小鼠肾发育中肾乳头区的细胞凋亡

目的 探讨小鼠肾发育中肾乳头区细胞凋亡的演变规律.方法 应用原位末端标记技术并结合体视学分析方法检测小鼠肾发育中肾乳头区细胞凋亡的演变规律.结果 E16和E18 d时,肾髓质乳头区可见少量凋亡细胞;P1 d时,此区的凋亡细胞增多;P3 d和P5 d时,肾乳头下半部的凋亡细胞多于上半部;P7 d时,肾乳头上半部的凋亡细胞增多,多于下半部的凋亡细胞;P14和P21 d时,乳头区的凋亡细胞少见.结论 发育早期肾乳头区主要通过细胞凋亡来完成形态的转变,随后管状结构增生,细胞凋亡减少,从而完成肾乳头结构的演变.     

小鼠肾脏肾小体发育中的细胞凋亡

目的 研究小鼠肾脏肾小体发育中的细胞凋亡，方法 不同胚龄和出生后小鼠肾脏做常规光镜标本，然后进行TUNE染色，结果 在胚龄14天肾小体发生时就出现细胞凋亡，以后细胞凋亡指数迅速增高，在胚断18天左右达到高峰，随后缓慢下降。结论 小鼠肾脏肾小体发育的整个发育过程均存在细胞凋亡现象。细胞凋亡高峰在胚龄18天左右。     

肾透明细胞癌发病机制中细胞凋亡的初步研究

目的:研究肾透明细胞癌发病机制与组织细胞凋亡的关系.方法:将标本离体后分成三组,(1)肾透明细胞癌组(根据肿瘤分期再分四组);(2)癌旁组织组;(3)正常肾组织组.用TUNEL法对标本检测.结果:在肾癌组织、癌旁组织及正常肾组织组均有凋亡发生.正常肾组织组细胞核有弱的阳性表达,癌旁组织表达明显增多,肾癌组织阳性表达最少.结论:细胞凋亡减少是肾透明细胞癌发生的重要机制之一.     

银屑病细胞凋亡与超微结构的变化

目的 探讨银屑病细胞凋亡的机制。方法 用原位末端标记(TUNEL)技术检测银屑病皮损及经银屑病患者白细胞刺激的培养角质形成细胞的凋亡情况。透射电镜观察其超微结构的变化。结果 银屑病组凋亡表达为89.31±27.23,对照组为18.72±8.74(P<0.01)。经银屑病患者白细胞刺激的角质形成细胞凋亡表达为0.9585±0.3421,较各对照组明显增高(P值均<0.01)。超微结构显示其细胞增生活跃,细胞间粘连疏松。角质形成细胞内见凋亡改变。结论 推测凋亡增多伴随细胞过度增殖是机体维持细胞动力学稳定的一种保护性机制。凋亡增多可能与银屑病患者外周血白细胞参与的诱导有关。     

小鼠肾脏发育中细胞凋亡的超微结构改变

目的：应用透射电镜观察研究小鼠肾脏发育中细胞凋亡的超微结构变化。方法：不同胚龄和出生后小鼠肾脏做常规电镜标本。结果：凋亡细胞的变化主要表现为核染色质固缩边聚或中聚,内质网扩张,还可见细胞质皱缩、线粒体肿体等。结论：凋亡细胞超微结构改变以核变化为,内质网扩张较为常见,线粒体的变化发生在内质网改变之后。     

小鼠后肾发育中的细胞凋亡及凋亡小体行踪的超微结构

 目的 观察小鼠后肾发育过程中所出现的细胞凋亡及凋亡小体的行踪。方法 应用光镜和透射电子显微镜技术观察胚龄12,14,16,18 d 胎鼠后肾发育过程中细胞凋亡及凋亡小体的超微结构。结果 后肾发育中程序性细胞死亡是由经典的细胞凋亡和坏死样程序性死亡所组成,其中以经典的细胞凋亡为主要形式。细胞凋亡后形成凋亡小体。凋亡小体是由少量皱缩的细胞质和固缩的染色质碎块组成,一旦出现即被邻近细胞所吞噬。后肾内间质细胞、输尿管芽细胞以及发育中肾单位内各种细胞都具有很强的吞噬凋亡小体的能力。被吞噬的凋亡小体体积大小不一,数量不等,细胞器首先被消化,染色质碎块随后被消化。结论 后肾发育时期凋亡细胞主要由后肾自体细胞吞噬处理,后肾内各种细胞都具有较强的吞噬凋亡小体的能力。     

肾母细胞瘤中凋亡情况的研究

目的:分析肾母细胞瘤中凋亡的情况,探讨凋亡与肾母细胞瘤预后的关系.方法:采用原位细胞末端转移标记(ISEL)法进行凋亡指数测定,TdT去除液用于阴性对照,断奶4 d后的母鼠乳腺作为阳性对照.结果:肾母细胞瘤中胚基型的3种分化程度的凋亡指数间不存在统计学差异;预后较好病理组织(FH)中的各病理分型间也不存在统计学差异.但FH与预后不好病理组织(UH),FH与正常对照间存在显著的统计学差异,而UH与正常对照间无统计学差异.结论:肾母细胞瘤中降低的凋亡指数与差的预后存在相关关系.     

发育期小鼠肾脏的细胞凋亡

目的研究小鼠肾脏在发育过程中细胞凋亡的变化规律。方法选择不同胚龄和出生后小鼠肾脏做常规光镜标本,进行原位末端标记法（TUNEL）染色后通过光镜、荧光显微镜进行观察。结果胚龄12d小鼠肾脏输尿管芽中可见细胞凋亡,皮质中的肾小体凋亡高峰出现在胚龄18d,而肾小管、髓放线以及髓质的凋亡高峰均出现在生后7d。结论凋亡现象在后肾开始形成时就存在,与输尿管芽的改建有关;生肾区的细胞凋亡主要与肾小体的完善有关;髓质中的细胞凋亡则与肾小管和集合管的改建、完善有关。     

小鼠肾单位发育过程中的经典凋亡和坏死性凋亡

目的观察小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡现象。方法应用光镜、透射电镜、原位缺口末端标记法及免疫组织化学技术观察胚龄12、14、16、18 d胎鼠肾单位发育过程中的细胞凋亡。结果小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡主要有经典凋亡、坏死性凋亡和副凋亡3种方式。随着小鼠胚龄增加,凋亡指数逐渐升高,在胚龄18 d达到高峰[(29.45±3.34)%,P<0.05]。Bcl-2和Bax蛋白表达也逐渐增加,均于胚龄18 d达到高峰,分别为(80.52±4.06、33.67±3.42,P<0.05)。结论小鼠肾单位发育过程中各部位PCD的表现具有明显差异,出现了多种细胞凋亡形式,其中以经典凋亡为主,还出现了坏死性凋亡和副凋亡。     

不同发育阶段小鼠肾小体细胞增殖与凋亡的关系研究

目的 研究小鼠肾小体发育过程中细胞增殖与凋亡的变化关系,探讨两者之间的关系及在肾小体发育中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL染色法）对发育不同阶段肾小体的细胞增殖和凋亡进行观察。结果肾小体发育早期（Ⅰ、Ⅱ）,细胞增殖阳性率明显高于细胞凋亡。肾小体发育中期（Ⅲ、Ⅳ）,细胞增殖和细胞凋亡两种行态相伴行。肾小体发育晚期（Ⅴ）,细胞增殖和凋亡活动均较弱。结论细胞增殖与凋亡行态在小鼠肾小体发育的整个过程中普遍存在,细胞增殖和细胞凋亡的这种动态平衡关系保证了小鼠肾小体的正常发育成熟。     

水通道蛋白-6在胚胎小鼠肾脏发育中的表达

目的观察水通道蛋白6(AQP-6)在胚胎小鼠肾脏发育中的表达,探讨其与肾脏发育的关系及作用。方法应用免疫组化方法检测胚龄14、16、18 d小鼠肾脏中AQP-6蛋白表达。结果 AQP-6于胚龄14d的胎鼠肾脏可见微弱表达,表达在肾小管和集合管上皮细胞中,其后随着肾脏发育成熟表达逐渐增多。结论 AQP-6与胎鼠肾脏的发育和功能成熟密切相关。     

神经型一氧化氮合酶在小鼠肾小体发育过程中的表达

目的 观察神经型一氧化氮合酶(Neuronal Nitric Oxide Synthas,nNOS)在小鼠发育不同阶段肾小体中的表达,探讨其在小鼠肾小体发育过程中的作用.方法 选取胚龄(E)12、14、16、18 d及生后日龄(P)1、3、7 d小鼠,应用免疫组织化学方法和图像分析技术检测肾小体发育各阶段nNOS的表达情况.结果 免疫组化染色显示E12d时在输尿管芽周围的生后肾组织中即可见到nNOS的阳性表达;随后,在各期肾小体中都可见到nNOS的表达,但是表达强度逐渐减弱.图像分析结果显示nNOS随着肾小体的发育,表达逐渐减少.结论 nNOS在小鼠肾小体发育早期即发挥作用,但随着肾小体的发育成熟,作用逐渐减弱.     

神经型一氧化氮合酶在小鼠肾小体发育过程中的表达

目的观察神经型一氧化氮合酶（Neuronal Nitric Oxide Synthas,nNOS）在小鼠发育不同阶段肾小体中的表达,探讨其在小鼠肾小体发育过程中的作用。方法选取胚龄（E）12、14、16、18 d及生后日龄（P）1、3、7 d小鼠,应用免疫组织化学方法和图像分析技术检测肾小体发育各阶段nNOS的表达情况。结果免疫组化染色显示E12d时在输尿管芽周围的生后肾组织中即可见到nNOS的阳性表达;随后,在各期肾小体中都可见到nNOS的表达,但是表达强度逐渐减弱。图像分析结果显示nNOS随着肾小体的发育,表达逐渐减少。结论 nNOS在小鼠肾小体发育早期即发挥作用,但随着肾小体的发育成熟,作用逐渐减弱。     

成纤维细胞生长因子受体2在小鼠肾发生发育中的表达

目的观察成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）在小鼠肾发生发育中的表达规律和定位,探讨FG-FR2与小鼠肾发生发育的关系。方法应用免疫组织化学技术和蛋白印迹技术（Western blotting）对胚龄12、14、16、18 d和生后1、7、14、21、40 d小鼠肾组织中FGFR2的表达进行定性观察和定量分析。结果FGFR2在生肾区输尿管芽微弱表达,在生后肾组织及各期肾小体未见表达。随着肾脏发育成熟,FGFR2主要表达于远端小管,且远直小管表达较强,远曲小管表达较弱;近端小管和集合管无阳性表达。蛋白印迹检测显示随着胚日龄的增加,FGFR2在肾组织的表达量逐渐增多。结论推测FGFR2在肾组织的表达可能与远端小管的发育密切相关。     

小鼠肾集合管发育中的细胞凋亡与水通道蛋白2的表达

 目的观察小鼠肾集合管发育过程中细胞凋亡与水通道蛋白2（AQP-2）的表达,探讨两者的关系及在集合管发育过程
中的作用。方法应用免疫组织化学、电镜、TUNEL染色及体视学方法对胚龄（E）17,18 d及生后日龄（N）1,3,7,14,21,40 d小
鼠肾集合管中的细胞凋亡与AQP-2 的表达进行观察和分析。结果细胞凋亡出现于N1 d的集合管,N7 d 达到最高峰。AQP-2
从E17 d的胎鼠开始微弱表达,到N7 d表达强度最强,面密度值也达到最大水平,为（0.044 1±0.001 8）μm^-1。N21 d至N40 d细
胞凋亡和AQP-2 的表达都无明显变化。结论细胞凋亡在集合管的发育过程中起重要的作用,AQP-2 对细胞凋亡有一定的影
响。     

Calbindin-D28k在小鼠肾脏输尿管芽的表达规律和定位

目的 观察Calbindin—D28k在小鼠肾脏输尿管芽的表达规律和定位。方法应用免疫组织化学技术结合图像分析方法对各组小鼠肾脏输尿管芽Calbindin—D28k的表达进行观察。结果胚龄12d,Calbindin—D28k在输尿管芽微弱表达;胚龄14d在输尿管芽分支表达增强。胚龄16d在输尿管芽壶腹表达强烈,且在S小体与输尿管芽壶腹连接处表达。此后Calbindin—D28k表达逐渐增强。结论在小鼠肾脏发育过程中,Calbindin—D28k在胚龄12d胎鼠肾脏输尿管芽微弱表达,之后随胚（日）龄增加其表达量逐渐增加,表达部位为输尿管芽上皮细胞胞浆内。     

放疗诱导BALB/c小鼠肾癌细胞的凋亡

目的研究放射治疗诱发BALB/c小鼠Renca肾癌细胞凋亡的特点及其调控机制,为肿瘤放射治疗提供实验依据。方法采用Annexin-V-FITC/PI法流式细胞仪检测不同剂量放疗后细胞凋亡率,建立BALB/c小鼠肾癌细胞肿瘤种植模型,采用PV免疫组织化学法检测肿瘤石蜡切片P53的表达及ELISA试剂盒检测细胞因子IL-2、IFN-γ的表达。结果①在一定照射剂量范围内,Renca细胞的凋亡率随剂量的增加而升高。②放疗组突变型P53蛋白表达率为(30.17±0.88)%,肿瘤组为(24.22±0.68)%,两组间有显著的统计学差异。③放疗组小鼠脾细胞分泌IL-2为(167.56±13.13)pg/mL,为肿瘤组小鼠分泌量(83.69±1.37)pg/mL的2倍,两组间有显著的统计学差异。放疗组小鼠脾细胞分泌IFN-γ为(1482.47±47.91)pg/mL,约为肿瘤组小鼠分泌量(211.02±35.98)pg/mL的7倍,两组间有显著的统计学差异。结论放疗可诱发Renca细胞凋亡,P53蛋白可能涉及本实验中的细胞凋亡通路。     

游离锌离子在小鼠肾脏发育中的分布

目的研究游离锌离子在小鼠肾脏发育中的分布变化。方法选取生后(postnatal,P)日龄为1、3、7、14、28 d的小鼠肾脏,应用金属自显影技术和图像分析技术检测游离锌离子在小鼠肾脏发育中的分布变化。结果在肾小体的不同发育阶段都有游离锌离子分布,在Ⅰ期、Ⅱ期和Ⅲ期肾小体中分布密集,而在Ⅳ期和Ⅴ期肾小体中的分布较少。在肾脏发育的不同阶段,皮质和髓质的肾小管上皮细胞都分布有大量的锌,P7 d分布最密集,P14 d后减少。图像分析显示,P1 d~P7 d肾脏皮质和髓质的平均光密度(AO)值逐渐增加,P7 d最高(P(0.01);P14 d~P28 d,AO值逐渐降低(P(0.01);皮质与髓质之间无明显差异(P>0.05)。结论锌在小鼠肾脏发育中分布广泛,其中P7 d分布最多,之后逐渐减少。锌可能参与了肾脏的发育。     

小鼠肾脏集合管的发生发育的观察

目的：观察小鼠肾脏集合管形态学发生发育的时间及规律。方法：采用光镜标本制备技术对小鼠肾脏发育过程中各时期的集合管进行形态学观察。结果：胚胎10天小鼠的肾脏出现输尿管芽，并已分化出明、暗两种细胞；胚胎18天出现髓质；生后7天输尿管芽消失，集合管不再分支，髓放线出现；生后21天可见髓质内、外带分界。结论：小鼠肾脏的输尿管芽在胚胎7－10天出现，髓质集合管在胚胎18天出现，发育的顺序为OMCDO、CMCDi、IMCD，生后21天发育达成年水平。