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目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响因素。方法:对我院84例动脉瘤破裂出血后发生脑血管痉挛的患者资料进行回顾性分析。结果:单因素分析表明,年龄、吸烟史,糖尿病史、高血压史、Fisher分级、Hunt-Hess分级、术中动脉瘤破裂、白细胞计数、血钾、血钙等因素在CVS组与无CVS组的差异有统计学意义(P<0.05)。经多因素分析表明,Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压病史和白细胞计数>15×109/L均为CVS的危险因素。结论:在临床中对于Fisher≥Ⅲ级、Hunt-Hess≥Ⅲ级、吸烟史、高血压和白细胞增高的患者应加强早期监测。 相似文献
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侯彩图 《中华综合医学杂志(哈尔滨)》2005,6(3):213-213
目的:观察蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛30例的临床表现,分析其发病机制,改善其预。方法:回顾分析1996-2002收治的30例SAH患者的临床资料。结果:30例SAH合并CVS患者中,痊愈18例,9例致残,留有后遗症,3例死亡。结论:脑血管痉挛是SAH预后的关键。因此,在脑动脑瘤破裂后的急性期,应广泛清除蛛网膜下腔积血,则时应用钙通道阻滞剂,防治CVS。 相似文献
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的原因分析及治疗 总被引:4,自引:1,他引:4
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血后影响症状性血管痉挛发生的危险因素及治疗方法 .方法 对56例已行血管内介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 共18例患者(32.14%)发生症状性血管痉挛,Hunt-Hess≥Ⅲ级,Fisher≥Ⅲ级症状性血管痉挛发生率高(P<0.05);入院及住院期间血糖水平越高,出现血管痉挛的比例越高(P<0.05),超过发病3d手术者其发生血管痉挛的几率也高于3d内手术者(P<0.05).结论 Hunt-Hess≥Ⅲ级、Fisher≥Ⅲ级、入院时血糖水平、住院期间血糖水平、手术时机是迟发性脑血管痉挛发生的独立危险因素. 相似文献
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目的探讨颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预防及治疗方法。方法对107例颅内动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料进行回顾性分析。107例均在出血后早期(72 h内)行介入动脉瘤栓塞术或开颅动脉瘤夹闭术。术后均给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3-H疗法等治疗。结果共发生症状性血管痉挛53例,37例恢复良好,13例中重度残疾,3例死亡。104例患者随访3个月未发现再出血。结论尽早行开颅动脉瘤夹闭术或介入动脉瘤栓塞术,术后给予尼莫地平持续泵入、脑脊液引流、3-H疗法等是治疗和预防动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的有效方法。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病率高 ,死残重 ,是蛛网膜下腔出血治疗中的难点 ,治疗方法虽多种 ,但疗效差。近年来 ,尼莫通针剂广泛应用于临床 ,但目前尼莫通针剂用于预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的报告极少。我院 1 998- 2 0 0 0年对1 8例确诊蛛网膜下腔出血的患者 ,采用尼莫通治疗取得一定效果 ,现报告如下。1 资料和方法1 1 临床资料 蛛网膜下腔出血病人共 36例 ,随机分为两组。治疗组 1 8例 ,男 1 0例 ,女 8例 ,年龄31~ 67岁 ,平均 47 5岁。入院时意识清楚 1 5例 ,嗜睡 3例 ,血压增高 6例。按CT对蛛网膜下腔出血分级 (Tis… 相似文献
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失水/低钠血症(HN)和症状性脑血管痉挛(SCVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)后常见的并发症,又:是造成SAH病人致死致残的两个主要原因。因此,我们对两者的关系及HN在SCVS发病中的作用进行了临床探讨。 相似文献
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目的建立一个用来提高动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后症状性脑血管痉挛(CVS)诊断准确率的综合性血管痉挛预测指数(VPI)。方法选取71例确诊为aSAH的患者为研究对象,在发病后72h内行经颅多普勒超声检查,获得颅内大脑中动脉流速(MCAV)、颈内动脉血流速度、Lindegaard率、颅内血管痉挛指数(V1);收集患者的临床特征:年龄、性别、Hunt—Hess分级、CTFisher分级、WBC计数、治疗方法(弹簧圈栓塞、外科夹闭或保守治疗),吸烟史、高血压病史;同时观察患者有无症状性CVS发生。用SPSS统计软件进行统计学分析,logistic回归分析评估血管痉挛的预测模型,建立回归方程,得出VPI。结果21例(29.6%)发生CVS。MCAV〉120cm/s,CVS的诊断准确率为80.3%。Lindegaard率〉3.0时.CVS的诊断准确率为81.7%。VI〉35时,CVS的诊断准确率为84.5%。以CTFisher分级、MCAV、Vl为危险因素得出的VPI诊断CVS准确率为94.4%。结论VPI与以往单独的预测因素比较,能显著提高诊断CVS的准确率.可作为临床医师用来评估aSAH之后患者发生CVS的有用工具。 相似文献
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蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗对策 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 通过对49例自发性蛛网膜下腔出血(SAH)治疗分析,探讨SAH后脑血管痉挛的治疗策略。方法 以HUNT—PIESS分级系统对SAH分级,采用尼膜地平持续泵入治疗21例,罂粟碱静脉输注治疗16例,通过股动脉插管超选择注射罂粟碱治疗12例,其中在上述治疗的基础上同时采用脑脊液置换治疗50例,观察指标为临床表现及影像学所见如DSA、CT、MRI及EEG。结果 在DSA的监视下,通过动脉插管注射罂粟碱其中6例直接见到血管痉挛减轻,采用尼膜地平、罂粟碱单项治疗的19例病人与采用尼膜地平、罂粟碱单项治疗加脑脊液置换治疗的效果有显著的差异性,后者优于前者。结论 尼膜地平、罂粟碱单项用药加脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有效方法。 相似文献
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目的对血管内弹簧圈治疗中动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者动脉瘤破裂的原因、处理及预后进行分析研究。方法回顾性分析2005年1-3月我院在行血管内弹簧圈介入治疗时发生动脉瘤破裂的5例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的手术记录资料,对病例进行分析总结。结果 5例病例中男1例,女4例;5例动脉瘤中4例为小动脉瘤,最大直径均7 mm,1例为中等大小瘤体,最大直径为8.2 mm;4例为弹簧圈穿破动脉瘤,1例为微导管穿破动脉瘤;4例为前交通动脉瘤;5例患者在发生动脉瘤破裂均进行相关处理,最终4例病愈出院。结论血管内弹簧圈治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血时创伤小,止血效果显著且预后良好,但在使用时需根据动脉瘤的体积、形态或位置分析而定。 相似文献
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性血管痉挛186例 总被引:7,自引:0,他引:7
目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后影响症状性血管痉挛发生的危险因素.方法回顾性分析186例经影像学和腰椎穿刺证实的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床表现和影像学检查.结果 186例中55例(29.6 %)发生症状性血管痉挛;FisherⅢ级,临床状况不良,反复SAH发作患者的症状性血管痉挛发生率显著升高(P〈0.01);性别、不同年龄组患者、不同动脉瘤治疗方式组(手术夹闭或栓塞)患者症状性血管痉挛发生率无统计学意义(P〉0.05);入院后是否使用抗纤溶药物(AFD)治疗对症状性血管痉挛发生率无明显影响(P〉0.05).多因素分析显示FisherⅢ级[OR=2.549,95%可信区间(CI)1.406~4.517]、临床状况不良(OR=2.342,95% CI 1.320~4.159)和反复SAH发作(OR=2.492,95% CI 1.394~4.448 )是影响症状性血管痉挛发生的危险因素.结论 FisherⅢ级、临床状况不良和反复SAH发作是症状性血管痉挛的独立危险因素.可根据蛛网膜下腔积血量、入院时临床状况和SAH发作次数预测症状性血管痉挛的发生. 相似文献
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目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)早期手术联合抗脑血管痉挛药物防治脑血管痉挛的临床效果.方法 回顾性分析2014年8月至2016年8月某院经手术治疗的60例aSAH患者的临床资料,随访3个月,应用格拉斯哥预后分级评估预后.结果 患者早期手术后有9例出现脑血管痉挛,术后3个月随访56人,脑动脉瘤无复发及再破裂迹象,格拉斯哥预后评分(GOS),生活自理(4~5分)者51例,不能生活自理(2~3分)者4例,死亡(1分)者1例.结论 早期手术联合抗血管痉挛药物可有效降低脑血管痉挛的发生率 、致残率及致死率,可临床推广应用. 相似文献
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本文对20例原发性蛛网膜下腔出血(SAH)的尸检及手术病例进行了临床病理研究,其中13例重新取材,对脑底及脑表动脉在 HE 染色的基础上,又作了网状纤维、弹力纤维、VG 染色,结果表明:(1)原发性 SAH 可并发脑叶浅部血肿和/或全脑室积血扩张;(2)其病因主要是颅内动脉瘤破裂;(3)颅内动脉壁网状纤维缺乏或减少是发生动脉瘤的基础;(4)重症 SAH 早期即可发生广泛的脑血管痉挛(CVS),而且均有管壁的病理形态学改变,包括内皮细胞脱落、内弹力板过度迂曲、管腔变窄、管壁中、外膜血细胞浸润,提示 CVS 可以发展到动脉狭窄,是 SAH 致死致残的主要原因。 相似文献
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自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的常见病因为脑动脉瘤。本文结合我院收治的40例动脉瘤性SAH分析其发病原因。并提出动脉瘤性SAH的发病既有内在原因,亦有外在因素,结合临床看儿童时期发育缺陷起主要作用,而老年人的高血压动脉硬化在发病中起主要作用。 相似文献
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血是一种高病死率和高致残率的疾病,早期脑损伤是指动脉瘤性蛛网膜下腔出血后72 h内大脑的直接损伤,以及继发的病理生理改变。最近研究认为,早期脑损伤可能是动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者高病死率和高致残率的首要因素。早期脑损伤的发病机制是一系列复杂的病理生理变化,主要包括全脑缺血、血脑屏障破坏、炎症反应和细胞凋亡等。在本文中作者主要针对近年来学者在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后早期脑损伤机制及相关保护机制的研究进展作一综述。 相似文献