参麦配伍川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤的临床疗效观察

目的：观察参麦配伍川芎嗪注射液对急性心肌梗死溶栓治疗再灌注损伤的影响。方法：将62例急性心肌梗死患者随机分为治疗组(30例)和对照组(32例)，对照组用尿激酶溶栓，治疗组在与对照组相同溶栓治疗的同时静脉滴注参麦、川芎嗪注射液，测定两组治疗前后血清中红细胞超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果：治疗组再灌注心律失常、心力衰竭、梗死后心绞痛等并发症均低于对照组，差异有显著性；治疗组一周后SOD的活性、MDA的含量变化较对照组有显著性差异。结论：尿激酶溶栓同时联合参麦、川芎嗪注射液能减少溶栓治疗再灌注损伤的并发症，对缺血再灌注心肌有保护作用。     

参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠40只随机分为对照组、模型组及参麦组,模型组及参麦组均经右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流30分钟后再灌注30分钟,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。采用尾静脉给药,每天1次,连续6天,对照组给予等体积生理盐水。观测缺血再灌注0、30、60分钟及1天、3天、6天共计6个时间点局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)及脑电图(electroencephalogram,EEG)棘波振幅。并计算脑缺血再灌注前及6天后脑梗死范围。结果参麦注射液组在第3天、6天2个时点测得值显示RCBF显著升高、EEG棘波波幅明显降低,显著降低再灌注6天后脑梗死范围,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论参麦注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与其具有抑制大鼠脑缺血再灌注后大脑异常放电,降低血管平滑肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,松弛脑血管平滑肌改善微循环增加脑血流量有关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取8只健康大鼠为对照组,另16只大鼠采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min后松解扎扣再灌注60 min以制作心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为模型组及参麦组。3组大鼠均经尾静脉分别注射生理盐水或参麦注射液,于给药前及给药后1周、2周分别测定血清肌酸激酶(CK)、血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量,并于治疗2周后测量心肌缺血面积。结果模型组大鼠造模后MDA、CK及ET-1含量均明显增高(P均<0.05),T-SOD及NO含量明显下降(P均<0.05)。在应用参麦注射液后,MDA、CK及ET-1含量均有不同程度的降低(P均<0.05),T-SOD及NO含量均增高(P均<0.05),且心肌缺血面积低于模型组(P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠缺血再灌注损伤有一定的防治作用,其作用机制可能是提高自由基清除酶活性,促进NO产生以清除氧自由基,减少脂质过氧化,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱。     

参麦注射液对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的影响

笔者观察参麦注射液治疗急性心肌梗死(AMI)溶栓后的再灌注损伤，以提高中医在心血管急症方面的作用及治疗水平。     

参麦注射液预处理对预防大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用

目的：探讨参麦注射液预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法：60只sD大鼠随机分为3组：假手术组、参麦组和缺血再灌注组（NS组）。后两组动物麻醉后经门静脉注入生理盐水或参麦,然后阻断肝蒂造成肝脏缺血;假手术组仅行分离不阻断。恢复供血40min后采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）,取肝组织ELISA测定超氧化物歧化酶（SOD）与丙二醛（MDA）水平,苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：参麦组大鼠血清ALT、LDH水平及肝组织MDA含量均低于缺血再灌注组（P〈0．01）,而肝组织SOD含量则高于缺血再灌注组（P〈0．01）;病理结果显示参麦预处理组肝细胞形态学异常改变较缺血再灌注组明显减轻。结论：参麦预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达,以及提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化有关。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤研究

目的：观察参麦注射液对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤的影响。方法：40例急性心肌梗死静脉溶栓者随机分为治疗组和对照组各20例，对照组单用西药治疗，治疗组用西药加参麦注射液治疗。结果：治疗组急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤明显低于对照组。结论：参麦注射液治疗急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤疗效显著。     

参麦注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡干预作用

目的：观察参麦注射液对缺血再灌注致老年大鼠心肌损伤与细胞凋亡的干预作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法，复制老年大鼠心肌缺血再灌注的动物模型，观察心肌的病变程度；DNA电泳及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。结果：参麦注射液治疗组的梗死面积小于再灌注组；DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现，参麦治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血再灌注明显减少；TUNEL染色发现再灌注组有大量的阳性标记，且积聚成团，参麦治疗组较再灌注组明显减少。结论：参麦注射液对缺血再灌注心肌损伤具有显著的保护作用，参麦可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡发生，并具有量效关系。     

参麦、川芎嗪注射液合用对心肌再灌注损伤疗效观察

目的 :观察参麦、川芎嗪注射液合用对急性心肌梗死溶栓治疗再灌注损伤的临床疗效。方法 :将 42例急性心肌梗死患者随机分为治疗组 (19例 )和对照组 (2 3例 ) ,对照组用尿激酶溶栓 ,治疗组在与对照组相同溶栓治疗的同时静脉滴注参麦、川芎嗪注射液。结果 :治疗组再灌注心律失常、心力衰竭、梗死后心绞痛等并发症均低于对照组 ,差异有显著性。结论 :用尿激酶溶栓时同时联合静脉滴注参麦、川芎嗪注射液能减少溶栓治疗再灌注损伤的并发症     

川芎嗪参麦注射液对脑缺血再灌注改变的影响

从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肝脏伤防护作用的机制。结果 ,老龄模型组肝脏出现明显的病理和功能损伤。用药各组肝脏组织和功能损害具有不同程度减轻。与老龄对照组比较 ,老龄模型组 Na+- K+- ATP酶活性降低而 Ca2 +- ATP酶活性和 MDA/ SOD比值增高。参麦组和川参组的 Na+- K+- ATP酶活性的提高和尼莫通组、川芎嗪组 Ca2 +- ATP酶活性降低及川芎嗪组 MDA/ SOD比值的下降较老龄模型组差异显著。故认为 ATP酶活性的改变和自由基清除能力降低可能是脑缺血再灌注肝脏损伤主要机制之一     

参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的研究参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌功能的保护作用,并探讨其机制.方法对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型予以参麦注射液腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、收缩时间(CT)和半舒张时间(RT1/2)、力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变.结果与DM组相比,SMI组大鼠膈肌的Pt明显增加(P＜0.05),P0、FI显著增加(P＜0.01),CT、RT1/2明显缩短(P＜0.05);P1、P0、FI、CT与NC组比较均无显著性差异,RT1/2与NC组比较明显延长(P＜0.05);在给予10,20,40,60,100Hz刺激时,SMI组大鼠膈肌张力明显高于DM组(P＜0.05),但仍低于NC组;SMI组大鼠膈肌组织中SOD活力较DM组显著升高(P＜0.01),MDA含量较DM组显著减少(P＜0.01),两者较NC组均无显著性差异;电镜下,DM组大鼠膈肌肌纤维萎缩,Z线模糊不清,线粒体肿胀变性,部分有空泡变和髓样小体形成肌小节和线粒体形态改变,而SMI组膈肌肌纤维完整或仅有轻度萎缩,Z线较清晰,线粒体无肿胀变性或仅有轻度水肿.结论参注射对象糖尿病膈肌的损伤有保护作用.     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。     

参附注射液抗肝脏缺血/再灌注损伤的实验研究

目的研究使用参附注射液对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法60只大鼠被随机分为对照组和实验组,均制成常温部分肝脏缺血/再灌注模型,根据肝脏缺血时间不同分为30、60、90 min亚组,实验组大鼠每天注射参附注射液10ml/kg,对照组注射生理盐水,观察大鼠术后1周生存情况,测定手术前及术后1、3、7天血清谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET)的水平,取肝组织作光镜和电镜观察。结果实验组中缺血90min亚组大鼠的1周生存率为90%,显著高于对照组的60%(P＜0．05),实验组各亚组血清AST、MDA、TNF-α、ET水平均显著低于对照组(P＜0．05),SOD水平高于对照组(P＜0．05),与对照组比较,实验组大鼠肝细胞和肝窦内皮细胞变性和坏死程度较轻。结论参附注射液能清除肝脏缺血/再灌注过程中产生的氧自由基,对肝脏再灌注损伤有保护作用。     

参麦注射液辅助治疗急性ST段抬高型心肌梗死溶栓的作用机制

目的:探讨参麦注射液辅助用于急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗后对心肌损伤的保护作用。方法:选取在我院接受治疗的急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者120例,分为对照组和实验组各60例。对照组采用瑞通立溶栓,实验组在对照组治疗的基础上增加参麦注射液。观察两组冠脉再通情况;检查治疗前后左室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD),记录再发心梗、再发心绞痛、恶性心律失常、泵衰竭、心源性死亡的发生情况;记录ST段回复情况及ST段恢复正常时间;观察肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值时间及恢复正常时间。结果:采用秩和检验,实验组临床疗效显著优于对照组(P0.01);治疗后实验组左室射血分数(LVEF)高于对照组(P0.05);两组冠脉再通率分别为78.33%和88.33%,实验组高于对照组,但差异无统计学意义;对照组不良心血管事件累积发生率为95%,高于实验组的63.33%(P0.01);治疗后实验组ST段平均回落幅度多于对照组(P0.01),ST段恢复正常短于对照组(P0.01);治疗后实验组CK和CK-MB峰值时间及恢复正常时间均短于对照组(P0.01)。结论:参麦注射液辅助用于急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗后患者能改善患者心功能,减轻缺血再灌注损伤,改善心肌供血,保护心肌,减少不良心血管事件的发生。     

丹参酮注射液对心肌再灌注损伤保护作用及其不同中医证型的疗效差异

目的观察丹参酮注射液对心肌再灌注损伤的保护作用及可能的作用机制。方法选择因急性胸痛就诊并确诊的急性冠脉综合征（ACS）,行冠状动脉介入治疗（PCI）患者60例。随机分为常规对照组、西药治疗组和丹参酮治疗组（分实证、虚证）,各20例,分别在术前、术后24h、术后7d检测血清炎症因子白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、氧化应激因子一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等指标。结果 PCI术前、术后24h比较炎症因子、氧化应激因子水平均有显著改变（P〈0.05）。PCI术后7d,西药治疗组和丹参酮治疗组炎症因子、氧化应激因子水平的改善优于常规对照组（P〈0.05）。丹参酮治疗组与西药治疗组比较无统计学意义（P〉0.05）,丹参酮对实证组的炎症因子和氧化应激因子的改善作用略优于虚证组,但无统计学意义（P〉0.05）。结论丹参酮注射液对心肌再灌注损伤有一定的保护作用,调节炎症因子和氧化应激因子水平是其主要的作用机制,其作用与磷酸肌酸相似;丹参酮注射液对实证型患者有更好的作用。     

参麦注射液对急性心肌梗死患者急诊PCI术后心肌的影响

目的:观察参麦注射液对急性心肌梗死患者急诊PCI术后心肌的影响。方法:选取2012年6月—2014年6月本院收治的急性心肌梗死行急诊PCI手术的患者96例,按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组48例。对照组术后予常规治疗,常规服用美托洛尔、单硝酸异山梨酯、氯沙坦钾、阿司匹林、氯吡格雷,研究组在对照组的基础上,术前即给予以参麦注射液加入生理盐水静脉滴注。观察两组患者治疗前后心功能评级、血液相关指标、超声心电图的变化和不良心血管事件发生率。结果:两组患者术后第1 d、第7 d BNP、CK-MB、c Tn I与术前比较均明显升高(P0.05),观察组术后第1 d、第3 d、第7 d BNP、CK-MB和c Tn I水平均低于对照组(P0.05);观察组术后第3 d、第7 d心功能Ⅰ级率明显高于对照组(P0.05);观察组术后左心室舒张末内径、收缩末内径、射血分数改善程度优于对照组(P0.05);观察组MACE发生率为8.33%,对照组MACE发生率为25.00%,观察组优于对照组(P0.05)。结论:参麦注射液既可保护急性心肌梗死患者PCI术后的心肌细胞,减轻手术的不利影响,降低MACE的发生率。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血/再灌注损伤的保护作用,并分析其中的机制。方法正常SD大鼠6只为对照组,糖尿病SD大鼠24只随机分为4组,每组6只。缺血/再灌注组(I/R组)、参附预处理组(SF组)、红参预处理组(HS组)和附子预处理组(FZ组)。除对照组外各组均行胰腺移植,24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30 min经静脉分别予受体注射参附注射液(10 mg/ kg)、红参注射液(9 mg/kg)、附子注射液(1 mg/kg),对照组和I/R组在移植前1日及术前30 min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2 h血清中TNF-α和NO的含量、移植胰组织中SOD,MPO和MDA含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果再灌注后SF组、HS组和FZ组较I/R组血糖低、血清中TNF-α含量低、NO含量高；再灌注后SF组、HS组和FZ组较I/R组移植胰组织中SOD活性高、MDA含量低、MPO活性低、凋亡指数低、Bcl-2表达高、Bax表达低、Bcl-2/Bax比值高。结论参...     

阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及分子机制研究

目的:观察阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪低剂量(4 mg· kg-1)组、阿魏酸川芎嗪高剂量(8 mg· kg-1)组;采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型;各组大鼠于再灌注前10 min分别颈iv给药;于再灌注结束后,进行血清生化学指标及心肌组织学检测.结果:阿魏酸川芎嗪能显著降低血清中肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的水平,提高总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,缩小心肌梗死范围,增加Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,降低Bcl-2/Bax的比值和心肌细胞凋亡指数,与缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);阿魏酸川芎嗪部分指标优于川芎嗪(P＜0.05),且呈现剂量依赖性.结论:阿魏酸川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有良好保护作用;阿魏酸川芎嗪抗心肌细胞凋亡的机制可能与其上调Bcl-2基因和下调Bax基因表达有关.     

参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)大鼠心肌保护作用。方法通过结扎大鼠冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型,模型成功后将存活的64只大鼠随机分为四组,每组16只大鼠,观察6个胸导联ST段抬高的总和(∑ST)、室性心律失常发生数、血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死范围;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果参麦注射液可以降低心肌梗死大鼠的∑ST和心律失常发生数,缩减心肌梗死范围,降低血清CK和LDH活性,减少组织MDA含量和降低MPO活性,升高组织SOD活性,参麦注射液组与硝酸甘油组相比差异无显著性(P>0.05)、参麦注射液组与心肌梗死对照组及心肌梗死模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论参麦注射液能改善心肌梗死大鼠的心功能,对受损的心肌具有抗缺血再灌注损伤和保护心肌作用。