表现,其病理改变为脑血管扩张,脑组织瘀血、水肿,神经元变性、坏死,尼氏体减少甚至消失.nNOS蛋白和mRNA于伤后3 d表达增强,7 d达高峰,14 d后开始减少,30 d仍呈阳性表达.阳性部位见于大脑皮质、海马、丘脑和小脑神经元胞浆内.结论脑震荡以血液循环障碍和实质细胞变性、坏死为主要病理改变;nNOS基因表达参与脑震荡发生时脑组织损伤的病理过程,可能对神经细胞变性、坏死起重要调节作用.     

大黄对大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的作用

背景:肠道因素尤其是肠缺血再灌注可导致远隔器官损伤是创伤。中药大黄能通过清除氧自由基,促进肠粘膜内杯状细胞增生,抑制肠道内细菌过度繁殖和肠道内毒素吸收及活血化瘀、改善微循环等途径发挥良好的肠黏膜屏障保护作用,进而可能发挥防治肺损伤的作用。目的:观察大黄对肠缺血-再灌注所致肺损伤的防治效应,以及对肿瘤坏死因子和磷脂酶A2的影响。设计:随机对照观察。单位:解放军兰州军区乌鲁木齐总医院急诊科。材料:实验于2003-02/07在解放军第二军医大学完成。选取SD大鼠80只,随机分为肠缺血再灌注组24只,假手术组16只,治疗组24只,生理盐水组16只四组。方法:肠缺血-再灌注组,术前禁食,麻醉,然后经腹正中切口,分离肠系膜上动脉,无创血管夹夹闭之,缝合切口;45min后取出动物夹,恢复血供。治疗组造模同肠缺血再灌注组,恢复血供前30min经胃管灌入精黄片600mg/kg混悬液,。生理盐水组造模同肠缺血再灌注组,于恢复血供前30min经胃管灌入等量的生理盐水。假手术组除不夹闭肠系膜上动脉外,其余手术过程均同肠缺血-再灌注组。以病理学改变及125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数作为评价肺损伤的指标,分别测定各组动物不同时间肺组织TNF含量及血清、肺及小肠组织PLA2活性。主要观察指标:观察125Ⅰ标记牛血清白蛋白肺摄取指数,血浆、肺组织肿瘤坏死因子含量,血清、肺及小肠组织磷脂酶A2活性。结果:①肺组织病理形态学变化:假手术组未见明显异常;肠缺血再灌注组6h后肺间质出现水肿,并有中性粒细胞浸润,可见肺泡水肿,有少量出血及纤维蛋白渗出。治疗组仅见轻度肺间质水肿及少量中性粒细胞。②肺组织超微病理变化:假手术组未见明显变化。肠缺血再灌注组6h后,可见肺毛细血管内皮细胞肿胀,中性粒细胞向肺间质及肺泡腔渗出。治疗组无上述变化。③肺组织肿瘤坏死因子变化:假手术组和治疗组(再灌注组30min)明显低于肠缺血再灌注组(再灌注30min)(0.235±0.114,1.374±0.550,16.315±4.587,P<0.01)。④125Ⅰ-BSA肺摄取指数:治疗组明显低于肠缺血-再灌注组和生理盐水组(P<0.01),与假手术组差异无显著性(P>0.05)。结论:早期应用大黄有助于防治肠源性肺损伤的发生。进而发挥组织病程向多器官功能不全综合征发展的重要作用,这种作用可能是通过抑制TNF和PLA2等介质的释放实现的。