纤溶酶原激活物在肺血栓栓塞症发病机制中的作用

目的:探讨纤溶酶原激活物(t鄄PA)在急性肺血栓栓塞症(PTE)发病机制中的作用。方法:应用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA法)定量测定了44例PTE患者和56例正常对照者血浆t鄄PA含量,并用发色底物法测定了血浆t鄄PA活性。结果:PTE组的t鄄PA含量和活性分别为33.88(20.91～48.74)μg/mL和(0.31±0.15)AU/mL,对照组分别为11.05(33.88～48.74)μg/mL和(0.40±0.21)AU/mL,差别均有统计学意义(P<0.05);吸烟、高血压和高甘油三酯PTE患者的t鄄PA活性显著减低。结论:多项临床、生化因素都可对t鄄PA活性产生重要影响;PTE患者的t鄄PA活性降低,含量升高。     

血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用

<正>血浆血栓调节蛋白(TM)是一种分布于血管内皮表面的质膜蛋白,也是凝血酶受体,对血管内凝血起重要调节作用。最初是因其在体内外强大的抗凝功能而引起人们的重视。但近年来一些国内外学者将血浆可溶性TM作为内皮损伤的标     

t-PA对深静脉血栓合并肺血栓栓塞症患者的鉴别意义

目的：观察血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue type plasminogen activator，t—PA）在深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）患者中．对于鉴别合并肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）的意义。方法：分别测定DVT患者（66例）和DVT合并PTE患者（44例）血浆中的t—PA含量。结果：DVT合并PTE组的血浆t—PA含量明显高于DVT组（中位数分别为33．88μg/L和13．80μg/L，P〈0．01）。ROC曲线确定t—PA的诊断截断值为7．42μg/L，其敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和约登指数分别为90．9％、39．5％、46．51％、88．24％、0．514。结论：DVT患者血浆t—PA含量对于鉴别是否合并PTE有一定参考价值。     

降纤酶对不稳定型心绞痛凝血及纤溶的影响

目的：探讨降纤酶对不稳定型心绞痛（UAP）凝血及纤溶系统的影响，了解降纤酶治疗的临床价值。方法：选择符合UAP诊断标准的患者63例，按随机、双盲对照法分为治疗组及对照组，治疗组在UAP常规治疗的基础上用降纤酶10u加入0．9％氯化钠注射液100ml，1h内ivd，qd，共5d；对照组仅用0．9％氯化钠注射液100ml．ivd。治疗前后空腹抽血检查血浆纤维蛋白原（Fib）浓度、D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制因子（PAI—1）。结果：治疗组治疗后tPA增加，Fib及PAI—1降低，较对照组变化具有显著性；对照组tPA增加．余指标变化差异无显著性.治疗中未出现明显的不良反应。结论：降纤酶能安全、有效地通过降低血浆纤维蛋白原浓度．增加纤溶活性，从而达到治疗UAP的显著临床效果。     

卡托普利对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物对原发性高血压患者纤溶功能的影响.方法：对31例高血压患者应用ACEI类药物卡托普利治疗前后情况进行比较,检测收缩压（SBP）、舒张压（DBP）,观察超声心动图.检测血肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）、醛固酮（ALD）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）活性和含量.结果：治疗后SBP、DBP较治疗前均下降,差异有统计学意义（均P＜0.01）,左室射血分数、ALD及PRA治疗前后比较差异无统计学意义（均P＞0.05）,治疗后ATⅡ下降,PAI-1含量降低,tPA/PAI-1（活性）比值升高,差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.PAI活性与ATⅡ正相关（r=0.576,P＜0.01）,与ALD、DBP正相关（r=0.451,r=0.430,均P＜0.05）.tPA与各项指标均无关.结论：ACEI对纤溶功能的影响是有利的,能改善高血压患者存在的内源性纤溶功能紊乱.     

组织因子途径抑制物在急性肺栓塞家兔肺动脉内的表达

目的：探讨家兔急性肺栓塞后组织因子途径抑制物(TFPI)在肺动脉组织内的表达及其临床意义。方法：取栓塞3，8，24h后的急性肺栓塞动物模型的栓塞部位肺动脉和栓塞远端肺动脉，同时设实验对照组，取正常肺动脉，应用RT—PCR方法检测肺动脉组织内TFPI mRNA的表达水平。结果：肺栓塞后3h和8h组，栓塞远端肺动脉TFPI的表达显著低于栓塞部位肺动脉，并低于对照组的正常肺动脉(P＜0．01)；栓塞24h组，栓塞远端、栓塞部位和正常肺动脉之间比较差别无统计学意义。结论：栓塞部位肺动脉TFPI的表达水平短期内高于栓塞远端肺动脉，并可能对局部的凝血活性起调节作用，避免血栓的进一步延展。     

卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠纤溶功能的影响

目的:观察卡托普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(t-PA)血浆活性及组织表达的影响。方法:SHR分为卡托普利组、氯沙坦组和对照组,用发色底物法测血浆PAI-1和t-PA活性,RT-PCR半定量法测组织表达。结果:SHR主动脉组织PAI-1表达增加,卡托普利(P<0.01)和氯沙坦(P<0.05)使PAI-1表达显著降低。结论:转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素II受体1拮抗剂氯沙坦可减少早期SHR主动脉PAI-1表达,改善局部的纤溶平衡和血管重构。     

三七皂苷Rg1对t-PA和PAI-1水平的影响

目的探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响及其作用机制。方法运用发色底物法测定三七皂苷-Rg1在家兔体内、外对血浆纤溶酶原激活物(t-PA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果三七皂苷-Rg1在体外能抑制血浆PAI-1活性,提高血浆t-PA活性,其作用强度呈现出剂量依赖性;静脉内给药显示:三七皂苷-Rg1 30、60、120和240 mg.kg-1组能降低血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平,增强血浆t-PA活性,而且本品还能降低激活的血小板所释放的PAI-1水平。结论三七皂苷Rg1能够有效对抗由于PAI-1活性增高和t-PA活性降低所引起的血栓,这可能是其具有抗血栓作用的有效机制之一。     

实验性糖尿病血管病变病理形态研究

观察实验性糖尿病大鼠后肢血管的病理形态改变及血栓形成情况，测定血纤溶酶原活化物抑制物（PAI－1）。结果显示：糖尿病（DM）组和胰岛素治疗（INS）组的血管内皮细胞、内弹力膜和平滑肌病变与对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）。DM组的PAI－1活性明显升高（P＜0．05），尤其是有血栓形成者更为显著；INS组明显低于DM组（P＜0．05），提示DM的PAI－1活性增高与血栓形成呈正相关。INS治疗可降低PAI－1活性。     

急性肺栓塞临床诊断分析

目的 探讨急性肺栓塞的诱发因素与发病的关系,临床症状、体征及辅助检查在早期诊断中的价值。方法 对我院1999～2002年收治确认的急性肺栓塞病人10例,男6例,女4例,年龄42～79岁,平均年龄66．2岁。对其临床表现,诱发因素,辅助检查进行分析。结果 10例病人中均有不同程度的出汗、血压下降19饲表现胸闷,呼吸困难16例以晕厥为首发症状,猝死6例;心电图：电轴右偏9例,4倒呈典型“SⅠQⅡTⅢ”改变,4例表现为完全性右束支传导阻滞。3例胸前导联呈“冠状T波”。胸部X线拍片10例中存活4例具备典型X线表现13例行动脉血气检查具有低氧血症。病史中6倒患有慢性心肺疾病,3例与外科手术有关。结论 急性肺栓塞病人大多具有诱发因素,临床癌状,体征多种多样,部分病人以晕厥为首发症状,及时进行心电图、胸部X线平片检查对基层医院诊断有重要价值。     

纤溶酶原激活物抑制物-1与不稳定心绞痛的关系

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)血浆抗原水平及其基因启动子-844G→A多态性与不稳定心绞痛(UAP)的关系。方法:UAP患者121例(UAP组)和冠状动脉造影正常者108例(对照组),以ELISA法测定其血浆PAI-1抗原水平。PCR扩增特定DNA片段,XhoI酶切和琼脂糖电泳确定基因型。结果:UAP组血浆PAI-1抗原水平为(68.15±45.29)μg/L,显著高于对照组的(53.39±20.62)μg/L(P<0.01)。血浆PAI-1抗原水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.139熏P<0.05),与血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)正相关,r分别为0.147,0.151,0.144(P<0.05)。AA、AG、GG3种基因型在2组间分布差别无统计学意义,但A等位基因与较高的血浆PAI-1抗原水平有关。UAP组AA及AG基因型者血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组。结论:PAI-1基因启动子-844G→A基因多态性与UAP无关,但A等位基因携带者存在较高的PAI-1血浆抗原水平。