调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能调节的实验研究

目的：研究调衡方对小鼠Lewis肺癌自发性肺转移的作用并探讨其作用机制．方法：将传代培养的Lewis肺癌细胞接种于C57BL小鼠右腋皮下建立Lewis肺癌模型;灌胃给药12d后观察瘤组织中淋巴细胞与瘤细胞形态学的变化;常规石蜡切片HE染色．观察瘤组织癌细胞形态的变化;免疫组化法检测瘤组织中CD4＋,CD8＋的表达水平及其血清IL-2的活性．结果：调衡中、大剂量组可见瘤组织Lewis肺癌细胞大量坏死和凋亡,荷瘤对照组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡中剂量组和调衡大剂量组瘤组织中CD4＋与CD8＋表达均增多,而阳性组、调衡小剂组、热休克组则主要是CD8＋表达升高．调衡方在25g／kg剂量下,对Lewis肺癌荷瘤小鼠外周血IL-2活性水平有显著地增强作用．结论：调衡方对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与增强小鼠外周血IL-2的活性有关及增强CD4＋,CD8＋的表达水平,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移．     

补中益气汤含药血清对Lewis肺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察补中益气汤含药血清对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用及其对细胞凋亡的影响,探讨补中益气汤治疗肿瘤的机制。方法：以补中益气汤给大鼠灌胃,腹主动脉采血并制备血清。MTT法检测含药血清对肺癌细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪测定肺癌细胞细胞凋亡。结果：补中益气汤不同浓度含药血清组与空白对照组比较均可明显抑制肺癌细胞体外增殖,差异有统计学意义（ P<0.05）;补中益气汤不同浓度含药血清组Lewis肺癌细胞凋亡率与空白对照组比较,明显升高,且随着含药血清浓度的增加,细胞凋亡率明显上升,具有浓度依赖性。结论：补中益气汤含药血清对肺癌细胞体外增殖有明显的抑制作用,且可促进肿瘤细胞凋亡。     

半枝莲含药血清对肝癌H22细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：探讨中药半枝莲提取物（Scutellaria Barbata extract,ESB）含药血清对肝癌H22细胞凋亡率及线粒体膜电位的影响。方法：体外培养小鼠H22肝癌细胞,以ESB高、中、低剂量含药血清培养液作用于H22细胞,并设立空白血清及5-氟尿嘧啶（fluorouracil,5-Fu）组（阳性对照组）。应用四甲基偶氮唑盐法检测药物对细胞增殖的抑制作用;透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化;碘化丙啶标记,流式细胞术检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡情况;采用荧光探针罗丹明123负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察H22细胞的荧光强度,分析H22细胞线粒体膜电位的大小。结果：ESB含药血清有一定的抑制H22细胞增殖的作用,高、中剂量组96 h抑制率分别为（47.5±6.4）%和（36.3±4.5）%。透射电镜下可见部分细胞呈典型凋亡形态学改变。流式细胞仪检测结果显示,ESB中、高剂量组有明显的诱导凋亡作用,其凋亡率分别为（3.15±1.12）%和（7.83±2.25）%,与空白组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。空白对照组、5-Fu组和ESB低、中、高剂量,H22细胞线粒体膜电位分别为（245.45±67.37）、（127.42±41.35）和（213.68±65.52）、（186.34±56.37）、（142.65±39.44）,各组线粒体膜电位与细胞凋亡率呈负相关（r=-0.826,P〈0.01）。结论：ESB含药血清可有效诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关。     

灵杞黄斑颗粒含药血清对兔视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：探讨灵杞黄斑颗粒含药血清对体外培养的兔视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞氧化损伤的保护作用。方法：运用血清药理学方法制备灵杞黄斑颗粒含药血清,用过氧化氢（500μmol/L）诱导RPE细胞建立体外氧化应激模型。实验分为正常对照组、模型组、空白血清组、低剂量药物血清组和高剂量药物血清组。分别采用原位末端转移酶标记技术（teminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL）和流式细胞仪对各组RPE细胞的凋亡进行检测,并采用蛋白质印迹法检测各组细胞胱天蛋白酶3（caspase-3）及Bcl-XL蛋白表达的变化。结果：流式细胞仪检测结果显示,正常对照组、模型组、空白血清组、低剂量药物血清组、高剂量药物血清组各组凋亡率分别为（4.85±0.26）%、（20.02±1.37）%、（21.84±0.94）%、（13.56±0.55）%、（8.58±0.39）%;含药血清组的凋亡率比模型组明显减少（P〈0.05）。TUNEL检测结果显示,凋亡细胞核呈现黄色着染,低剂量药物血清组中散见凋亡细胞,数量明显少于模型组,高剂量药物血清组中凋亡细胞进一步减少。Caspase-3和Bcl-XL表达检测显示,模型组caspase-3蛋白表达上调,高于高剂量药物血清组（P〈0.05）;而Bcl-XL蛋白表达下调,显著低于低剂量药物血清组和高剂量药物血清组（P〈0.01）。结论：灵杞黄斑颗粒含药血清对兔RPE细胞氧化损伤具有一定的保护作用,该作用可能是通过清除自由基,下调caspase-3并上调Bcl-XL的表达实现的。     

当归拈痛汤调控Fas/caspase-8通路促进类风湿关节炎滑膜成纤 维细胞凋亡

目的 探究当归拈痛汤（DGNTD）对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞（FLS）凋亡及TNF受体超族成员6（Fas）/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8（caspase-8）通路的影响。方法 收集临床RA患者的滑膜组织,无菌条件下采用酶解法分离并培养出FLS细胞。采用免疫荧光染色法对细胞进行鉴定。FLS细胞分为空白组（NC组）、DGNTD低剂量组、DGNTD中剂量组、DGNTD高剂量组、Fas抑制剂联合DGNTD组（KR-33493+DGNTD组）。NC组：10%空白血清干预FLS细胞;DGNTD低剂量组：10% DGNTD低剂量含药血清干预 FLS 细胞;DGNTD 中剂量组：10% DGNTD 中剂量含药血清干预 FLS 细胞;DGNTD 高剂量组：10% DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞;KR-33493+DGNTD组：20 μmol/mL KR-33493+10% DGNTD高剂量含药血清干预FLS细胞。通过MTT法检测不同剂量DGNTD对FLS细胞增殖的影响;Hoechst 33342法和Annexin V-FITC/PI流式细胞术分别检测FLS细胞凋亡特性和凋亡率;qPCR和Western blot分别检测FLS细胞Fas、Fas相关蛋白（FADD）、caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达量。结果 免疫荧光实验证明本实验提取出的细胞为FLS细胞;MTT结果显示DGNTD含药血清随着剂量和干预时间的增加可显著抑制FLS的增殖（P<0.05）;Hoechst33342和流式细胞术结果显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著促进FLS细胞凋亡（P<0.05）;qPCR和Western blot均显示不同剂量的DGNTD含药血清可以显著提高Fas、FADD、caspase-8、caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平（P<0.05）;进一步发现,Fas蛋白抑制剂（KR-33493）可以逆转DGNTD对FLS细胞的上述作用（P<0.05）。结论 当归拈痛汤可能通过激活Fas/caspase-8通路来诱导FLS细胞凋亡。     

18氟-脱氧葡萄糖诱导Lewis肺癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察不同浓度18氟-脱氧葡萄糖（18F-FDG）对Lewis肺癌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法：指数生长期Lewis肺癌细胞分为18F-FDG实验组（为92.5×104Bq/ml组、185×104Bq/ml组、370×104Bq/ml组和740×104Bq/ml组）和对照组,应用光镜、电镜、流式细胞术（flow cytometry,FCM）和免疫组化技术检测不同浓度18F-FDG作用于体外培养的Lewis肺癌细胞后,诱导脂质氧化、细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达情况。结果：18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞产生凋亡形态学变化,随着18F-FDG浓度增加,脂质氧化增强、细胞凋亡率增加、bcl-2表达减弱、bax表达增强（P〈0.01）。结论：18F-FDG能诱导Lewis肺癌细胞凋亡,且凋亡具有剂量依赖性。     

半夏泻心汤对幽门螺杆菌致人胃黏膜上皮细胞GES-1凋亡的影响

[目的]观察半夏泻心汤对幽门螺杆菌致人胃上皮细胞GES-1调亡的干预作用。[方法]实验分正常组、感染组和半夏泻心汤组,感染组和半夏泻心汤组按50∶1的细菌∶细胞比例感染GES-1细胞,正常组和感染组均以正常鼠血清进行培养,半夏泻心汤组以含药鼠血清进行培养,采用MTT法检测细胞的增殖情况,DAPI染色分析细胞凋亡情况。[结果]与正常组比较,感染组的细胞增殖显著下降（P〈0.05）,细胞凋亡明显提高（P〈0.05）。与感染组相比,10%、15%的含药血清能促进细胞增殖（P〈0.05）,半夏泻心汤组能降低细胞凋亡（P〈0.05）。[结论]半夏泻心汤具有改变幽门螺杆菌对胃黏膜上皮细胞凋亡的作用。     

六味地黄丸含药血清对OS-732细胞增殖分化的影响

目的：观察补肾中药对成骨样细胞增殖分化的影响。方法：制备低、中、高剂量的六味地黄丸含药血清。10％低、中、高剂量的六味地黄丸含药血清培养OS-732细胞，显微镜下观察细胞生长情况；进行细胞计数和绘制生长曲线；用MTT法检测细胞增殖；进行细胞碱性磷酸酶（ALP）活性测定。结果：含药血清组细胞生长良好，中剂量组与对照组相比P〈0．05，统计学有明显差异；在细胞增殖和细胞碱性磷酸酶（ALP）活性测定方面，中剂量组与对照组相比P〈0．05，统计学有明显差异。结论：合适剂量的补肾中药对成骨样细胞的增殖和分化有明显的促进作用。     

补肾健脾方含药血清对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和细胞凋亡的影响

目的：探讨中药补肾健脾方含药血清对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法：制备补肾健脾方含药血清,分为高、中、低浓度组;另设复方斑蝥组和甲状腺素组作为阳性对照组,并以空白细胞组作为空白对照组。培养人肝癌细胞株SMMC-7721进行体外实验,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测各组培养24、48、72 h时细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果：各药物组含药血清对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用与浓度呈负相关、与作用时间呈正相关,在5%浓度、48 h作用下达到抑制率的高峰。中药干预组细胞凋亡率呈现浓度依赖性,高浓度组显著高于低浓度组（P〈0.05）;复方斑蝥组的细胞凋亡率略低于中药高浓度组（P〉0.05）,甲状腺素片组略高于中药低浓度组（P〉0.05）。结论：补肾健脾方含药血清可抑制人肝癌细胞株SMMC-7721细胞的增殖,具有诱导人肝癌细胞株SMMC-7721细胞凋亡的趋势。     

白藜芦醇对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（Res）对小鼠Lewis肺癌细胞凋亡的影响。方法建立C^57BL小鼠Lewis肺癌模型,将40只接种Lewis肺癌的C^57BL小鼠随机分成4组：对照组、Res低剂量组（2．5mg／kg·d）、Res中剂量组（5mg／kg·d）和Res高剂量组（10mg／kg·d）,每组10只。连续灌胃20日,于接种后第22天处死小鼠,检测肿瘤体积及重量,用原位末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果Res中、高剂量组肿瘤的生长明显受到抑制,瘤重和肿瘤体积明显低于对照组（P〈0．01）,其抑瘤率分别为39．41％、50．35％,明显高于Res低剂量组（11．81％）,差异均有显著性（P〈0．01）。Res中、高剂量组AI明显高于对照组（P〈0．01）,但低剂量Res对AI无明显影响。结论白藜芦醇可明显抑制小鼠Lewis肺癌的生长,其机制可能与促进细胞凋亡有关。     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性的影响

目的:研究人参瓜蒌莪术汤(RGE)对Lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组(NS组),环磷酰胺对照组(CP组),RGE高、中、低剂量组.在计算抑瘤率的基础上,运用PCR-ELISA法检测瘤组织端粒酶活性.结果:RGE低、中、高剂量组均能明显降低小鼠Lewis肺癌瘤重(P<0.01),中剂量组抑瘤率达47.88%;RGE低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞端粒酶的活性(P<0.01),中剂量组对端粒酶活性的抑制作用显著强于CP组(P<0.01).结论:RGE具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与降低肿瘤组织端粒酶活性有关.     

温下方含药血清对肺腺癌耐药细胞内GSH、GST-π的影响

目的:研究温下方含药血清对肺癌耐药细胞内谷胱苷肽(GSH)、谷胱苷肽转移酶-π(GST-π)及顺铂(DDP)含量的影响。方法:实验动物分为3组,灌服给药,制备温下方大剂量含药血清,温下方小剂量含药血清,正常血清。又将细胞分为4组,DDP干预组,大剂量含药血清+DDP干预组,小剂量含药血清+DDP干预组,正常血清+DDP干预组,分别孵育人肺腺癌耐药细胞株(A549/DDP)24h后,检测细胞内GSH含量及GST-π的表达,细胞内顺铂浓度。结果:A549/DDP细胞经温下方大、小剂量含药血清作用后,与对照组比较,细胞内GSH含量降低至3.55±0.65,3.54±0.74nmol/106(P<0.01);GST-π表达分别降低至1.64±0.08,1.63±0.09(P<0.05);细胞内铂含量分别增高至89.34±11.65,78.78±10.19(P<0.05)。结论:温下方含药血清能降低肺腺癌耐药细胞内GSH含量及GST-π的表达,提高耐药细胞内铂含量,从而增强耐药细胞对DDP的敏感性而逆转耐药。     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌细胞增殖的影响

目的 探讨人参瓜萎莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组、环磷酰胺对照组和人参瓜萎莪术汤高、低剂量组.在计算抑瘤率的基础上,运用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测瘤组织细胞核抗原(PcNA)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达.结果 人参瓜萎莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,以中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47.88%;人参瓜萎莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞PCNA的表达(P＜0.01),中、高剂量组的抑制作用显著强于低剂量组(P＜0.01);同时,人参瓜萎莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞CyclinD1的表达(P＜0.05),中剂量组效果最为显著,并明显强于环磷酰胺阳性对照组(P＜0.01).结论 人参瓜萎莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与降低肿瘤组织Cyclin D1的表达,抑制瘤细胞的增殖有关.     

明日叶查尔酮对荷瘤小鼠抗氧化能力影响作用的研究

目的研究明日叶查尔酮（AC）对荷H22肝癌小鼠细胞抗氧化能力的影响。方法将50只荷H22肝癌小鼠随机分为肿瘤对照组、环磷酰胺组、明日叶查尔酮高、中、低剂量组共五组,每组10只。AC低、中、高剂量组每日分别灌胃给予8、16、32 mg.kg-1明日叶查尔酮,肿瘤对照组给予生理盐水,环磷酰胺（CTX）组隔日腹腔注射20 mg.kg-1的CTX。第11天处死小鼠,取瘤组织检测各组小鼠血清脂质过氧化物（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶水平（GSH-Px）、总抗氧化能力（T-AOC）等指标,用MTT法检测各组小鼠肿瘤细胞增殖活性。结果 AC各剂量组尤其是中、高剂量组能够显著提高小鼠细胞的抗氧化能力,与肿瘤对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）;肿瘤对照组肝癌细胞增殖活性为（1.135±0.032）U.mL-1,AC高剂量组为（0.716±0.018）U.mL-1,两者比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论明日叶查尔酮能增强荷H22肝癌小鼠细胞的抗氧化能力,抑制肿瘤细胞增殖活性。     

冠通方对体外培养内皮祖细胞（EPCs）数量和功能的影响

[目的]观察冠通方含药血清对体外培养的人外周血内皮祖细胞（EPCs）数量和功能的影响。[方法]将24只雄性Wistar大鼠随机分为冠通方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）和对照组,制备含药血清和空白血清。采用密度梯度离心法分离获得人外周血单个核细胞,加入各实验血清组培养液培养EPCs,经激光共聚焦显微镜、流式细胞仪鉴定为EPCs,分别在不同作用时间（12h,24h,48h,72h）后,倒置相差显微镜下观察并比较各组EPCs的数量、增殖能力、迁移能力和粘附能力。[结果]与对照组相比,冠通方组可促进外周血EPCs扩增,并显著改善外周血EPCs的粘附、迁移和增殖能力。[结论]冠通方可增加EPC的数量并改善其功能,这可能是冠通方防治冠心病患者经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）加支架植入术后再狭窄的作用机制之一。     

依托泊苷壳聚糖-海藻酸钠微球的体内抗癌活性及在小鼠体内分布

目的研究制备的依托泊苷壳聚糖-海藻酸钠微球(Etoposide Chitosan-alginate Microsphere,ECAM)的体内抑瘤作用及体内分布。方法通过比较各组小鼠移植性Lewis肺癌的抑瘤率,考察含药微球的抑瘤效果;用高效液相色谱法测定各组织中依托泊苷浓度。结果依托泊苷微球抑瘤率为63.62%,明显高于其他各组;小鼠尾静脉注射微球后15min,肺内依托泊苷量占注入总量的(52.64±1.79)%。结论 ECAM具有明显的抑制移植性Lewis肺癌的作用和肺靶向效果。     

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为：（0.25±0.46）、（3.38±1.06）、（1.63±0.92）、（1.50±0.53）、（2.50±0.93）、（2.38±0.74）分;相应的IL-1β水平分别为：（232.94±21.77）、（756.67±71.70）、（469.57±71.13）、（401.97±39.24）、（598.93±45.34）、（655.66±10.51）ng/L;IL-10水平分别为：（52.14±7.07）、（20.19±5.17）、（56.79±9.47）、（63.96±9.37）、（41.73±10.55）、（51.13±2.81）ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加（P〈0.01）,血清IL-1β水平显著升高（P〈0.01）,而血清IL-10水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-1β水平均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）;与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低（P〈0.05）,高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低（P〈0.01）;中剂量组血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）,而低剂量组血清IL-10水平显著降低（P〈0.05）。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。     

重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌抑制作用的实验研究

[目的]研究重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用。[方法]采用MTT法检测不同剂量不同时间重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的影响;建立Lewis肺癌自发转移模型,将40只荷瘤小鼠随机分为重组人血管内皮抑素小、中、大剂量组(5、15、30 mg.kg-1.d-1)及对照组各10只,连续给药14 d,停药1周后处死小鼠,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率;利用光镜和透射电镜技术,观察重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞以及对荷瘤小鼠血管内皮细胞和肿瘤细胞的形态学改变。[结果]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,400 ng处理72 h后的抑制率为(68.4±1.5)%,与处理24 h后的抑制率(21.9±2.1)%比较,差异有显著性意义(P<0.05)。各给药组肿瘤生长均较对照组缓慢,小、中、大剂量组的抑瘤率分别为28.2%、49.7%、52.8%。各给药组小鼠瘤组织内均有大面积坏死,血管内皮细胞和肿瘤细胞均发生早期凋亡的改变,且具有剂量依赖性。[结论]重组人血管内皮抑素对Lewis肺癌的抑制作用可能表现为对肿瘤细胞和毛细血管内皮细胞的双重抑制作用。     

PET／CT图像SUV值评估复方藤梨根制剂抑制小鼠结肠癌细胞肺转移的研究

目的：采用PET-CT动态评价复方藤梨根制剂抑制小鼠结肠癌细胞肺转移的作用。方法：30只BALB/c小鼠,尾静脉注射小鼠结肠腺癌细胞（Colon-26）形成人工血行转移模型,随机分成5组,复方藤梨根高剂量组,灌胃浓度2.24g/mL;中剂量组,灌胃浓度1.12g/mL;低剂量组,灌胃浓度0.56g/mL;荷瘤模型组和空白对照组,均以生理盐水灌胃。所有小鼠均在造模后第2天开始按照0.2mL/10g进行灌胃,连续21天。于实验第1、7、14和第21天进行PET扫描,依据计算机自动生成的PET-CT融合图像,对瘤体平均SUV值进行定量分析。结果：①各荷瘤组SUV值较空白组明显升高;②复方藤梨根制剂用药第3周显示出抗肿瘤活性抑制转移作用,高、中、低剂量SUV值比较显示抗肿瘤转移作用可能无明显剂量相关性。结论：复方藤梨根制剂在体内对小鼠结肠癌细胞肺转移模型有一定的抑制作用。