Beclin1对喉鳞癌细胞Hep-2紫杉醇敏感性影响的体外研究

目的:通过检测不同Beclin1表达水平对喉癌细胞紫杉醇敏感性的影响。方法:本研究利用以喉癌细胞株Hep-2、稳定转染pcDNA3.1-Beclin1质粒的喉癌细胞株Hep-2-Beclin1、稳定转染pcDNA3.1质粒载体的喉癌细胞株Hep-2-pcDNA3.1为研究对象,对3组细胞施加不同浓度的化疗药物紫杉醇(1、2、5、10、20μg/L)干预24h,利用MTT法及流式细胞术检测紫杉醇对3组细胞增殖和凋亡的影响。利用Western blot检测3组细胞Akt和p-Akt蛋白表达水平。结果:不同浓度的紫杉醇处理后的3组喉癌细胞与药物终浓度正相关地出现生长抑制率提高。当紫杉醇浓度大于5μg/L时,紫杉醇对Hep-2-Beclin1的生长抑制率高于对另两株细胞的生长抑制率。以终浓度为10、20μg/L的紫杉醇处理3株喉癌细胞24h后,流式细胞术检测结果显示:各组细胞20μg/L紫杉醇处理后细胞的凋亡率均高于10μg/L紫杉醇处理后细胞的凋亡率(P<0.05)。紫杉醇处理后Hep-2-Beclin1组细胞凋亡率均高于Hep-2组和Hep-2-pcDNA3.1组(P<0.05)。Western blot结果显示:Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、Hep-2-Beclin1细胞Akt相对蛋白表达量分别为:1.24±0.03、1.25±0.05、1.27±0.09,3组细胞间Akt相对蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05);Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1、Hep-2-Beclin1细胞p-Akt即活化型Akt相对蛋白表达量分别为:0.98±0.09、1.03±0.04、0.54±0.03,Hep-2-Beclin1细胞p-Akt相对蛋白表达量低于Hep-2、Hep-2-pcDNA3.1组细胞(P<0.05)。结论:Beclin1可能通过抑制PI3K/Akt信号通路的活化上调喉癌细胞对紫杉醇的敏感性。     

丙戊酸钠对Hep-2细胞增殖和凋亡的影响及机制的研究

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)对体外培养的人喉癌Hep-2细胞凋亡的影响及其机制。方法:不同浓度VPA处理人喉癌Hep-2细胞不同时间后,采用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测凋亡率,RT-PCR检测凋亡抑制蛋白Survivin mRNA表达的变化。结果:VPA对人喉癌Hep-2细胞的生长具有明显的增殖抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。流式细胞仪检测发现:以3 mmol/L的VPA处理Hep-2细胞后,其凋亡率呈时间依赖性上升(P<0.01)。RT-PCR检测发现人喉癌Hep-2细胞Survivin mRNA表达呈时间依赖性下调(P<0.01)。结论:VPA对人喉癌Hep-2细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其作用机制与下调Survivin表达比例有关。     

靶向阻断COX-2信号通路对喉癌细胞生长的影响

目的观察赛来昔布靶向阻断COX-2信号通路对喉癌细胞生长的影响。方法用不同浓度的赛来昔布处理喉癌细胞Hep-2,通过MTT法检测赛来昔布对喉癌细胞的生长抑制率的影响。用浓度为15μmol/L的赛来昔布处理Hep-2细胞,通过流式细胞学检测药物处理前后细胞周期、凋亡率的差异,运用Western blot检测药物处理前后相关蛋白EGFR和COX-2表达的差异。结果赛来昔布处理后的Hep-2细胞与药物浓度成比例地出现生长抑制率增高;赛来昔布干预组细胞G1期比例大于对照组（P〈0.01）,凋亡率明显升高（P〈0.05）;与对照组相比,赛来昔布干预组出现明显的p-EGFR,COX-2表达降低（P〈0.05）。结论赛来昔布能抑制喉癌细胞株Hep-2生长,增加Hep-2细胞G1期阻滞,降低肿瘤细胞增殖能力和诱导细胞凋亡;赛来昔布可抑制喉癌细胞COX-2的表达和EGFR的磷酸化。提示COX-2抑制剂可能作为喉癌靶向治疗的新方法。     

罗格列酮对Hep-2细胞增殖的影响及机制研究

目的:探讨罗格列酮(ROS)对体外培养的人喉癌Hep-2细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:应用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞的增殖活性,制作生长抑制曲线。采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化。RT-PCR检测环氧化酶(COX-2)mRNA表达的变化。结果:ROS明显抑制人喉癌Hep-2的增殖,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。流式细胞仪检测发现:ROS阻滞Hep-2细胞于G0/G1期,并呈典型的凋亡特征性的亚G1峰,S期和G2/M期比例下降,其凋亡率呈时间依赖性上升(P<0.05)。RT-PCR检测发现人喉癌Hep-2细胞COX-2mRNA表达显著下降(P<0.01)。结论:ROS对人喉癌Hep-2细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡的作用,其作用机制与阻滞细胞于G0/G1期和下调COX-2表达有关。     

X-连锁凋亡抑制蛋白在顺铂诱导的喉癌Hep-2细胞凋亡中的作用

目的 探讨X-连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptpsis protein,XIAP)在顺铂诱导喉癌Hep-2细胞凋亡中的作用和机制.方法 体外培养的Hep-2细胞,选择不同浓度的顺铂以不同时间作用于培养的细胞.利用结晶紫法、RT-PCR、流式细胞分析技术研究不同时间、浓度下细胞凋亡的发生率和XIAP、mRNA的表达及两者的相互关系.结果 正常状态下,Hep-2细胞为贴壁细胞,凋亡率低.顺铂作用后细胞凋亡率和XIAP表达水平发生明显变化,表现为XIAP表达水平的下降伴Hep-2细胞凋亡率的升高.不同药物浓度及不同时间点间相比较,细胞抑制率、XIAP的表达及凋亡率差异均有显著性意义.RT-PCR终产物分析表明,随着加药浓度的增加及药物作用时间的延长,XIAP的mRNA水平逐渐降低.相关性分析显示细胞抑制率、凋亡率与药物浓度及药物的作用时间成正相关,而XIAP的表达与药物浓度及作用时间呈负相关,XIAP的表达与调亡率呈负相关.结论 顺铂引起细胞死亡的主要方式是细胞凋亡.XIAP及mRNA在喉癌Hep2细胞中的表达与顺铂的作用浓度及作用时间有双相依赖性.通过诱发XIAP表达水平的降低使细胞的凋亡率升高是顺铂杀伤肿瘤的作用机制之一.     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导喉癌凋亡的实验研究

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导喉鳞状细胞癌Hep-2细胞凋亡的作用机制。方法:应用不同浓度的TRAIL作用于喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,应用噻唑蓝比色法绘制细胞的生长曲线,计算生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;应用透射电镜观察细胞的微观形态学改变。结果:TRAIL能抑制体外培养的喉癌Hep-2细胞生长,其抑制作用存在着明显的浓度依赖性,随着TRAIL浓度的不断增加,喉癌Hep-2细胞的生长抑制率也增加,经TRAIL(100μg/L)处理24h,喉鳞状细胞癌Hep-2细胞生长抑制率达到(62.75±1.00)%。流式细胞仪检测结果显示喉鳞状细胞癌Hep-2细胞凋亡发生率随TRAIL浓度增加而明显增加,在TRAIL浓度为1、10、100μg/L时凋亡发生率分别为(11.49±0.36)%、(22.31±0.82)%和(59.64±1.10)%,与对照组凋亡发生率为(3.13±0.12)%相比,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。透射电镜观察发现,应用100μg/L TRAIL处理后的Hep-2细胞发生凋亡改变,可见细胞出现核碎裂,核仁消失,染色质固缩,电子密度增高,线粒体肿胀...     

人喉鳞癌组织中c-myc蛋白的表达及c-myc siRNA下调喉癌Hep-2细胞中c-myc的表达对细胞增殖的影响

目的:检测喉鳞状细胞癌组织中c-myc的表达及利用RNA干扰(RNAi)技术特异性地抑制喉癌Hew2细胞中c-myc的表达对细胞增殖及抗凋亡的影响,探讨在喉癌治疗中将c-myc作为基因治疗靶点的价值.方法:免疫组织化学法检测80例喉鳞状细胞癌和30例声带息肉组织中的c-myc和Rb蛋白的表达;利用RNAi技术将c-myc siRNA转染到喉癌Hep-2细胞中,Western Blotting法检测c-myc蛋白的表达,RT-PCR法检测c-myc mRNA的表达;MTT法检测转染c-myc siRNA 24、48、72 h后,或转染不同浓度的c-myc siRNA(25、50、75 nmol/L)培养72 h,或在转染后加入不同浓度的5-Fu培养48 h,细胞增殖情况;流式细胞仪检测c-myc siRNA与5-Fu联合应用对喉癌细胞凋亡的影响.结果:免疫组织化学结果显示c-myc蛋白在喉鳞状细胞癌组织中表达增强,Rb蛋白表达下降,二者存在负相关;Hep-2细胞转染c-myc siRNA后,c-myc蛋白和tuRNA的表达水平逐渐下调;MTT结果显示随着转染c-myc siRNA浓度的增加,Hep-2细胞的存活率受到明显的抑制,具有浓度依赖性;当转染c-myc siRNA(50 nmol/L)后Hep-2细胞的抑制效率随时间的延长而增加,具有时间依赖性;当联合使用5-Fu时,在同一浓度5-Fu作用下,转染c-myc siRNA组细胞的增殖活性明显受到抑制;凋亡检测结果显示,当c-myc siRNA与5-Fu联合使用时,可明显提高Hep-2细胞对5-Fu的敏感性,在较低剂量时凋亡细胞显著增加,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:喉鳞状细胞癌组织中存在c-myc的高表达,c-myc siRNA可以特异性地下调Hew-2细胞中c-myc的表达,抑制喉癌细胞的增殖,增加细胞对5-Fu的敏感性,表明c-myc或许可以成为喉癌基因治疗中一个重要的分子靶点.     

沉默survivin抑制喉癌细胞Hep-2生长的实验研究

目的 探讨沉默survivin对喉癌细胞Hep-2生长的影响.方法 将重组质粒(psi-survivin)和阴性对照质粒(psi-scramble)用脂质体包裹转染人喉癌细胞株Hep-2,分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)从mRNA和蛋白水平检测survivin的表达.四甲基偶氮唑蓝(MTT)观察喉癌细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡.建立裸鼠喉癌移植瘤模型,将psi-survivin和psi-scramble注射于肿瘤周围,观察其抗肿瘤的效果.免疫组化法和Western blot法检测重组质粒对肿瘤Survivin蛋白表达的影响.末端脱氧核苷酸转移酶介导的d-UTP缺口末端标记技术(Tunel)观察肿瘤细胞的凋亡.结果 psi-survivin不仅在mRNA水平(抑制率为54.4%),而且蛋白水平也抑制Survivin表达,抑制率为37.0%.MTT证实psi-survivin明显抑制喉癌细胞的增殖,抑制率达71.7%.流式细胞仪结果显示psi-survivin组细胞凋亡明显增加,凋亡率达(13.05±0.56)%((-x)±s,下同).体内实验表明,质粒注射后第32天,盐水组瘤体积为(1443.9±230.5)mm3,psi-scramble组为(1348.5±198.4)Rim3,而psi-survivin组为(624.6±188.4)mm3,与对照组相比,差异有统计学意义(t=-5.917,P＜0.01).psi-survivin能明显抑制肿瘤survivin的表达,抑制率为41.8%,与对照组相比,差异有统计学意义(t=-80.343,P＜0.01).Tunel染色结果显示psi-survivin组肿瘤组织中出现较多凋亡细胞,而对照组未见凋亡细胞.结论 沉默survivin能明显抑制喉癌细胞Hep-2的生长.     

喉癌细胞诱导活性T淋巴细胞凋亡的机制探讨

目的:观察人喉癌Hep-2细胞Fas和FasL的表达,探讨Fas/FasL途径在人喉癌细胞免疫逃避中的作用.方法:应用RT-PCR、流式细胞仪检测Hep-2细胞表面Fas/FasL的mRNA及蛋白表达;Hep-2细胞与Jurkat细胞共培养,MTT比色法描绘Jurkat细胞生长曲线,应用流式细胞术及Hoechst染色荧光显微镜观察及检测Jurkat细胞凋亡.结果:流式细胞仪检测Hep-2细胞表面Fas及FasL表达的平均荧光强度分别为32/91±5.6和25.57±7.1.Hep-2细胞(密度为1×109/L)分别与Jurkat细胞(密度为1×108/L、5×108/L)共培养24 h,流式细胞仪检测Jurkat细胞凋亡率为(38.95±0.11)%和(13.28±0.14)%.而Jurkat细胞单独培养的凋亡率为(7.53±0.17)%.MTT比色法检测显示共培养后Jurkat细胞生长受到明显抑制;当共培养体系中加入FasL中和性抗体后,Jurkat细胞凋亡率显著下降(P<0.01).结论:人喉癌细胞株Hep-2表面表达的FasL通过诱导活化T淋巴细胞Jurkat细胞产生凋亡而使肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视.     

肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体与放化疗联用对喉癌细胞的协同杀伤效应及机制

目的 探讨人喉癌Hep-2细胞对肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(tumor necrosisfactor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)诱导凋亡的敏感性,TRAIL与顺铂、紫杉醇、放射线联合应用对Hep-2细胞的杀伤效应及其调控机制.方法 采用活细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率以及caspase-8、caspase-9抑制剂对其作用的影响;流式细胞仪检测Hep-2细胞凋亡率及TRAIL受体表达量;蛋白质印迹法检测联合用药后caspase-8、caspase-9、caspase-3及TRAIL受体表达变化.结果 TRAIL对Hep-2细胞的24 h半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)为596.92μg/L;顺铂、紫杉醇、放射线分别与TRAIL联合应用时Hep-2细胞凋亡率显著高于单药应用(P值均<0.05);caspase-9抑制剂Z-LETD-FMK使TRAIL、顺铂、紫杉醇对Hep-2细胞的生长抑制率显著下降(P值均<0.05);联合用药组caspase-8、caspase-9表达量显著升高,TRAIL死亡受体(DR4,DR5)表达量显著上调(P值均<0.05).结论人喉癌Hep-2细胞对TRAIL诱导的细胞凋亡不敏感,TRAIL通过内源性途径诱导Hep-2细胞凋亡;TRAIL死亡受体的表达上调可能增强了Hep-2细胞对TRAIL的敏感性,可能是联合用药对Hep-2细胞发挥协同效应的重要机制.喉肿瘤;癌,鳞状细胞;TNF相关凋亡诱导配体;细胞凋亡;药物协同作用;     

RNA干扰DJ-1基因抑制喉癌细胞的增殖

目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制喉癌Hep-2细胞DJ-1基因的表达及观察其细胞效应.方法 设计合成3对特异性针对人DJ-1基因的小干扰RNA(siRNA),脂质体法转染Hep-2细胞,实验分为4组:瞬时转染非特异性siRNA对照组及转染特异性siRNA 3组(siRNA1、siRNA2、siRNA3).采用RT-PCR检测DJ-1 mRNA,蛋白免疫印迹法检测DJ-1蛋白,流式细胞仪检测细胞凋亡及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测特异性siRNA1组对Hep-2细胞效应.结果 本实验设计合成的3对特异性siRNA均不同程度地抑制DJ-1基因表达,其中特异性siRNA1组抑制效果最佳.M1Tr比色法结果显示特异性siRNAl组(终浓度50 nmo~L、100 nmolZL)对Hep-2细胞增殖具有抑制作用.流式细胞仪检测结果最示特异性siRNA1组能诱导Hep-2细胞凋亡,转染特异性siRNA1组凋亡率为(15.7±4.8)%,非特异性siRNA对照组凋亡率为(4.5±0.4)%,非特异性siRNA对照组与特异性siRNA1组凋亡率比较差异有统计学意义(t=4.736,P<0.01).结论 转染特异性siRNA组能有效抑制Hep-2细胞增殖,诱导Hep-2细胞凋亡.     

染料木黄酮对喉癌Hep-2细胞系增殖和凋亡的影响

目的　探讨染料木黄酮（genistein,Gen）对人鳞状细胞喉癌Hep-2细胞系增殖和凋亡的影响。方法　用CCK-8法检测不同浓度Gen对Hep-2细胞系增殖的影响;用实时荧光定量聚合酶链反应（Real-Time PCR）检测Gen对Hep-2细胞系血管内皮生长因子受体-3（vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3）mRNA表达的影响;用流式细胞术检测Gen单独及联合VEGFR-3特异性阻滞剂MAZ51对Hep-2细胞系凋亡的影响;Western blot检测各组AKT蛋白表达及其磷酸化水平。结果　Gen可抑制Hep-2细胞系增殖,且抑制作用呈剂量依赖性;Gen能抑制Hep-2细胞系的VEGFR-3 mRNA表达,抑制率为32%;单用Gen和MAZ51均能诱导Hep-2细胞系凋亡,二者联合应用对Hep-2细胞系的凋亡诱导作用明显增强;Gen与MAZ51均能抑制AKT第308位苏氨酸（Thr308）及第473位丝氨酸（Ser473）磷酸化激活,使p-AKT-Thr308和p-AKT-Ser473减少,两种药物合用抑制率更高。结论　Gen可通过抑制VEGFR-3表达阻止AKT磷酸化激活,并发挥抑制喉癌细胞增殖和诱导其凋亡的抗癌作用。     

蛋白激酶CK2α特异性小干扰RNA对喉癌细胞生长的抑制作用

目的探讨蛋白激酶CK2α特异性小干扰RNA（small interfering RNA，siRNA）对人喉癌细胞系Hep-2增殖和凋亡的影响。方法构建蛋白激酶CK2α特异性siRNA表达质粒psiRNA-hHlneo-CK2及非特异性表达质粒psiRNA-hH1 neo-cont，分别用脂质体转染法转染Hep-2细胞。采用逆转录聚合酶链反应、Western Blot技术检测转染后蛋白激酶CK2αmRNA和蛋白表达，采用四甲基偶氮唑蓝法检测转染后Hep-2细胞的增殖情况，流式细胞术检测转染后对Hep-2细胞凋亡的影响。结果转染psiRNA-hH1 neo-CK2载体后，Hep-2细胞蛋白激酶CK2α mRNA和蛋白表达均较非特异干扰组和空白组明显下降（P〈0．05），Hep-2细胞生长缓慢（P〈0．05），其细胞周期出现明显亚二倍体峰（P〈0．05）。结论蛋白激酶CK2α特异性siRNA表达载体可以下调Hep-2细胞蛋白激酶CK2α的表达，抑制细胞增殖并诱导其凋亡。     

Cilengitide,a small molecule antagonist,targeted to integrin αν inhibits proliferation and induces apoptosis of laryngeal cancer cells in vitro

Cilengitide is a chemical synthesis cyclopeptide containing RGD sequence, which can be used as a small molecule antagonist targeted to integrin αν (ITGAV). The aim of present study was to investigate the effect on proliferation and cell apoptosis of the cilengitide in laryngeal cancer cells. In the study, we have treatmented the cultured cells of laryngeal cancer (Hep-2) with cilengitide. After the medication, the proliferation of the Hep-2 cells was detected by MTT assay, the expression of ITGAV was detected by RT-PCR and the activity of caspase-3 protein was detected by a specialized kit. RGD linear peptides (GRGDSP), non-RGD linear peptide (GRGESP), and 5-fluorouracil (5-Fu) were used as controls. Results showed that the proliferation of Hep-2 cells was signally inhibited by the cilengitide with a time and dose compliance. Its inhibition effect was significantly higher than that of 5-Fu and GRGDSP, but the GRGESP showed no obvious inhibitory effect. After intervene of cilengitide, the activity of caspase-3 protein of Hep-2 cells was significantly increased, and the expression of ITGAV was significantly decreased. 5-Fu significantly inhibited the proliferation of Hep-2 cells, but no significant changes of ITGAV expression were observed. In conclusion, cilengitide can significantly down-regulate ITGAV expression and inhibit cell proliferation in laryngeal cancer cells, it will also to induce cell apoptosis through caspase-3 pathway. Therefore, it could be as a kind of effective chemotherapy drugs that will be used in clinical treatment of the laryngeal cancer.     

RNAi沉默miRNA-224-5p对喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响

目的通过慢病毒载体介导的RNA干扰技术,来探讨沉默miRNA-224-5p对人喉鳞状细胞癌（简称喉鳞癌）Hep-2细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法针对目标序列合成特异性siRNA干扰片段并克隆入慢病毒载体,将重组miRNA-224-5p-RNAi-LV3转染喉鳞癌Hep-2。设为干扰组（miRNA-224-5p-siRNA,SI组）、阴性对照组（NC组）和空白对照组（BC组）,分别采用聚合酶链反应方法检测miRNA-224-5p的表达情况,用CCK8法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况、Transwell侵袭实验检测细胞侵袭情况。结果 miRNA-224-5p-RNAi-LV3可显著降低miRNA-224-5p的表达,转染后Hep-2细胞增殖能力显著降低,细胞侵袭能力明显减弱,细胞周期及细胞凋亡均未见明显影响。结论 RNAi沉默miRNA-224-5p可以抑制Hep-2细胞增殖,并降低其侵袭能力。     

阻断氯通道对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响

目的研究氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)- benzoic acid,NPPB]对人喉表皮样癌细胞(Hep-2)细胞增殖及凋亡的影响,探讨氯通道在喉癌中的意义。方法以Hep-2细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度NPPB对Hep-2细胞增殖的影响;用流式细胞术检测NPPB阻断氯通道前后Hep-2细胞凋亡率及细胞周期变化。结果NPPB浓度依赖性地抑制Hep-2细胞增殖,NPPB阻断氯通道前后Hep-2细胞凋亡率及细胞周期存在显著性差异。结论氯通道与Hep-2细胞增殖及凋亡密切相关,阻断氯通道可抑制Hep-2细胞增殖、诱导Hep-2细胞凋亡。     

Stat3反义寡脱氧核苷酸在体外诱导喉癌细胞凋亡

目的:探讨Stat3反义寡核苷酸对人喉癌Hep-2细胞株细胞凋亡的影响。方法:设计Stat3反义寡核苷酸序列,应用脂质体瞬时转染法转染人喉癌Hep-2细胞,应用Western blot和RT-PCR检测Stat3及p-Stat3的表达;MTT实验检测Stat3反义寡核苷酸对转染细胞的抑制情况,应用DNA ladder、吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)及流式细胞术检测细胞凋亡水平和形态变化。结果:Western blot和RT-PCR结果显示Stat3反义寡核苷酸分别在蛋白及mRNA水平显著抑制Stat3基因表达,并在蛋白水平抑制p-Stat3表达;转染Stat3反义寡核苷酸的喉癌细胞增殖明显受到抑制,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);DNA ladder、AO/EB及流式细胞术证实Stat3反义寡核苷酸在体外可抑制Stat3基因表达并诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡,且呈现浓度依赖性。结论:Stat3对喉癌细胞的过度生长、增殖起一定作用,Stat3反义寡核苷酸能够诱导喉癌细胞凋亡,抑制其增殖。