肝细胞代偿性增生对二甲基亚硝胺致癌作用的影响

目的探讨肝细胞代偿性增生对二甲基亚硝胺（ＮＤＭＡ）致大鼠肿瘤作用的影响。方法对照组用ＮＤＭＡ处理,实验组首次ＮＤＭＡ处理前２４小时行部分肝切除术。观察肿瘤发生情况及γ谷氨酰转肽酶（ＧＧＴ）、胎盘型谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴＰ）、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）和癌基因的表达。结果实验组肝脏ＧＧＴ和ＧＳＴＰ灶的数量和面积高于对照组,ＧＳＴＰ的表达高于ＧＧＴ,肾癌变过程中见ＧＳＴＰ的表达。实验组第５６周肿瘤总发生率和第７１周肿瘤总发生率及肝、肾肿瘤发生率高于对照组。ＰＣＮＡ阳性细胞数量与肝病变组织的增殖情况一致。胰岛素样生长因子Ⅱ（ＩＧＦⅡ）与ｃｍｙｃ、ＨｒａｓｍＲＮＡ的表达在变异肝细胞灶和结节较高,在肝细胞癌和腺瘤较弱,肝组织未见ｃｊｕｎｍＲＮＡ表达。结论肝细胞代偿性增生促进多次低剂量ＮＤＭＡ的致癌作用。ＩＧＦⅡ与ｃｍｙｃ、Ｈｒａｓ基因产物的过量表达在肝癌发生、发展中可能具有协同作用。     

肝局灶性结节性增生的临床病理学研究

目的 探讨肝局灶性结节性增生的病理学形态学特点。方法 分析２５例肝局灶性结节增生患者的临床资料,采用ＨＥ染色并结合组织化学ＰＡＳ、Ｍａｓｓｏｎ三色网状纤维染色及免疫组织化学ＥｎＶｉｓｉｏｎ＾ＴＭ法观察该病的形态特点,并观察２例的超微结构特征。结果 ２５例肝局灶性结节性增生,男性１７例,女性１８例,年龄１４～５８岁,平均３８例,均发生于甲胎蛋白阴性的中青年人,２２例无肝炎背景,组织学上１６例有特征性     

11例肝豆状核变性病人颅脑MRI的表现

报道１０例肝豆状核变性病患者未经治疗时和１例治疗后的颅脑ＭＲＩ结果：１０例显示局灶性损害，８例在壳核见异常图像（其中６例同时在尾状核见异常图像，４例同时在丘脑见异常图像）。Ｔ１图像显示壳核、尾状核、丘脑、中脑和小脑局灶性低信号。因此在尾状核、壳核、中脑和桥脑的ＭＲＩ异常发现对本病具有一定程度的诊断价值。     

肝局灶性结节增生与肝血管瘤的超声造影鉴别

目的探讨超声造影对肝局灶性结节增生和肝血管瘤的清晰程度。方法经增强CT或MR对照,并经手术及病理证实的肝局灶性结节增生病变患者10例,肝血管瘤患者21例。采用第二代超声造影剂SonoVue进行低机械指数实时超声造影成像,记录肝实质及病灶的充填过程、充盈方式及增强程度。结果肝局灶性结节增生和肝血管瘤的造影模式各有其特点,其主要鉴别点在于病灶的充填过程及充填方式,10例肝局灶性结节增生动脉相均为快速增强,其中7例为中央型,3例为整体型,门脉相均为高回声,延迟相8例为高回声,2例为等回声;21例肝血管瘤,动脉相表现为周边环状增强,中央无增强,门脉相继续由周边环状或结节状向中央向心性增强,延迟相均呈整体增强。结论超声造影能清楚显示肝局灶性结节增生和肝血管瘤的造影充填过程及充填方式,对肝局灶性结节增生和肝血管瘤的鉴别诊断具有重要的意义。     

Glypican-3和CD34免疫组化染色在肝细胞癌与良性肝细胞性病变鉴别诊断中的价值

肝细胞癌与良性肝细胞性疾病的鉴别诊断有时非常困难，特别是在细针穿刺活检时。作者应用免疫组化方法研究了107例肝细胞癌（HCC）、19例肝细胞腺瘤（HA）、16例局灶性结节性增生（FNH）和225例伴有上皮样分化的非肝脏性肿瘤中Glypican-3（GPC3）和CD34表达，结果发现88％（94／107）HCC胞质表达GPC3，而所有HA和FNH均不表达GPC3。     

超声造影鉴别肝脏局灶性病变良恶性的临床价值

目的探讨超声造影对肝脏局灶性病变良恶性的鉴别能力.方法2004年7月至2005年9月间于深圳市人民医院进行超声造影的肝脏局灶性占位病变72例.所有患者均进行了增强CT或增强MRI检查,47例经病理证实及随访观察.结果72例肝脏局灶性病变,恶性病灶23例,包括肝细胞性肝癌17例、胆管细胞性肝癌2例、转移性肝癌4例;良性病灶49例,包括血管瘤18例、局灶性结节增生9例、局部脂肪缺失17例、肝脓肿3例、肝硬化增生结节3例、炎性假瘤1例、肝囊肿1例.肝脏恶性病灶和良性病灶的超声造影方式明显不同.结论超声造影对鉴别肝脏占位病变良恶性具有较大的价值,但对于一些不典型的病例仍需进一步检查.     

血小板源性生长因子和rasP21在实验性肝癌发生中的作用

为探讨血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）是否参与肝癌发生，应用免疫组化技术，观察了在二乙基亚硝胺诱导大鼠肝癌变过程中，ＰＤＧＦ－β多肽和ｒａｓＰ２１在肝细胞内的表达。结果显示，诱癌早期即检测到肝细胞内有高表达的ＰＤＧＦ－β多肽和Ｐ２１。随诱癌过程的进行，这些阳性细胞增多，形成灶和结节，并常见结节周边细胞反应较强。此外，ＰＤＧＦ－β肽和Ｐ２１常呈联合表达现象。同时对甲胎蛋白（ＡＦＰ）的检测也发现，其阳性分布与前者重合，提示异常表达的ＰＤＧＦ是早期肝癌变过程中特定的事件，并可能以自泌方式并通过ｒａｓＰ２１信号传导途径刺激大鼠肝细胞增生和癌变。     

肝结节性再生性增生的临床病理形态观察

目的：探讨肝脏结节性再生性增生的临床病理特点及诊断要点和需进行鉴别诊断的疾病。方法：收集9例肝脏结节性再生性增生,分析、总结其临床病史、病理改变特点。结果：肝脏结节性再生性增生是非肝硬化门脉高压的一个重要原因,多与自身免疫疾病,恶性肿瘤或服用某些药物等有关。临床以门脉高压为主要表现,但肝功能正常或仅轻度异常。病理学检查肝脏内弥漫分布无纤维分隔的小的再生结节,其门静脉分支有不同程度阻塞性改变,提示本病形成与门脉分支的局灶性阻塞致其抽供应的部分肝组织的慢性缺氧有关。结论：肝脏结节性再生性增生有其特点,诊断时应与肝硬化、局灶结节性增生、肝细胞腺瘤等疾病鉴别。     

GPC3在鉴别小肝癌与肝硬化、异型增生结节和局灶性结节性增生中的作用

磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）是磷脂酰肌醇蛋白家族的一个成员，通过磷脂酰肌醇糖基锚定在细胞膜硫酸类肝素粘蛋白上，已有报道用于肝癌的血清学和免疫组化诊断标记物。而在小肝癌和其癌前病变和良性肝病变组织中的表达尚无报道。作者应用免疫组化评价了GPC3在几种肝病变组织中的表达状态，包括16例低级别异型增生性结节（LGDN），33例高级别异型增生性结节（HGDN），13例局灶性结节性增生（FNH）和66例肝硬化患者中的59例43cm的肝癌，其中有切除标本和穿刺活检标本，并对部分冻存标本进行实时定量RT—PCR检测其mRNA水平。免疫组化结果发现，14例LGDN和11例FNH的GPC3均阴性，仅2／29例（7％）HGDN＋，阳性率分别为5％～33％；36／47例（76％）肝癌GPC3＋，在切除标本中GPC3表达的敏感性和特异性分别为0．77和0．96，穿刺标本分别为0．83和1；     

MRI的假性脊髓空洞与参数选择

通过对脊髓模型及健康志愿者的ＭＲＩ研究，探讨了假性脊髓空洞与横贯脊髓象素数Ｎ的关系，认为当ＰＥ（相位编码）＝２５６时，髓内（矢状面）一般不出现单条低信号伪影带。当ＰＥ＝１２８时，且选择的ＦＯＶ使①Ｎ（Ｎ＝脊髓前后径×１２８／ＦＯＶ）接近、等于或略大于４时，髓内可出现单条低信号带即假性空洞；②Ｎ＞５时，髓内可出现双条低信号带；③Ｎ＝５或Ｎ≤３时，髓内伪影不明显。     

肝脏局灶性结节增生的CT及MRI诊断的临床价值研究

目的：比较CT及MRI检查在肝脏局灶性结节增生诊断中的应用价值。方法选取我院收治的30例肝脏局灶性结节增生患者作为研究对象,20例行CT检查,10例行MRI检查,比较CT及MRI检查的图像特点及诊断结果。结果 CT检查检出21个病灶,病理检查检出23个病灶,CT检查的FNH病灶检出率为91.3%;MRI检查检出10个病灶,病理检查检出11个病灶,MRI检查的FNH病灶检出率为90.9%。 MRI与CT检查的病灶检出率相比,差异不具有统计学意义,>0.05。结论典型的肝脏局灶性结节增生表现为动脉期均匀强化,实质期及门脉期均为等密度或高密度强化,MRI和CT检查均能明确诊断此类肝脏局灶性结节增生,对于不典型病变,应注意与肝血管瘤、肝细胞癌及腺瘤加以鉴别。     

血管紧张素转换酶Ⅰ在肝局灶性结节状增生中的表达及其意义

收集四川大学华西医院病理科1993年5月-2005年3月确诊为肝局灶性结节状增生（FNH）的20例资料,包括症状和体征、实验室和影像学检查,术中所见以及治疗等情况,并进行随访。其中结节性肝硬化6例,肝细胞腺瘤5例;正常肝脏组织7例（其中2例为尸体解剖标本）。20例FNH的组织样本经4%甲醛固定,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察。     

慢性肾小球肾炎临床和病理分型与肾功能衰竭

观察慢性肾小球肾炎（ＣＧＮ）１５０例,男７３例,女７７例,年龄１７～５９岁。临床分型：活动型ＣＧＮ２７例,非活动型ＣＧＮ７５例,肾病型ＣＧＮ３２例,肾病高血压型ＣＧＮ１６例。病理形态学分型：系膜增殖性肾小球肾炎８０例,膜性肾小球肾炎１１例,系膜毛细血管性肾小球肾炎３６例,局灶节段性肾小球透明变性或硬化１３例,类脂性肾病１０例。随诊７年以上,有３２例发展为慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）。①把活动型ＣＧＮ２７例和肾病高血压型ＣＧＮ１６例列为经过不顺利的临床型共４３例,其中有３０例（６９７％）发展为ＣＲＦ…     

非胰岛素依赖型糖尿病人血浆内皮素水平与游离脂肪酸浓度的关系

为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（Ｎｏｎｉｎｓｕｌｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ,ＮＩＤＤＭ）人内皮细胞损伤的可能机制,作者采用放射免疫法和反相高效液相色谱技术（ＨＰＬＣ）同时测定了３４例正常人和５６例ＮＩＤＤＭ病人血浆内皮素（ＥＴ）和游离脂肪酸（ＦＦＡ）浓度。结果显示：ＮＩＤＤＭ病人血浆ＥＴ和ＦＦＡ浓度较正常对照明显升高（均ｐ＜０．０１）,且血浆ＥＴ与空腹血糖（ＦＢＧ）水平和ＦＦＡ总浓度呈明显正相关（ｒ＝０．３２４和,ｒ＝０．３５１,均Ｐ＜０．０１）。结果提示：ＮＩＤＤＭ患者高血糖、脂肪酸代谢紊乱及胰岛素抵抗在其血管内皮损伤中可能有重要作用。     

骨髓增生异常综合征患者血清甲状腺激素测定及其临床意义

本文采用放射免疫法（ＲＩＡ）对３１例骨髓增生异常综合征（ｍｙｅｌｏｄｇｓｐｌａｓｔｉｃ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＭＤＳ）患者进行甲状腺激素水平检测。其目的了解甲状腺激素在ＭＤＳ中的变化，寻找其变化与疾病的相互关系。现将结果报告如下。 资料和方法 一、对象： （一）正常对照组：共３０例（男２０，女１０），年龄１９～５８岁，中位年龄３４岁。均为本院健康职工和医学院学生，无肝、肾、内分泌系统等相关性疾病。 （二）ＭＤＳ组：共３１例（男１４，女１７），年龄１５～６４岁，中位年龄３６岁。其中ＭＤＳ（ＲＡ）期９例；Ｍ…     

人胚胎下丘脑—腺垂体系统P物质,生长抑素,亮啡肽和甲啡肽神经元的发…

用免疫组化方法观察了Ｐ物质（ＳＰ），生长抑素（ＳＲＩＦ），亮啡肽（Ｌ－ＥＮＫ），甲啡肽（Ｍ－ＥＮＫ）在１６－２４周胎儿下丘脑及腺垂体内的发育与分布。结果表明：在１６周胎儿下丘脑已出现ＳＰｅＳＲＩＦ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性神经元，第三脑室室管膜上皮呈阳性染色。下天脑的变化以１６－２４周最为明显，，在１６周阳性细胞多为小神经元，分布疏散，２０－２４周阳性细胞为梭形和多极神经元，主要分布干室周核，室旁核     

单一庚型肝炎病毒感染的临床和病理与免疫组化的相关性探讨

目的 探讨单由庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）感染对肝脏的致病性。方法 用酶联免疫吸附法检测３６例血清抗－ＨＧＶ，用ＨＧＶ的ＮＳ５片段单克隆抗体（ＭｃＡｂ）对２０例临床和病理确诊为单一庚型肝炎者行肝组织免疫组化，其中急性肝炎１０例，慢性肝炎７例，亚急性重型肝炎１例，慢性重型肝炎２例。结果 ①临床表现：急性肝炎呈急性起病，表现为发热、乏力、恶心、厌油等症状，个别有呕吐现象；慢性肝炎起病缓慢，症状轻；重型肝炎呈急性起病，有高度乏力、严重消化道症状，重者发生肝昏迷。②ＡＬＴ和ＡＳＴ改变：急性肝炎和重型肝炎呈中度升高，慢性肝炎呈轻度升高，重型肝炎可出现“酶胆分离”现象。③肝组织的病理损害：急性肝炎以肝细胞肿胀和汇管区炎症细胞浸润为主。慢性肝炎以肝细胞肿胀、小叶内碎屑样或灶状坏死、汇管区轻度炎症细胞浸润和／或纤维组织轻度增生为主。     

小儿I型膜增生性肾炎免疫抑制治疗后系膜基质减少

小儿Ｉ型膜增生性肾炎免疫抑制治疗后系膜基质减少［英］Ｉｎａｂａｓ，ｅｔａｌ．ＣｌｉｎＮｅｐｈｒｏｌ．１９９６；４５（４）：２１７～２２５作者采用光镜及肾小球形态测量计观察了１０例小儿Ｉ型膜增生性肾炎（ＭＰＧＮ）免疫抑制治疗前后肾小球系膜基质变化，以了...     

c－erbB－2蛋白和表皮生长因子受体在肝脏病变中的表达

对１８４例乙型肝炎、肝硬变和肝细胞癌（ＨＣＣ）及２９例正常肝组织的标本作了ＡＢＣ法染色，观察其ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白和表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的表达情况。３６％（４８／１３４）的慢性肝炎、肝硬变和ＨＣＣ组织中有ＥＧＦＲ表达，主要定位于血窦内皮。良、恶性病变肝组织之间在ＥＧＦＲ表达强度上无显著差别，提示ＥＧＦＲ可能与慢性肝脏病变中血窦内皮的增生有关。在正常肝，仅少数标本（５／２９）中见到ｃ－ｅｒｂＢ－２微弱表达；在ＨＢＶ相关的慢性肝脏病变，所有标本中均检测到ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白，主要定位于肝小多角细胞（ＳＰＬＣ）、小细胞性不典型增生（ＳＣＤ）及小管状化生（ＤＭ）的肝细胞；ＨＣＣ细胞中ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白阳性较弱。这提示ｃ－ｅｒｂＢ－２基因的活化与人ＨＣＣ发生有关。其作用机制可能是促进ＳＰＬＣ向ＳＣＤ的转化及促进ＳＣＤ的进展。ｃ－ｅｒｂＢ－２与ＨＢｘＡｇ表达的密切关联提示这种原癌基因的活化可能也与ＨＢＶＸ基因有关。     

肿瘤坏死因子－α在诱导巨噬细胞体外杀伤溶组织内阿米巴滋养体中的作用

一氧化氮是活化的巨噬细胞（Ｍ）在体外杀溶组织内阿米巴滋养体的主要效应分子。本文试图探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）所诱导的Ｍ体外杀伤溶组织内阿米巴滋养体的作用是否与其ＮＯ合成有关。结果表明：（１）ＴＮＦ－α本身不能直接诱导Ｍ产生ＮＯ以杀伤阿米巴，但若与γ－干扰素联合应用，则Ｍ杀伤阿米巴的效力及ＮＯ产量的增加呈显著的线性相关。ＴＮＦ－α抗血清和ＮＯ合成酶抑制剂，一甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）可抑制其协同作用。（２）脂多糖（ＬＰＳ）和γ－干扰素共同活化的Ｍ产生的ＴＮＦ－α和ＮＯ的量呈显著的线性相关。ＴＮＦ－α抗血清抑制ＴＮＦ－α和ＮＯ及杀伤阿米巴效力分别为９３％，５３％和８６％，而Ｌ－ＮＭＭＡ虽降低了ＮＯ产量至７４％和杀伤阿米巴效力到８３％，却不影响ＴＮＦ－α的分泌。（３）同样，ＴＮＦ－α也能够与ＬＰＳ共同活化Ｍ产生ＮＯ杀伤阿米巴。这些结果证明ＴＮＦ－α所诱导的Ｍ体外杀伤阿米巴作用与ＮＯ合成途径有关。