右美托咪定预处理对肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的价值

目的 探讨右美托咪定(Dex)预处理对于肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的影响.方法 前瞻性选取辽宁省朝阳市第二医院拟实施半肝切除手术治疗的95例原发性肝细胞癌患者作为研究对象,采用随机数字表法分为预处理组48例和常规组47例,预处理组手术前给予Dex 0.7μg/kg,10 min内输注完毕,后以0.4μg/(kg...     

右美托咪定对减轻下肢手术患者止血带诱发肢体缺血—再灌注损伤的效果

目的探讨右美托咪定对减轻骨科下肢手术患者止血带导致缺血-再灌注损伤的效果。方法将该院骨科病房收治的62例需行下肢手术的患者按照随机数字表法分为右美托咪定组(n=24)、咪达唑仑组(n=23)及对照组(n=15)。所有患者均采用蛛网膜下腔阻滞联合硬膜外麻醉,右美托咪定组于穿刺后给予,负荷量1μg/kg,维持量0.5μg/(kg·h);咪达唑仑组于穿刺后给予,负荷量0.06mg/kg,维持量0.05μg/(kg·h)。对照组给予等量生理盐水。于使用止血带前(T0),松开止血带时(T1),松开止血带后30min(T2)时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清羟自由基(OH)、超氧阴离子(O_2~-)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 3组患者血清各氧化应激相关指标在T0时差异无统计学意义(P0.05),右美托咪定组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时低于咪达唑仑组和对照组,血清SOD水平在T2时高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);右美托咪定组患者血清O_2~-、H_2O_2水平在T2时仍低于咪达唑仑组和对照组,SOD仍高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);与T0时相比,3组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时均升高,SOD均降低,咪达唑仑组和对照组血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA在T2时均升高,SOD均降低(P0.05);与T0时相比,右美托咪定组血清OH、H_2O_2、MDA水平在T2时明显升高(P0.05),但右美托咪定组血清O_2~-、SOD水平在T2时差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定可减轻骨科下肢手术患者使用止血带诱发的肢体缺血-再灌注损伤。     

右美托咪定对下肢踝关节手术使用止血带引起的缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察右美托咪定对下肢踝关节手术使用止血带引起下肢缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择2019年1月至2020年12月在该院行下肢踝关节手术患者90例,并将其分为观察组和对照组,各45例.两组患者均采用蛛网膜下腔阻滞麻醉,对照组术中常规使用止血带,观察组在使用止血带前予以右美托咪定.观察两组患者使用止血带前(T0)及松止血带后15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、2 h(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化,以及两组患者不良反应发生情况.结果 两组T0～T4各时点HR、MAP、PaCO2和PaO2水平差异无统计学意义(P>0.05).两组T0时点血清TNF-α、IL-10、8-iso-PGF2α、NO、LDH、CK和CK-MB水平差异无统计学意义(P>0.05);两组T1～T4时点血清TNF-α、8-iso-PGF2α、NO、LDH、CK和CK-MB水平较T0时点明显升高,血清IL-10水平较T0时点明显降低,且对照组升高或降低水平较观察组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组低血压和心动过缓发生率明显高于对照组,而高血压和止血带疼痛发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组呕吐发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定可通过降低机体炎症因子水平,缓解下肢肌肉损伤,从而达到对使用止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的保护作用.     

右美托咪啶预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时左心室功能的影响

目的:探讨右美托咪啶预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时左心室功能的影响.方法:雄性SD大鼠32只,建立langendorff离体心脏模型,随机分为四组,每组8只,正常对照组(NC组),缺血再灌注损伤组(IR组),缺血预适应组(IP组),右美托咪啶预处理组(DP组).所有大鼠均缺血30 min,再灌注120 min.设定心脏稳定15 min为基础值T0、缺血前即刻为T1、缺血30 min为T2、再灌注15、45、90、120 min分别为T3、T4、T5及T6.观察各组心肌缺血再灌注后不同时间点冠脉流出量(CF)、心率(HR)及左心室功能(LVDP和±dp/dtmax).结果:与NC组相比,在T2、T3、T4、T5、T6时间点,其余各组CF和左心室功能均降低(P＜0.05);与IR组相比,在T2、T3、T4、T5、T6时间点,IP组和DP组左心室功能均升高(P＜0.05);与IR组和IP组相比,在T2时间点,DP组CF降低(P＜0.05).结论:右美托咪啶预处理可有效改善缺血再灌注损伤时下左心室功能,对离体心脏具有一定的保护作用,是否与α2-肾上腺素能受体介导有关的确切机制不是很清楚,有待进一步探讨.     

右美托咪定改善大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍

目的:观察右美托咪定(Dex)对大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍的影响。方法:64只SD大鼠随机分为MCAO组、假手术组、Dex组、对照组,每组16只。建立脑缺血模型,MCAO组大脑中动脉阻塞60 min后再灌注,假手术组仅分离血管,Dex组术前腹腔注射Dex 100μg/kg,其他组经腹腔注射相同体积生理盐水,对照组仅接受全麻20 min,不予手术处理。24 h后ELISA法测定各组大鼠额叶皮质IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。术后第7天开始Barnes迷宫测试观察大鼠空间学习记忆功能。结果:MCAO组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达比假手术组、对照组和Dex组均增高(均P0.05),Dex组的炎性因子表达与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);MCAO组大鼠在Barnes迷宫进入目标洞时间比假手术组、对照组和Dex组均延长(均P0.05),Dex组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:Dex能降低大鼠脑缺血术后中枢神经炎性因子的表达,改善其术后认知功能障碍。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能及神经功能的保护作用研究

目的探讨右美托咪定(Dex)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能、神经功能的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、实验组各12只,模型组和实验组采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。实验组于再灌注即刻给予右美托咪定(40μg/kg)、模型组和假手术组给予等量生理盐水。对比两组的脑梗死体积、前脑总体积、Morris水迷宫实验、脑组织中谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、改良神经功能缺损评分(m NSS)的差异。结果模型组大鼠的mNSS评分显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 05);实验组大鼠的m NSS评分显著的低于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠的Morris水迷宫实验的潜伏期高于假手术组(P 0. 05),穿越平台次数、搜索时间显著低于假手术组(P 0. 05);实验组大鼠的Morris水迷宫实验的潜伏期显著低于模型组(P 0. 05),穿越平台次数、搜索时间显著高于模型组(P 0. 05);三组大鼠的前脑总体积比较,差异无统计学意义(P 0. 05);实验组大鼠的脑梗死体积显著低于模型组大鼠,差异具有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠的脑组织中的Glu高于假手术组(P 0. 05),脑组织中的GABA显著低于假手术组(P 0. 05);实验组大鼠的脑组织中的Glu显著低于模型组(P 0. 05),脑组织中的GABA显著高于模型组(P 0. 05)。结论Dex对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能、神经功能具有一定的保护作用。     

缺血预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioniong,IP)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用wistar大鼠原位肝移植动物模型,供肝冷保存时间150min,无肝期14min左右。80只大鼠,配成40对,配对大鼠随机分配到对照组和实验组(IP组),每组20对。对照组获取供肝前仅以4℃肝素生理盐水灌注,后获取供肝并放入4℃生理盐水中保存;IP组获取供肝前先夹闭门静脉及肝动脉,使供肝缺血10 min,再松开血管夹,恢复供肝血供10min,然后以与对照组相同的方法灌注、获取及保存供肝。各组受体的一半(n=10)用于肝移植术后采集标本:另一半(n=10)用于观察肝移植术后生存期。结果IP组大鼠肝移植术后一周生存率、胆汁分泌量高于对照组,血清AST、ALT、LDH、肝组织细胞凋亡及TNF-α低于对照组。结论缺血预处理能降低移植肝组织中TNF-α水平,减少细胞凋亡,从而减轻移植肝的缺血再灌注损伤,改善移植肝功能。     

右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究

目的探讨右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Akt蛋白表达的影响。方法随机将健康雄性SD大鼠100只均分为假手术组(A组);缺血再灌注造模组(B组);右美托咪定预处理组(C组,缺血处理前注入右美托咪定1μg/kg);咪达唑仑预处理组(D组,结扎30 min后松线前右股静脉泵入咪达唑仑0.1 mg/kg);右美托咪定联合咪达唑仑预处理组(E组,用药方法同C、D组但剂量减半)。结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注2 h后采集各组腹主动脉血测定白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度;并采用伊文氏蓝-氧化三苯基四氨唑双染实验评价B、C、D、E组心肌梗死面积;缺血再灌注2 h后比较各组心肌组织HMGB1及Akt蛋白表达情况。结果 E组MDA、LDH、CK-MB、IL-6、TNF-α浓度均显著低于B、C、D组,SOD浓度显著高于B、C、D组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。E组梗死区面积、梗死区面积/缺血危险区面积均明显低于B、C、D组(P0.01);E组HMGB1表达明显低于B、C、D组,磷酸化Akt蛋白表达明显高于B、C、D组(P0.05或P0.01)。结论右美托咪定联合咪达唑仑能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织HMGB1蛋白表达,并促进Akt蛋白磷酸化,抑制炎性反应,可起到良好的心肌保护作用。     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨在急性肝脏缺血再灌注损伤中缺血预处理对肝组织的保护作用及适宜的缺血预处理时间。方法建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、10min缺血预处理、20min缺血预处理4组,后两组分别以缺血前短暂缺血再灌注各10min和20min作预处理。测谷丙转胺酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、还原型谷胱甘肽(GSH),肝细胞凋亡指数(Apoptosisindex,AI),光镜观察肝组织的病理形态学变化。结果与缺血再灌注组相比,10min缺血预处理组ALT、AST、LDH明显降低,还原型GSH明显增加,而AI则明显下降,光镜下肝组织损伤程度亦明显减轻;20min缺血预处理组则变化不明显。结论10min缺血预处理可通过上调还原型GSH以增强抗氧自由基能力而抑制肝脏缺血再灌注中肝细胞凋亡的发生,从而保护肝脏;而20min缺血预处理则不能起到保护作用。     

右美托咪定在超声引导下臂丛神经阻滞中的应用效果及其对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨右美托咪定在超声引导下臂丛神经阻滞(brachial plexus block,BPB)中的应用效果及其对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法:选取芜湖市第五人民医院2017年8月至2020年8月106例行超声引导下BPB麻醉的尺桡骨骨折内固定手术患者,随机分为观察组与对照组,每组各53例,对照组给予罗哌卡因,观察组在对照组的基础上给予盐酸右美托咪定,比较两组不同时间点阻滞前5min(T0)、阻滞后10 min(T1)、15 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)、90 min(T5)、手术结束即刻(T6)、术后4 h(T7)、术后8 h(T8)、术后24 h(T9)、术后48 h(T10)各项指标变化,感觉与运动神经阻滞起效及维持时间;T0,T1、T2、T3、T4、T5时间点心率(hear t rate,HR)与平均动脉压(mean ar ter ial pressure,MAP)水平;T0,T6,T7、T8、T9、T10时间点血清丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;T0,T6,T7、T8、T9、T10时间点血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与白细胞介素8(IL-8)水平;T7、T8、T9、T10时间点VAS疼痛与Ramsay镇静评分;不良反应发生率。结果:观察组感觉和运动阻滞起效时间短于对照组,阻滞维持时间长于对照组(P<0.05);观察组T1、T2、T3、T4、T5时间点HR和MAP水平低于对照组(P<0.05);观察组T7、T8、T9、T10时间点血清SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,IL-8和TNF-α水平低于对照组(均P<0.05);观察组患者T7、T8、T9时间点VAS疼痛评分低于对照组,Ramsay镇静评分高于对照组(均P<0.05);两组T10时间点VAS疼痛评分与Ramsay镇静评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组恶心、呕吐、嗜睡发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组术中心动过缓发生率高于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定可有效缩短超声引导下BPB麻醉尺桡骨骨折内固定手术患者感觉阻滞起效时间,延长维持时间,保持血流动力学稳定,减轻缺血再灌注损伤,但患者术中心动过缓发生率较高。     

缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型。分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹。48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供。用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察。结果IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强。再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P<0.01或P<0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P<0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P<0.05)。术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P<0.05)。缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组。结论在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应

目的 探讨缺血预适应对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应.方法 健康雄性大鼠28只,尾静脉注射链脲佐菌素45 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,普通饲料喂养4周后随机分为缺血/再灌注（I/R）组和缺血预适应（IP）组.观察两组大鼠缺血前和缺血即刻、缺血15 min、缺血30 min以及再灌注30 min、再灌注2h心电图ST段改变及室性心律失常的发生情况,TTC染色评价心肌细胞坏死情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组织化学染色法检测心肌组织凋亡相关基因Bcl-2与Bax蛋白表达情况.结果 与I/R组比较,IP组缺血30 min时ST段抬高幅度明显降低[（0.675±0.150）、（0.489±0.161） mV,P＜0.05],室性期前收缩出现时间推迟[（6.47±4.28）、（18.21±5.36） min,t=5.241,P=0.000],室性期前收缩持续时间缩短[（16.71±5.48）、（6.07±4.33） min,t=4.924,P=0.002],室性心动过速、心室颤动发生率显著下降[57.14％ （8/14）与14.29％ （2/14）,x2=5.600,P=0.018;50.00％（7/14）与14.29％（2/14）,x2=4.094,P=0.043],心肌梗死范围缩小[（37.50±11.40）％、（12.50±9.45）％,t=3.211,P=0.006],凋亡指数亦降低[（24.31±3.12）％、（19.01±4.32）％,t=3.227,P=0.006],并伴有凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax上调（0.103±0.045、0.221±0.101,t=2.670,P=0.015）.结论 缺血预适应对病程4周糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护效应,其通过上调凋亡相关基因Bcl-2/Bax,减少心肌细胞凋亡.     

甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1表达的影响

目的 探讨甲状腺素对大鼠肝脏缺血再灌注后血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及其对肝脏的保护作用与机制.方法 建立70%大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型(缺血1 h,再灌注6 h),将30 只雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组、对照组、处理组三组,每组10 只.处理方法为于缺血48 h 前0.1 mg/kg 的T3 腹腔注射.测定再灌注末血清ALT、AST 和肝脏组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化,HE 染色光镜下肝组织学观察.应用Western blot 及RT-PCR检测肝脏HO-1 的表达.结果 与假手术组相比,对照组细胞上清液中ALT、AST 和MDA 含量明显较高(P ＜0.05),SOD 明显较低(P ＜0.05);肝细胞坏死严重,排列紊乱.处理组的ALT、AST 和MDA 显著低于对照组(P ＜0.05),SOD 明显高于对照组(P ＜0.05);肝细胞坏死减轻,排列相对整齐.假手术组有少量HO-1 表达,处理组HO-1 表达高于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05).结论 甲状腺素能上调HO-1 的表达以减少肝细胞坏死,减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,从而对肝脏有保护作用.     

肌电图用于评价缺血预处理减轻大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的研究

摘要 目的：探讨针极肌电图（EMG）对缺血预处理（IPC）减轻大鼠骨骼肌再灌注损伤的应用价值。 方法：将75只健康6周龄SD鼠随机分成Ⅰ组（正常值组）,Ⅱ组（实验组或缺血预处理组）,Ⅲ组（对照组或未经预处理组）,每组25只。Ⅱ组为加压止血带捆扎大鼠后肢缺血再灌注损伤的动物模型,连续观察患侧胫前肌损伤即刻及第3、7、14、28天的针极肌电图改变、组织病理变化、后肢神经功能评分。 结果：Ⅱ组肌电图在损伤后第3天出现单个运动单位电位（MUP）,第14天与Ⅰ组比较MUP时限增宽、波幅升高、多相电位增多（P<0.01）,第28天所有参数与Ⅰ组比较差异无显著性（P>0.05）;而Ⅲ组在第7天出现单个MUP,第28天静息状态仍显示+1处正锐波、纤颤电位。病理变化在损伤后第3、7天最明显。后肢神经功能评分：损伤后第7天Ⅱ组有3只达到4级,损伤后第14天Ⅱ组有3只达到5级,第28天全部达到5级,与Ⅲ组比较有显著性差异（P<0.01）。 结论：针极肌电图的动态观察是评价缺血预处理减轻骨骼肌再灌注损伤的客观指标之一。     

缺血预适应对糖尿病大鼠心肌梗死的影响

目的 :通过建立大鼠缺血预适应 (IP)模型 ,探讨IP对缺血 再灌注 (I/P)糖尿病大鼠心肌梗死的影响。方法 :向SD大鼠腹腔内注射链脲素 (6 0mg/kg)制造糖尿病大鼠模型。2天后 ,随机时刻测定血糖 ,将血糖≥ 13 9mmol/L定为糖尿病大鼠 2 0只 ,另外 2 0只血糖正常鼠为非糖尿病鼠。 2周后 ,麻醉大鼠 ,结扎和放松冠脉左前降支 (LAD)复制IP和I/P模型。将 40只大鼠分为IP糖尿病大鼠组 (DIP组 )、IP非糖尿病大鼠组 (NDIP组 )、非IP糖尿病大鼠组(DNIP组 )和非IP非糖尿病大鼠组 (NDNIP组 )各 10只。记录Ⅱ导联心电图。取心脏切片染色 ,计算心肌缺血范围和心肌梗死范围。结果 :各组间心肌缺血范围无显著差异 (P >0 0 5 )。DIP组心肌梗死范围较DNIP组明显减小 (P <0 0 1)。DNIP组室性心律失常增多 ,尤其室颤较其他各组显著增多 (P <0 0 1)。结论 :缺血预适应可以减轻糖尿病大鼠随后较长时间缺血 再灌注对心肌的严重损害 ,能减少心肌梗死范围和降低室颤的发生率。     

远程缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨远程缺血预处理(RIPC)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法SD雄性大鼠70只,随机分组,每组10只。对照组仅行单纯缺血后再灌注;RIPC组按RIPC与脑缺血间隔时间不同分为30min及1、2、12、24和48h组,即反复3次夹闭双侧股动脉造成肢体缺血5min、再灌注5min后,分别间隔30min及1、2、12、24和48h后,行大脑中动脉栓塞(MCAO)120min、再灌注24h。对各组动物进行神经功能缺损评分,然后行氯化三苯四唑(TTC)染色,计算脑梗死容积。结果与对照组比较,RIPC1、2和24h组神经功能缺损评分显著下降,差异有显著性(P均<0.05);而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05)。脑梗死容积百分比RIPC1h组〔(17.9±7.5)%,P=0.016〕、2h组〔(18.3±11.2)%,P=0.019〕和24h组〔(20.2±11.9)%,P=0.047〕均明显小于对照组〔(30.5±9.8)%〕;而RIPC30min、12h和48h组与对照组比较差异无显著性(P均>0.05)。结论RIPC对大鼠局灶性脑I/R损伤有保护作用,其保护时程为预处理后1～2h,24h后再次出现。     

缺血预处理对兔脊髓缺血损伤后的保护作用及其机制

目的:探讨缺血预处理对兔脊髓缺血损伤的保护作用及机制。方法:24只雄性新西兰大白兔随机数字表法分3组(每组8只):即缺血组(IC组)、缺血预处理组(IPC组)及假手术组(S组)。IC组夹闭兔腹主动脉肾下段20min,制作兔脊髓缺血模型;IPC组预先使脊髓缺血6min,再灌注30min后再次阻闭兔腹主动脉肾下段20min;S组除不夹闭腹主动脉外,其余处理同IC组。再灌注后8,12,24和48h分别对动物神经功能评分;再灌注后48h,测定血浆血栓素B2(TXB2,TXA2的稳定代谢产物)的含量及6-酮前列素(6-keto-PGF1α,PGI2的稳定代谢产物)的含量,然后处死动物取脊髓,测定脊髓组织中TXB2及6-keto-PGF1α的含量。结果:IPC组神经功能评分各时间点均明显高于IC组。与IC组相比,IPC组血浆和脊髓中TXB2含量明显减少,分别为(108±20)mg/L,(733±64)ng/g(P<0.05,F=27.93,132.887),而IPC组血浆和脊髓中6-keto-PGF1α含量明显增多,分别为(75±14)mg/L,(502±37)ng/g(P<0.05,F=13.185,64.141)。IPC组血浆和脊髓中TXB2/6-keto-PGF1α分别为(1.45±0.17),(1.47±0.19),明显低于IC组(P<0.05,F=20.83,29.447)。结论:缺血预处理对脊髓缺血损伤有显著的保护作用,保护机制与缺血预处理改善脊髓缺血损伤后TXA2-PGI2平衡失调有关。     

瘦素预处理和缺血预处理在小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的心肌保护机制

目的 观察瘦素预处理和缺血预处理(IPC)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型小鼠的心肌保护作用,探讨瘦素参与的机制.方法 将36只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:①假手术组(12只);②短暂缺血/再灌注(I/R)组(6只):缺血3 min后再灌注5 min,进行3个短暂的循环;⑨标准I/R组(6只):缺血30 min后再灌注120 min,④IPC组(6只):行3个短暂I/R循环后再进行标准I/R操作;⑤瘦素预处理组(6只):缺血前30min腹腔注射50μg/kg小鼠重组瘦素.假手术组和短暂I/R组分别于再灌注后0(RP刻)、5、30、120 min取血,动态监测血清瘦素水平;其余各组于再灌注后120 min处死小鼠,观察心肌梗死面积、心肌瘦素水平、髓过氧化物酶(MPO)活性,以及血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 短暂I/R处理后5 min血清瘦素水平即较假手术组同期显著升高[(6.24±2.34)μg/L比(1.35±0.45)μg/L],30 min达峰值[(12.36±1.33)μg/L],之后逐渐下降,与假手术组水平同期比较差异无统计学意义[(1.96±1.33)μg/L比(1.16±0.25)μg/L,P＞0.05].与标准I/R组比较,瘦素预处理组与IPC组均可显著缩小梗死面积[(11.50±2.86)%、(9.00±1.90)%比(37.00±2.53)%],降低心肌瘦素[(8.36±3.42)μg/g、(6.71±2.03)μg/g比(15.51±3.92)μg/g]、MPO((17.10±3.95)μg/g、(13.33±2.88)μg/g比(30.83±4.06)μg/g]以及血清瘦素[(15.03±1.87)μ/L、(11.85±0.72)μg/L比(29.55±2.31)μg/L]、TNF-α[(35.10±10.12)ng/L、(27.04±5.18)ng/L比(81.34±14.20)ng/L]、IL-6[(167.39±72.83)ng/L、(149.13±37.69)ng/L比(477.30±29.09)ng/L]水平(均P＜0.01).结论 低剂量瘦素预处理可模仿经典的IPC以减轻MIRI,瘦素参与IPC的心肌保护机制可能与减轻炎症反应有关.     

红芪复方联合运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的:探讨红芪复方联合运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用。方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为假手术对照组(sham)、心肌缺血再灌注模型对照组(IR)、红芪复方预处理模型组(HP)、运动预处理模型组(EP)和运动联合红芪复方预处理模型组(EHP)。结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,用放免法检测血清内皮素(ET)、6-酮前列腺素F_(1α)(6-k-PGF1α)、血栓素B_2(TXB_2),用酶联免疫法(ELASA)检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,用化学比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量,用紫外分光光度法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,用原子分光光度法检测心肌中钙离子(Ca~(2+))浓度。结果:(1)与IR组相比,EP组、HP组和EHP组血清cTnⅠ漏出明显减少,有显著性差异,与EHP组相比,EP组和HP组中血清c TnⅠ值明显升高;(2)与IR组相比,EP组、HP组和EHP组心肌细胞胞浆中Ca~(2+)浓度显著降低,与EHP组相比,EP组中心肌细胞胞浆中Ca~(2+)浓度明显升高;(3)与IR组相比,EP组、HP组和EHP组血清ET明显降低,差异显著,HP组和EHP组血清TXB_2降低,有显著性差异,HP组和EHP组6-k-PGF1α显著升高,有显著性差异;与EHP组相比,EP组ET、TXB_2显著上升,EP组6-k-PGF1α明显降低;(4)与IR组相比,EP组、HP组和EHP组心肌中TNF-α和IL-6含量明显降低;与EHP组相比,HP组和EP组心肌中TNF-α和HP组IL-6含量显著上升;(5)与IR组相比,EP组、HP组和EHP组心肌中SOD活性升高,心肌中MDA下降,有显著差异;与EHP组相比,EP组心肌中SOD活性显著降低,心肌中MDA含量显著上升。结论:红芪复方联合运动预处理可通过增强缺血再灌注心肌的抗氧化能力,减轻白细胞损伤,维持血管内皮功能稳定,改善微循环,降低钙超载,发挥对缺血再灌注心肌的保护效应。