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相似文献
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1.
目的探讨各类型宫颈腺癌与HPV16/18感染的关系,分析HPV16/18的感染率与P16表达之间的相关性。方法应用原位杂交及免疫组织化学EnvisionTM二步法检测31例宫颈管型腺癌,12例宫颈子宫内膜样腺癌,9例宫颈微偏腺癌中HPV16/18及P16的表达情况,另选36例宫颈鳞癌作对照。结果①微偏腺癌中HPV16/18的检出率低于其他各组,差异均具有统计学意义(P<0.05);宫颈管型腺癌、子宫内膜样腺癌中HPV16/18的检出率与鳞癌相比差异无统计学意义(P>0.05)。②微偏腺癌中P16蛋白的阳性表达率低于其他各组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③所有HPV阳性患者P16的表达明显高于所有HPV阴性患者,P16的阳性表达率与HPV16/18感染呈正相关(P<0.05)。结论①宫颈管型腺癌及宫颈子宫内膜样腺癌与HPV16/18感染相关,而宫颈微偏腺癌可能与HPV16/18的感染无关。②P16蛋白的过表达可能参与了部分普通型宫颈腺癌的发生、发展,但在微偏腺癌中可能不起重要作用。③P16蛋白的高表达与HPV感染密切相关。  相似文献   

2.
赵硕  高志安  刘馨 《重庆医学》2012,41(12):1171-1172
目的探讨癌基因核转录因子-κB(NF-κB)p65在宫颈癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组化方法检测65例宫颈癌组织、110例上皮内瘤样病变(CIN)组织及28例宫颈炎症组织中NF-κBp65的表达情况。结果 NF-κBp65在宫颈癌组中阳性表达率与宫颈炎症组、宫颈CINⅠ~Ⅱ期及Ⅲ期组的阳性表达率差异有统计学意义。宫颈癌组织中低分化组NF-κBp65阳性率显著高于高、中分化组,有淋巴结转移组NF-κBp65阳性率显著高于无淋巴结转移组。结论 NF-κBp65在宫颈癌中表达上调,提示其可能与宫颈癌发生、发展密切相关。  相似文献   

3.
目的:探讨宫颈鳞癌组织中p16INK4A,NF-κB p65的表达及临床病理学意义。方法:采用免疫组化PV-9000法检测p16INK4A,NF-κB p65在30例宫颈鳞状细胞癌(SCC)、30例宫颈上皮内瘤病变(CIN)和30例慢性宫颈炎(对照组)中的表达。结果:在慢性宫颈炎组织、CIN和宫颈鳞癌中p16INK4A的阳性率分别为26.66%、50.00%及93.33%,其表达差异有统计学意义(P〈0.01)。NF-κB p65的阳性率分别为23.33%、56.66%及86.66%,其表达差异有统计学意义(P〈0.01)。p16INK4A、NF-κB p65在不同临床分期,病理分级及淋巴结是否转移中的阳性表达率差异均无统计学意义(P〉0.05)。p16INK4A表达与是否绝经有关,在绝经组中表达高于未绝经组(P〈0.01)。结论:p16INK4A、NF-κB p65的表达在宫颈癌的发生、发展中起重要作用,p16INK4A和NF-κB p65有可能成为预测宫颈鳞癌发生的生物学检测指标。  相似文献   

4.
目的研究细胞核因子κB(NF-κB)p65在大肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系,以探讨其在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化Elivision法检测60例大肠癌组织标本中NF-κBp65的表达情况。结果大肠癌组织中NF-κBp65阳性表达率为65%,癌旁正常组织阳性表达率为20%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65阳性表达与患者性别、年龄、病变部位、肿瘤大小无关;与病理分化程度、临床分期、淋巴结转移及浸润深度有关(P<0.05)。阳性表达者根治术后复发转移率与阴性表达者相比差异有统计学意义(P<0.05),并且阳性表达者生存率低于阴性者。结论NF-κBp65在大肠癌的发生、发展中起重要作用,可作为判断大肠癌侵袭转移及预后的预测指标。  相似文献   

5.
目的:探讨p53和NF-资Bp65蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化S-P法检测100例胃腺癌及42例胃腺癌淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65蛋白表达水平。结果:胃腺癌组织中p53阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率(χ2=7.486, P<0.01);在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组(χ2=6.368, P<0.05);Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于I、Ⅱ期组的阳性表达率(χ2=13.864,P<0.01);胃底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性(χ2=2.529,P>0.05)。胃腺癌组织中NF-资Bp65阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,芋、郁期和玉、域期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性(χ2=4.624,P<0.05;χ2=3.876,P<0.05;χ2=7.436,P<0.01),而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性(χ2=3.306,P>0.05)。42例淋巴结转移灶中p53和NF-kBp65阳性表达率分别为30.95%和35.71%,均明显低于胃腺癌原发灶(χ2=4.861,P<0.05;χ2=8.052,P<0.05),p53和 NF-kBp65在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关(c=0.505,P=0.001;c=0.316,P=0.041)。结论:p53的异常表达和NF-资Bp65分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用;p53的和NF-资Bp65在胃腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移;联合检测胃腺癌中p53和NF-κBp65表达,可为临床诊断病情发展程度提供指导意义。  相似文献   

6.
目的 探讨高脂饲料喂养大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估.应用Western blotting方法检测大鼠肝脏中NF-κBp65蛋白的表达.结果 ①高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60-120(0.76±0.28vs4.26 4±0.70)mg/(kg·min),P<0.01].②高脂饲料组大鼠肝脏NF-κBp65蛋白的表达明显高于基础饲料组(A值118.48 4±1.45vs68.13 4v±4.84,P<0.01).③高脂胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κBp65蛋白表达与GIR60-120(r =-0.993,P=0.000)和ISI(r=-0.773,P=0.009)负相关.结论 高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏NF-κB的激活可能是产生肝脏和全身胰岛素抵抗的根源.  相似文献   

7.
目的:观察NF-κBp65(nuclear factor-kappa B p65,NF-κBp65)在正常豚鼠内耳的表达与分布。方法:健康杂色豚鼠6只,取耳蜗和内淋巴囊组织,石蜡包埋切片,用大鼠NF-κB p65单克隆抗体行免疫组织化学(SABC法)常规染色,以正常豚鼠肾脏组织作阳性对照。结果:在正常豚鼠内耳中,NF-κB p65主要表达于螺旋韧带和内淋巴囊及其周围组织。细胞内定位主要在胞浆内,仅个别细胞胞核有NF-κBp 65表达。结论:螺旋韧带和内淋巴囊在正常情况下含有较多的NF-κB,提示螺旋韧带和内淋巴囊重要的功能之一是产生和分泌细胞因子,它们可能是调控内耳炎性反应的“中枢”部位。  相似文献   

8.
目的:研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达.结果:Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P<0.012 5).Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异有统计学意义(P<0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,而 Caspase-3的表达强度则越弱.Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P<0.05).结论:大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生.Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度.Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生.  相似文献   

9.
目的:探讨HBD-2、IL-1β和NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达及其在银屑病中的作用机制。方法:采用SP免疫组化法检测45例银屑病患者皮损区、非皮损区及15例正常人皮肤中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达,对其在皮损中的表达进行相关性分析,并将结果与PASI评分进行相关性分析。结果:银屑病患者皮损区HBD-2、IL-1β、NF-κBp65的表达比非皮损区、正常人皮肤明显上调,非皮损区HBD-2、IL-1β的表达也高于正常人皮肤,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。银屑病患者皮损中HBD-2、IL-1β和NF-κBp65的表达水平与PASI评分之间均存在正相关(r=0.867、0.865、0.821,均P〈0.05)。银屑病患者皮损中HBD-2与IL-1β、HBD-2与NF-κBp65、IL-1β与NF-κBp65表达水平之间均存在正相关(r=0.869、0.740、0.814,均P〈0.05)。结论:HBD-2、IL-1β、NF-κBp65在寻常型银屑病皮损中的表达均升高.可能共同参与银屑病的发病过程。  相似文献   

10.
目的 研究NF-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义.方法 采用免疫组织化学EnVision 法检测法检测161例乳腺癌中NF-κBp65、COX-2及VEGF-C、ER\PR\HER2的表达.结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性,60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),NF-κBp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%)VEGF-C阳性96例(59.6%).高表达NF-κBp65者有丝分裂活性高(P=0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020).NF- κBp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性.结论 NF-κBp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中的有较高的阳性率,可作为乳腺治疗的候选靶基因.  相似文献   

11.
目的:研究核转录因子Κappa B(NF-κB)在口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)和口腔鳞癌(oral squamous cellcarcinoma,OSCC)中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP法检测16例正常口腔黏膜组织、20例OLP黏膜组织(分为11例糜烂型及9例非糜烂型)、30例OSCC组织中NF-κB p65的表达。结果:NF-κB p65在正常口腔黏膜、OLP、OSCC的表达率分别为:0%、55%、80%,三组之间差别具有统计学意义(P<0.05)。OLP、OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。糜烂型OLP与OSCC之间差别没有统计学意义(P>0.05)。结论:NF-κB p65的活化可能加重了OLP的炎性反应,促进其癌变可能、OSCC的发生。  相似文献   

12.
宫颈鳞癌组织中核因子-κBp65和p53蛋白的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
卓佳  袁吟迅  陈柏坤 《现代实用医学》2005,17(3):142-143,160
目的 探讨NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织和正常宫颈组织中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、21例CIN组织和12例正常宫颈组织中NF-κBp65和p53蛋白的表达。结果 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌中的阳性表达率均明显高于CIN组织和正常宫颈组织,差异均有显著性(P〈0.01,P〈0.05)。结论 NF-κBp65和p53蛋白在宫颈鳞癌的发病过程中起着重要的作用。  相似文献   

13.
陈柏坤  卓佳  薛向阳  张丽芳 《浙江医学》2005,27(11):811-813
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和抑癌基因p53在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、癌旁组织中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法应用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测76例宫颈鳞癌组织、42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、54例癌旁组织NF-κBp65、抑癌基因p53的表达.结果NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、CIN组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为76.3%(58/76)、57.9%(44/76);33.3%(14/42)、28.6%(12/42);22.2%(12/54)、14.8%(8/54).NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达程度和表达率均显著高于CIN组织和癌旁组织(x2分别为42.312,26.832,均P<0.01);NF-κBp65与抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达呈正相关(r=0.719,P<0.05).NF-κBp65、抑癌基因p53的表达与宫颈鳞癌的病理分级无关(r=0.147,P>0.05).结论提示NF-κBp65、抑癌基因p53的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关.  相似文献   

14.
子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是妇科最常见的疾病之一,发病率呈逐年上升趋势,是引起痛经、月经不调、不孕症等的重要原因,严重影响妇女的身心健康和生活质量。目前对其机制包括核转录因子κB(NF-κBp65)在EMS中作用机制进行了不少研究,但仍未完全阐明且缺乏有效的治疗方法。该文对NF-κBp65在EMS中作用机制进行综述,以期为NF-κBp65的研究及应用上升到新的领域。  相似文献   

15.
目的研究分析高危型HPV病毒负荷量与宫颈病变相关性。方法随机抽取2008年3月~2011年3月我院门诊和住院部的200例高危型HPV检测阳性的患者作为研究对象,均进行HPV检测、阴道镜检查和病理学检查.并对高危型HPV感染的年龄分布情况以及高危型HPV病毒负荷量与宫颈组织病理学之间的关系予以分析。结果30~40岁发生高危型HPV感染几率相对明显要高,其次为40~50岁,〉50岁年龄段发病比率相对较低(P〈0.05)。另外,高危型HPV病毒负荷量范围值在1300pg/mL之内不具判断病理学类型的特异性,但范围值在1300pg/mL以上应考虑是否发生宫颈癌病变。结论高危型HPV病毒负荷量与宫颈病变具有明显相关性,30~40岁更易受HPV病毒感染;HPV病毒负荷量明显偏高,则存在较大的宫颈癌病变可能性,应及时予以全面检查并确诊。  相似文献   

16.
目的 研究热休克蛋白60(HSP60)、Toll样受体4(TLR4)、核因子κBp65(NF-κBp65)在特应性皮炎(AD)患者外周血中的表达水平及其与疾病发病的关系.方法 分别应用逆转录PCR法、免疫细胞化学法及酶联免疫吸附试验法检测17例AD患者外周血单个核细胞中TLR4 mRNA、NF-κBp65及血清中HSP60的水平,15例正常人作对照.结果 与正常人对照组相比,TLR4 mRNA、HSP60 及NF-κBp65在AD患者外周血中过度表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HSP60、TLR4、NF-κBp65 在AD患者外周血中的表达水平均升高,其表达上调可能与AD发病有关.  相似文献   

17.
目的 观察TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中的作用以及与胃息肉和胃癌的相互关系.方法 应用免疫组化法分别检测慢性浅表性胃炎、胃炎性息肉、胃增生性息肉、胃腺瘤性息肉和胃癌中TNFR1及NF-κBp65的表达.结果 TNFR1在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为33%,45%,50%,80%,90%.胃癌组表达阳性率与其他4组比较,差异有显著性(P<0.05),而胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P>0.05);NF-κBp65在慢性浅表性胃炎、炎性息肉、增生性息肉、腺瘤性息肉及胃癌中的表达率分别为20%,35%,45%,70%,85%,胃癌组表达阳性率与其他4组比较,差异有显著性(P<0.05),胃腺瘤性息肉和胃癌之间差异无显著性(P>0.05).TNFR1与NF-κBp65在胃癌的表达呈明显正相关(r=0.793,P<0.01).结论 TNFR1和NF-κBp65在胃癌发生、发展中起一定作用,是反映胃癌生物学行为和预后的重要标记物.  相似文献   

18.
目的: 探讨p53 和NF-κBp65 蛋白在胃腺癌中表达及与临床病理特征的关系。方法: 采用免疫组化
S-P 法检测100 例胃腺癌及42 例胃腺癌淋巴结转移灶中p53 和NF-kBp65 蛋白表达水平。结果: 胃腺癌组织中
p53 阳性表达率为53%。低分化胃腺癌组的阳性表达率明显高于中高分化胃腺癌组的阳性表达率( χ2 = 7. 486,
P<0. 01) ; 在有淋巴结转移的胃腺癌组中阳性的表达率明显高于无淋巴结转移的胃腺癌组( χ2= 6. 368,P<0. 05) ;
Ⅲ、Ⅳ期胃腺癌组的阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期组的阳性表达率( χ2 = 13. 864,P<0. 01) ; 胃
底/贲门、胃体、胃窦/幽门胃腺癌之间的阳性表达率无显著差异性( χ2 = 2. 529,P>0. 05) 。胃腺癌组织中NF-
κBp65 阳性表达率为58%。低分化、中高分化胃腺癌之间,有淋巴结转移、无淋巴结转移胃腺癌之间,Ⅲ、Ⅳ期和
Ⅰ、Ⅱ期胃腺癌之间的阳性表达率均存在显著的差异性( χ2 = 4. 624,P<0. 05; χ2 = 3. 876,P<0. 05; χ2 = 7. 436,P
<0. 01) ,而胃腺癌部位阳性表达率无显著差异性( χ2 = 3. 306,P>0. 05) 。42 例淋巴结转移灶中p53 和NF-kBp65
阳性表达率分别为30. 95%和35. 71%,均明显低于胃腺癌原发灶( χ2 = 4. 861,P<0. 05; χ2 = 8. 052,P<0. 05) ,p53
和NF-kBp65 在胃腺癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达均呈正相关( c = 0. 505,P = 0. 001; c = 0. 316,P = 0. 041) 。
结论: p53 的异常表达和NF-κBp65 分别在胃腺癌的发展、侵袭和转移中起到重要作用; p53 的和NF-κBp65 在胃
腺癌中协同表达,提示可能共同参与胃腺癌的增殖、侵袭和转移; 联合检测胃腺癌中p53 和NF-κBp65 表达,可
为临床诊断病情发展程度提供指导意义。  相似文献   

19.
目的:通过检测乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂(Maspin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤样变(CIN)及宫颈癌组织中的表达,探讨两者的相关性及与高危型人乳头状瘤病毒(高危型HPV)感染之间的关系。方法:宫颈石蜡组织标本166例,其中高危型HPV(+)组106例(慢性宫颈炎20例、CINⅠ级20例、CINⅡ级20例、CINⅢ级20例、宫颈癌组26例);HPV(-)组60例(CINⅠ级35例、CINⅡ级20例、CINⅢ级5例)。应用SP法检测Maspin、bFGF的表达情况。结果:(1)在高危型HPV(+)组中,Maspin蛋白的阳性表达率呈逐渐下降趋势(P<0.05),且在CINⅢ级组中的表达同慢性宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ级组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),在宫颈癌组中的阳性表达与CIN各组、慢性宫颈炎组相比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);bFGF的阳性表达率呈逐渐增加趋势(P<0.05),bFGF阳性表达率在宫颈癌组表达率最高,显著高于慢性宫颈炎组、CINⅠ级组、CINⅡ级组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在HPV(-)组中,Maspin蛋白的表达依次降低,各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);bFGF的表达依次升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Maspin、bFGF蛋白的表达呈负相关,两者与高危型HPV分别呈负、正相关。结论:高危型HPV可能通过P53调节通路下调Maspin的蛋白表达及上调bFGF的蛋白表达,导致CIN直至宫颈癌的发生。  相似文献   

20.
目的对比宫颈柱状上皮异位程度与高危型HPV清除率,探求HPV持续感染是否应积极干预柱状上皮异位程度。方法选择仅高危型HPV阳性者作为研究对象。按柱状上皮异位程度分组,1 a后将各组与光滑宫颈HPV清除情况进行对比。结果育龄期组:Ⅱ和Ⅲ度柱状上皮异位与光滑组的转阴率,差异有统计学意义(P<0.05)。围绝经期组:各柱状上皮异位组分别与光滑组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论育龄期HPV清除率与Ⅱ/Ⅲ度柱状上皮异位有相关性,提示HPV持续感染伴Ⅱ/Ⅲ度柱状上皮异位可积极干预。围绝经期HPV清除率与柱状上皮异位程度无关,反倒光滑宫颈清除率低,提示HPV持续感染伴光滑宫颈不容轻视,物理干预需谨慎。  相似文献   

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