自由基与心肌损伤

<正> 近年来,有关氧自由基在放射、炎症损伤和氧毒性等病理、生理改变过程中的作用的文章不断出现,本文的目的是验证活性氧物质在缺血后再灌注过程中加剧心肌损伤作用的假说。活性氧包括超氧阴离子、过氧化氢和羟自由基等。它们依靠其外层结构不成对电子,与多种细胞成份,尤其是含有-SH基的氨基酸和不饱和脂肪酸等物质产生反应。自由基的连续性的反应可致潜在的并发症,包括蛋白质变性、膜脂质过氧化、趋化因子产生和胶原合成的损害,结果是酶活性丢失、膜通透性紊乱及炎性细胞浸润增加。细胞内对抗氧自由基损害     

氧化应激和抗氧化治疗在慢性肾功能衰竭和高血压中的作用

氧化应激是指由于活性氧(reactive oxygen species，ROS)过度产生与抗氧化防御机制减弱两者平衡失调造成的组织损伤。ROS包括过氧化氢和氢氧化物自由基等是在氧代谢过程中产生的正常中间代谢产物。ROS可以与蛋白质、脂肪、核酸、碳水化合物以及其他分子发生强烈反应并使之变性，引起炎症反应、凋亡、纤维化和细胞增殖。因此，在正常情况下，ROS作为单分子起着极其重要的作用，ROS的产生是炎症反应和组织损伤修复过程的重要生理步骤。     

硒,锰在培养大鼠心肌细胞上的抗氧化损伤作用

向培养基中加入黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶(X-XOD),诱发超氧阴离子自由基,造成心肌细胞的自由基损伤:心肌细胞的自由基含量增高;动作电位及膜输入阻抗呈膜损伤性表现;超微结构呈现以肌丝、线粒体损伤为主的克山病样病理改变。向培养基中添加硒、锰,能对抗X-XOD所致的氧化性损伤。     

川芎嗪治疗外伤性脑损伤的时间窗及疗效观察

1956年美国学者Harman首先提出了脑外伤后自由基损伤的理论,认为需氧细胞代谢过程中产生的超氧自由基具有毒害效应,可造成生物损害。自由基与脑外伤密切相关,正常生理情况下,机体存在有效的抗氧化体系,自由基的产生与清除处于动态平衡,以维持生理水平的自由基浓度[1];外伤性脑     

褪黑素,自由基与衰老

关于衰老的机制，自由基对组织的损伤是一个不容铁视的因素。褪黑素具有多方面的抗衰老作用，清除自由在作用是其中一个重要方面。褪黑素可从多个环节防治自由基损伤；直接清除自由基、抑制脂质过氧化反应、保护生物大分子，并与其它抗氧化剂协同作用，共同承担本的抗化防御机能。     

自由基反应对生物体系的老化作用

自由基(如过氧化基及氢氧基)产生于线粒体呼吸、化学品及生物分子的自身氧化和不同酶反应时。它也是一种环境污染物,可从紫外线及电离辐射作用中产生。自由基引起脂过氧化作用,从而交联生物分子,最后形成老化色素。脂过氧化物的毒性是由于膜损伤以及二硫化物/硫氢基比例增高,从而损伤各种酶。超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化酶在真核系统中对抗超氧化基及过氧化氢化合物中起到很重要的防御作用。已经证明V—C、E等小分子能消灭自由基和减少脂过氧化作用。V—C在围绕肺的细胞外液中对抗自由基毒性方面起到重要作用,因该处酶的防御系统是不起作用的。在人、豚鼠及小鼠的血及组织中V—C浓度的降低似乎是增龄的函数。初步的研究报告指出人工合成的抗氧化剂能延长AKR、C3H及LAF_1小鼠的寿命。     

活性氧与心肌缺血再灌注损伤

<正> 氧气为需氧生物提供了生存的必要条件,但人类也开始认识到氧对生物体毒性作刚的一而。本文仅就活性氧物质的基本概念、生化性质及其与心外科心肌缺血再灌注损伤父系等做一简述。一、活性氧物质的基本概念及生化特点: 活性氧指分子氧接受电子不完全还原而形成的各种氧自由基及过氧化物。自由基指任何带有奇数电子而独立存在的原子、分子     

急性心肌缺血的损伤机制

随着缺血时间的延长急性缺血性心肌细胞损伤可由可逆时相向不可逆时相转化。后者具有四个显著特征:①ATP耗尽;②线粒体肿胀且伴有大量不定形的基质颗粒沉积;③肌膜损伤;④缺血损伤区出现“无心电活动区”(electrically inactive area,EIA)。本文就急性缺血性心肌细胞损伤尤其是不可逆性损伤之形成机制综述如下。一.生物膜完整性被破坏1.脂质过氧化反应(lipid peroxidation,LPO)急性心肌缺血时,由于呼吸链抑制、儿茶酚胺类氧化、游离脂肪酸增加、肌浆钙增多,使膜脂质的分子氧不完全还原,产生大量的自由基。     

黄腐酸抗氧化作用机制研究进展

<正>研究表明,人体内的氧化损伤与多种疾病如肿瘤、心脑血管疾病、机体衰老等的发生密切相关~(〔1〕)。人体内自由基主要包括氧自由基(OFR),过氧化脂质(LPO)和脂类自由基,其对机体造成的损伤是体内氧化作用的结果,对生物大分子和膜结构均有不同方式的损伤作用。向系统内补充抗氧化剂,清除过多的自由基或终止体内自由基反应,可防止线粒体肿胀,抑制膜的脂质过氧化反应、蛋白质交联等作用,对于保护生物膜结构     

自由基与肺抗氧化系统

自由基系指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子,体内许多代谢过程都可自发地产生。它既参与一些有益的生命活动环节,又参与生物体的病理生理损伤过程。据认为自由基与肺损伤有密切关系,但正常情况下在体内抗氧化系统的作用下,自由基又不断地被清除,从而维持机体的动态平衡。     

探讨心脏病分子水平的发生机制

<正> 引起心脏病,晒伤,阿尔茨海默尔氏病和头疼等疾病的元凶是自由基。自由基是一种高度不稳定的分子,能够引起细胞损伤的链锁反应,在健康组织内引起一场强烈的狂风暴雨,引发疾病。     

炎症性肠病——自由基学说

炎症性肠病(IBD)的病因尚不明确,对其发病机制的研究已渐渐集中于自由基的作用。 炎症和癌症的发病机制可能涉及自由基,近来的研究强调自由基的潜在致病性,认为反应性氧代谢产物不仅以一种介质和细胞因子参与IBD的炎症过程,而且还通过激活转录因子NF-κβ触发控制炎症、免疫和急性相反应等方面的基因表达。 自由基可通过释放未配对电子或从另一分子中吸取电子或与该分子结合等方式与非自由     

自由基与抗癌药的细胞毒性及抗药性

近来研究发现自由基与抗癌药的细胞毒作用密切相关。许多抗癌药在体内经酶促活化转变为自由基形成，同时产生一系列自由基中间产物，引起肿瘤细胞DNA，染色体，细胞膜等生物大分子损伤，产生细胞毒效应。促进这一过程能提高抗癌药疗效。另一方面，化疗时可以超氧歧化酶，过氧化氢酶及过氧化物酶为代表的抗氧化酶活性的增加可加速自由基的清除，有效地保护肿瘤细胞免于化疗药物自由基的损害，使抗癌药敏感性下降，这种酶性解毒作用是肿瘤细胞产生耐药性的重要原因。     

血清过氧化脂质的正常值和衰老的关系

多数生物的需氧浓度只要稍高于空气中含氧量就会有毒于生命。在某些情况,甚至普通空气中的氧对机体也有害。生理情况下,氧在体内代谢最后还原成水时,产生少量自由基,后者在酶和非酶物质的作用下不断被消灭。一般每克组织含自由基10~(-8)M,自由基增多可引起蛋白质分子结构疏散、核酸链断裂和多糖解聚;不饱和脂肪酸受过氧化作用形成过氧化脂质。以上过程造成膜系     

自由基与肝胆病

自由基与肝胆病康九红周良楣张岫兰作者单位：７３００００兰州大学（康九红）；山西省肝胆病检查防治所（周良楣）；甘肃省人民医院消化科（张岫兰）所有需氧生物的代谢过程均有氧自由基的产生与清除，两者应处于动态平衡之中。自由基为维持正常生命活动所必需，如完全缺...     

过氧化作用与肝脏疾病

肝脏疾病中,过氧化通常被定义为强氧化复合物和抗氧化防御之间的不平衡,过量的过氧化产物是肝脏疾病的重要标志物.活性氧是一种机体代谢反应的活性产物,他可以造成很多细胞内分子如膜脂、蛋白和DNA损伤.氧化作用在肝脏疾病发病机制中有着重要意义.本文总结氧化作用自由基的特点以及部分抗氧化剂的特性,并且讨论了氧化作用产物在肝脏疾病中的重要意义.     

衰老所致脂类过氧化及中药“春回”防护作用的研究

在正常生理情况下,机体的酶及非酶系统可以清除自由基,因此,细胞内含量甚微。衰老时机体清除自由基的能力减弱,而生成增多,引发生成脂质过氧化物(LPO),损伤重要生物分子,如生物膜中的不饱和脂肪酸等。     

茉莉花根醇提物体外抗氧化作用

目的探讨茉莉花根醇提物体外抗氧化活性。方法测定茉莉花根醇提物对羟基自由基、超氧阴离子自由基的抑制作用,及其还原力能力,研究其体外抗氧化活性,并与Vc抗氧化能力进行对比。结果不同浓度茉莉花根醇提物,对自由基的清除率不同,且随浓度的增高清除率增强,但清除能力均低于Vc对照组。结论茉莉花根醇提物具有一定的抗氧化能力,但均低于Vc的抗氧化能力。     

心肌血管再造术前快速静脉输注牛磺酸使再灌注损伤减轻

心肌血管再造的病人在冠状动脉搭桥手术后出现再灌注损伤。临床上证明缺氧心脏再通氧时,氧自由基损伤细胞。持续缺血后恢复动脉灌注,会引起结构、功能以及生化性损伤,并常引起术后心律失常,使患者死亡。研究认为,再灌注损伤可能是由于过氧化物阴离子产生过多,使细胞膜上多价未饱和脂质过氧化造成的,该过程的起动因素是高度细胞毒性和反应活性的羟基。牛磺酸可以调节肌纤维膜上的Ca~(2+)通道,具有抗氧化、消除自由基等功能,所以可以保护心肌细胞。本文作者研究牛磺酸对自由基的消除作用。对象和方法:准备做冠状动脉搭桥术的稳定型心绞痛12例男性患者,病人符合下列条件:射血分数正常(52%±8%);最近4周内无心肌梗死发作;搭桥手术中血管再造良好;年龄30～60岁。将病人     

血红素加氧酶系统及调控药物与神经系统疾病

在衰老、脑血管疾病和神经变性疾病等生理和病理过程中,氧化损伤发挥着重要作用,机体为了生存必须形成一整套防御机制以保护其免受过氧化损伤。血红素加氧酶是对于细胞自身功能稳定起重要作用的防御酶,血红素加氧酶-1的抗氧化功能部分与其阻止游离血红素参与氧化反应有关,而其代谢产物即CO、胆红素和转铁蛋白均有抗氧化功能,是血红素加氧酶发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生功能的主要效应分子。血红素加氧酶系统不仅具有重要的生理功能,还参与神经系统疾病的病理生理过程,有效调控其表达有可能成为预防和治疗相关疾病的新策略。现综述血红素加氧酶同工酶的功能及其在衰老、脑血管疾病和神经变性疾病等神经系统疾病中的作用及调控血红素加氧酶系统的药物。