lncRNA KCNQ1OT1靶向miR-760调控心肌细胞凋亡的作用机制

目的 探讨lncRNA KCNQ1OT1对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用机制.方法 采用H9c2细胞制备缺血再灌注模型,通过转染调控心肌细胞KCNQ1OT1和miR-760的表达,并随机分为对照组、模型组、阴性对照组、si KCNQ1OT1组和miRNA抑制剂组,以CCK-8检测KC-NQ1OT1对心肌细胞活力的影响,流...     

microRNA-206对低氧诱导心肌细胞凋亡的作用及其可能机制

目的探讨microRNA-206(miR-206)在低氧诱导的原代心肌细胞凋亡中的作用及可能的作用机制。方法将心肌细胞分成六组,正常组、低氧组、miR-206模拟物组、miR-206模拟物-NC组、miR-206抑制剂组和miR-206抑制剂-NC组,其中正常组心肌细胞未转染,正常培养,低氧组心肌细胞未转染,经过低氧处理,miR-206模拟物组、miR-206模拟物-NC组心肌细胞经低氧处理后分别转染miR-206模拟物及其阴性对照序列,miR-206抑制剂组和miR-206抑制剂-NC组心肌细胞在低氧处理后分别转染miR-206抑制剂及其阴性对照序列。设置不同低氧处理时间(0 h、12 h、24 h和48 h)处理心肌细胞,同时正常组细胞正常培养,四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖情况,qRT-PCR检测miR-206表达情况,采用流式细胞术、免疫组化检测和Western blot法检测细胞凋亡情况。MTT检测六组心肌细胞增殖变化情况,流式细胞术检测细胞凋亡改变情况,qRT-PCR检测表皮生长因子受体(EGFR)-低氧诱导因子1α(HIF-1α)信号通路mRNA表达情况,Western Blot检测EGFR-HIF-1α信号通路蛋白表达情况。结果 MTT结果显示心肌细胞随低氧处理时间增加增殖呈下降趋势,低氧处理24 h和48 h细胞增殖显著低于正常组(P 0. 05);免疫组化检测结果可知,低氧诱导48 h后,心肌细胞内凋亡蛋白cleaved-caspas3显著增加;流式细胞仪检测结果可知低氧诱导24 h、48 h后细胞凋亡呈时间依赖性增加; Western blot鉴定并证实细胞凋亡相关蛋白表达增加及抗凋亡蛋白表达的下降;心肌细胞随低氧处理时间增加miR-206表达呈上升趋势,处理24 h和48 h的miR-206表达量显著高于正常组(P 0. 05)。miR-206模拟物转染组细胞增殖显著增加,凋亡明显下降,miR-206抑制剂组增殖显著下降,凋亡显著增加(P 0. 05)。qRT-PCR法检测发现干扰后各组EGFR、HIF-1α和胰岛素样生长因子1(IGF-1)的mRNA水平无变化,但Western blot结果显示miR-206模拟物组较其阴性对照组EGFR和HIF-1α蛋白表达水平降低,而miR-206抑制剂组较其阴性对照组EGFR和HIF-1α蛋白表达水平升高。结论 MiR-206在缺氧的心肌细胞中会异常增高,高表达的miR-206可通过负调控EGFR-IGF-1-HIF-1α信号通路影响心肌细胞的增殖和凋亡。     

缺氧诱导体外培养的心肌细胞凋亡及检测方法研究

为探讨缺氧诱导体外培养的心肌细胞凋亡情况，并用不同方法检测，将体外培养的不同方法检测，将体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%氮气及5%二氧化碳孵箱中一定时间造成缺氧损伤的心肌细胞模型，分别用HE染色，电镜，TUNEL法，流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况，结果：均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡，认为缺氧一定时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡；检测心肌细胞凋亡的方法，需结合形态学及定量方法全面分析。     

缺氧诱导离体心肌细胞凋亡的动物实验研究

目的：建立一种新的SD乳鼠心肌细胞的缺氧模型,以探讨心肌细胞缺氧损伤后的细胞凋亡及其时序分布特点。方法：SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为5组：对照组,缺氧12h组(112h)、缺氧24h组(14h),缺氧48h组(148h)以及缺氧72h组(172h)。应用流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜等多种手段检测心肌细胞凋亡的改变。结果：在本实验的心肌细胞缺氧模型中,流式细胞仪检测发现,心肌细胞缺氧后的细胞凋亡百分率迅速增高。琼脂糖凝胶电泳分析。心肌细胞在缺氧48h、72h时均出现了凋亡特异性的“梯状”电泳带。结论：本实验培养乳鼠心肌细胞缺氧模型可导致心肌细胞凋亡,凋亡程度和心肌细胞缺氧时间有关,并可导致和在体心肌缺血相似的心肌损伤。细胞凋亡在心肌缺氧心肌细胞死亡中起重要作用。     

缺氧预处理脂肪基质细胞对心肌细胞凋亡的影响

背景：近年来人们发现了一种脂肪来源的基质干细胞，将其移植到发生梗死的动物心肌中可以改善心功能，其机制除分化为心肌、内皮细胞外，对宿主心肌细胞有无直接作用尚需进一步研究。目的：观察缺氧预处理脂肪基质干细胞对心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制。设计、时间和地点：完全随机区组设计的细胞分子学实验，于2007—12／2008—06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成。材料：胶原酶Ⅰ、红细胞裂解液购自Invitrogen公司（美国），Dulbecco改良Eagle培养基、胎牛血清，胰蛋白酶购自GIBCO公司（美国）。方法：选用雌性SD大鼠10只，取大鼠脂肪组织用胶原蛋白酶Ⅰ消化后培养获得脂肪基质干细胞，流式细胞术鉴定其表型。乳鼠5只用于培养乳鼠心肌细胞。根据培养环境分为4组，分别应用DMEM、常规培养脂肪基质干细胞上清、缺氧培养脂肪基质干细胞上清和渥曼青霉素进行培养，应用DMEM组为对照组。4组细胞均在缺氧条件下（O2、CO2、N2体积分数分别为0．02，0．05，0．93）培养3d。主要观察指标：Anexinv／PI双染色法测定心肌细胞的凋亡率，Western blotting法测定心肌细胞蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果：培养获得的脂肪基质干细胞，表型为CD44^＋ CD90^＋ CD31^- CD45^-。对照组心肌细胞凋亡率明显高于常规脂肪基质干细胞组和缺氧脂肪基质干细胞组（P〈0．01），缺氧脂肪基质干细胞组心肌细胞凋亡率明显低于常规脂肪基质干细胞组（P〈0．05）。渥曼青霉素组心肌细胞凋亡率与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。缺氧脂肪基质干细胞组磷酸化蛋白激酶／蛋白激酶比值明显高于对照组和常规脂肪基质干细胞组（P〈0．01）。渥曼青霉素组磷酸化蛋白激酶／蛋白激酶比与对照组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：缺氧预处理脂肪基质干细胞能提高对心肌细胞凋亡的保护，其机制可能和脂肪基质干细胞分泌细胞因子激活P13-K／蛋白激酶信号通路有关。     

MicroRNA-29a在脂多糖诱导人单核细胞凋亡中的作用和机制

目的 探讨microRNA-29a (miR-29a)对人单核细胞株THP-1凋亡的作用及其机制.方法 体外培养人单核细胞株THP-1和人胚肾细胞株293T,合成人miR-29a的拟似物(mimic)和抑制剂(inhibitor).用脂质体Lipofectamine RNAiMAX转染miR-29a的mimic或inhibitor进入THP-1细胞,分组处理后收集细胞标本.第1组细胞转染mimic (100 nmol/L) 48 h;第2组细胞先转染inhibitor(100 nmol/L) 24 h,再用脂多糖(LPS)诱导24h,分别用流式细胞仪方法检测两组细胞凋亡,用real time RT-PCR方法检测抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达变化.构建Bcl-2和Mcl-1的荧光素酶报告基因载体,用脂质体Lipofectamine 2000转染293T细胞(DNA质粒和miRNA片段共转染),双荧光素酶报告基因系统(luciferase)检测荧光素酶的表达变化.应用SPSS 13.0统计软件,采取单因素方差分析或t检验进行数据统计分析.结果 THP-1细胞转染miR-29a的mimic48 h后,细胞凋亡较对照组增加(17.38％增加至42.06％);单独用LPS诱导THP-1细胞,24 h后细胞凋亡较对照组增加;THP-1细胞先转染inhibitor 24 h后,再用LPS诱导24 h,细胞凋亡较单独用LPS诱导组减少(由51.50％降至38.09％);THP-1细胞转染miR-29a的mimic后,抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1的表达水平降低明显(P＜0.05).另外,Luciferase检测结果显示,在293T细胞中,双萤光报告系统显示miR-29a可特异抑制带有Bcl-2和Mcl-13'UTR上野生型识别元件的报告基因表达(P＜0.05).结论 上调miR-29a的表达水平能促进THP-1细胞发生凋亡,下调miR-29a的表达水平则能抑制LPS诱导的THP-1细胞凋亡,miR-29a调控THP-1的凋亡水平是通过靶向于两个抗凋亡基因Bcl-2和Mcl-1实现的,提示miR-29a在调控免疫细胞的凋亡过程中具有重要的作用.     

缺氧诱导因子1α在大鼠脊髓损伤后介导凋亡过程中的作用

目的：探讨缺氧诱导因子1d(hypoxia induce factor，HIF-1α)与脊髓损伤后早期细胞凋亡的关系。方法：采用Allen’s打击法制成大鼠脊髓损伤模型，分别在损伤后0．5，1，3，6h，1，2，3d，1，2，4周应用免疫组织化学方法对HIF-1α免疫染色阳性细胞进行观察，并在电镜下观察凋亡细胞。结果：损伤后0．5～6h主要在灰质中的神经元细胞和胶质细胞有HIF-1α的阳性表达。损伤后1d HIF-1α的表达增加。伤后2～7d，HIF-1α表达达到高峰，并在电镜中观察到大量凋亡现象，随后逐渐减少，持续至伤后2周。伤后4周，损伤的脊髓组织中没有免疫染色阳性细胞的存在。结论：HIF-1α在脊髓损伤后介导了凋亡过程。阻断HIF-1α系统可能是脊髓损伤治疗的一种新方法。     

人脐血间充质干细胞抗缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用

背景:抗细胞凋亡成为心力衰竭生物治疗的一个新方向.近年研究发现成体间充质干细胞在一定条件下可转化成心肌样细胞,亦可通过分泌多种细胞因子,促进心脏血管形成和减少细胞凋亡.目的:观察人脐血间充质干细胞对缺氧诱人心肌细胞凋亡的保护作用.方法:将人心肌细胞细胞复苏后,接种在6孔细胞培养板(对照组)和Transwell 3412培养板中;将人脐血间充质干细胞接种在Transwell插件的可渗透性滤膜上;将上述2组细胞置于体积分数95%N2+体积分数5%CO2缺氧环境下缺氧培2,4,12,24 h;检测各组心肌细胞的凋亡率.ELLES法检测细胞条件培养基内胰岛素样生长因子1的浓度.结果与结论:第3代后人脐血间充质干细胞及原代心肌细胞均有胰岛素样生长因子分泌,但人脐血间充质干细胞条件培养基内胰岛素样生长因子1的浓度明显高于人心肌细胞.缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,在短期和持续性缺氧的条件下,人脐血间充质干细胞对缺氧诱导的心肌细胞凋亡有保护作用,且人脐血间充质干细胞组心肌细胞凋亡率低于对照组( P < 0.05).提示人脐血间充质干细胞对缺氧诱导的人心肌细胞凋亡有保护作用,这种保护作用可能与通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子有关.     

caspase抑制剂对缺氧诱导的心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨caspase抑制剂对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法 将SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧72 h(I72 h)组,以及caspasee抑制剂组。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化;借助caspase-3荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化。结果 caspase抑制剂组凋亡指数(AI值)和细胞凋亡百分率分别为:(14.10±2.56)％,(14.93±2.47)％,与I72 h组(46.49±4.93)％、(48.43±4.18)％相比明显降低(P<0.01)。caspase-3活性检测显示:caspase抑制剂组的caspase-3活性比缺氧72 h组降低了52.85％(P<0.01)。结论caspase抑制剂能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制caspase-3蛋白酶活性密切相关。     

CaMKⅡδ在有氧运动调控高血压心肌细胞凋亡中的作用

摘要 目的：探讨Ⅱ型钙/钙调素依赖性蛋白激酶δ亚型（calcium/calmodulin-dependent protein kinase Ⅱδ,CaMKⅡδ）在有氧运动调控自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡中的作用。 方法：雄性12周龄自发性高血压大鼠和Wistar-Kyoto大鼠,随机分为正常安静组（WKY-SED）、正常有氧运动组（WKY-EX）、高血压安静组（SHR-SED）、高血压有氧运动组（SHR-EX）。经12周中等强度跑台运动（坡度0°,20m/min,60min/d,5d/w）后,测定大鼠尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定在体心功能;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;caspase 3活性检测与TUNEL染色观察心肌细胞凋亡;Western Blot检测CaMKⅡδ、ox-CaMKⅡδ、IκBα、NF-κB P65、HSP70、Bax、Bcl-2的蛋白表达。 结果：12周有氧运动后,SHR-EX组较SHR-SED组心率、血压显著降低（P<0.05）,心功能左室压力最大上升速率（+dp/dtmax）、射血分数（EF）与收缩末期压力-容积关系曲线（ESPVR）斜率（Ees）显著升高（P<0.05）,心室压力最大下降速率（-dp/dtmax）的绝对值与每搏输出量（SV）显著升高（P<0.01）,收缩末期压力（ESP）、舒张末期压力（EDP）与有效动脉弹性（Ea）显著下降（P<0.01）,等容舒张常数（Tau）显著降低（P<0.05）。Masson染色结果显示SHR-EX组心肌组织纤维化减少,CVF %显著降低（P<0.01）。WKY-EX组较WKY-SED组caspase 3显著下降（P<0.05）。SHR-EX组较SHR-SED组caspase 3显著降低（P<0.05）,TUNEL阳性颗粒数量显著降低（P<0.01）。Western Blot结果显示WKY-EX组较WKY-SED组NF-κB P65与Bax的蛋白表达、Bax/Bcl-2比值显著下降（P<0.05）,IκBα与HSP70蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著上升（P<0.05）;SHR-EX组较SHR-SED组ox-CaMKⅡδ、NF-κB P65与Bax蛋白表达显著降低（P<0.05）,Bax/Bcl-2比值显著降低（P<0.01）,IκBα与Bcl-2蛋白表达显著上升（P<0.05）,HSP70蛋白表达显著升高（P<0.01）。 结论：有氧运动通过下调SHR心肌ox-CaMKⅡδ抑制心肌细胞凋亡,同时激活抗凋亡相关信号通路改善心功能,可能是运动诱导高血压心脏重塑的机制之一。     

LncRNA PVT1 induces chondrocyte apoptosis through upregulation of TNF-α in synoviocytes by sponging miR-211-3p

Temporomandibular joint osteoarthritis (TMJ OA) is an important subtype of temporomandibular disorders (TMD). Articular cartilage destruction is considered a common pathological feature of TMJ OA, which is reported to be mainly induced by chondrocyte apoptosis. Synovial sterile inflammation is an initial factor of TMJ OA-associated articular cartilage destruction. Therefore, determining the mechanism of synovial membrane inflammation-induced articular cartilage destruction in TMJ OA is important for the TMJ OA therapy. In this study, we detected the function of synoviocytes in chondrocyte apoptosis under lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory conditions and explored the underlying mechanism. We found that synoviocytes in inflammatory conditions facilitated LPS-induced chondrocytes apoptosis by secreting increased Tumor Necrosis Factor α (TNF-α), which was induced by long non-coding RNA plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) upregulation. PVT1 served as a competing endogenous RNA that sponged the microRNA miR-211-3p and prevented the inhibition of TNF-α expression. In conclusion, our in vitro study revealed that PVT1 has a previously unknown role in chondrocyte apoptosis, which may also be a mechanism underlying synoviocyte involvement in TMJ OA.     

脂多糖诱导气道上皮细胞过氧化物氧化还原酶1的表达

目的 探讨脂多糖(LPS)作用于气道上皮细胞后对过氧化物氧化还原酶1(prdx1)表达的影响.方法 培养正常人气道上皮细胞株BEAS-2B,以0、1、10 mg/L LPS作用于气道上皮细胞12h和24h后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测pMx1 mRNA表达;以0、0.1、0.5、1、5、10 mg/L LPS作用于气道上皮细胞12h后,用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测prdx1蛋白表达.结果 RT-PCR结果显示:LPS作用于细胞12h内,随着LPS作用剂量的增加,pMx1mRNA表达增高,10 mg/L LPS作用12hpMx1 mRNA表达较对照组显著增加(2.014±0.197比0.644±0.178,P＜0.05);但随着LPS作用时间的延长,24 h时prdx1mRNA表达有所回落.Western blotting结果显示,随着LPS作用剂量的增加,prdx1蛋白表达逐渐增高,5mg/L LPS作用12h时prdx1蛋白显著高于对照组(1.069±0.175比0.328±0.010,P＜0.05),10 mg/L LPS作用12h时维持在高水平(0.984±0.220).结论 10 mg/L的LPS作用于BEAS-2B细胞12h后可诱导prdx1的基因和蛋白表达增加.     

miR-494负调控ROCK1、PTEN抑制急性胰腺炎细胞凋亡的机制研究

目的:探讨miR-494负调控ROCK1、PTEN进而抑制胰腺细胞凋亡并参与急性胰腺炎发生发展的机制研究。方法:雨蛙素处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,ELISA法检测细胞培养上清液中淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平以验证急性胰腺炎细胞模型。RT-PCR检测正常AR42J细胞（对照组）、急性胰腺炎细胞模型（模型组）中的miR-494表达水平。流式细胞法检测对照组、转染阴性对照miRNA的急性胰腺炎细胞模型（阴性对照组）以及转染miR-494的急性胰腺炎细胞模型（miR-494转染组）的细胞凋亡情况。Western Blot检测对照组、阴性对照组以及miR-494转染组中促凋亡蛋白ROCK1、PTEN的表达情况。结果:雨蛙素处理AR42J细胞8 h、12 h时的细胞培养上清液中的淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著高于0 h及对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）,提示模型构建成功。急性胰腺炎细胞模型构建后8 h、12 h、24 h的miR-494表达水平均显著高于4 h时及对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。模型组的细胞凋亡比例显著高于对照组,miR-494转染组的细胞凋亡比例显著低于模型组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。miR-494转染组ROCK1、PTEN蛋白的表达水平均显著低于模型组和阴性对照组,差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:急性胰腺炎发生时过表达的miR-494能够抑制促凋亡蛋白表达,从而抑制胰腺腺泡细胞凋亡并促进急性胰腺炎发生发展。     

Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的 探讨Ⅰ型磷酸酶抑制亚基1(PPI1)对大鼠乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及其机制.方法 用PPI1野生型和活化型突变体表达质粒分别转染乳鼠心肌细胞,并建立乳鼠心肌细胞缺氧/复氧H/R模型,测定各组心肌细胞的存活率、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量、caspase-3活性及超氧化物歧化酶(SOD)活力,此外用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率,Western blot分析PPI1对凋亡相关蛋白表达及PI3K/Akt信号通路的影响.结果 与正常组比较,模型组LDH、MDA含量、caspase-3活性及细胞凋亡率增高(P<0.05),细胞存活率和SOD活性降低(P<0.05);PPI1活化型突变体转染组细胞的LDH、MDA含量、caspase-3活性和细胞凋亡率则降低,细胞存活率和SOD活性升高,与缺氧/复氧组比较各实验指标差异均具有统计学意义(P<0.05).Western blot表明该组细胞P53、Bax 表达下调,pAkt表达上调.结论 PPI1活化型突变体对H/R造成的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧自由基损伤及减少细胞凋亡有关.     

miR-1184 regulates the proliferation and apoptosis of colon cancer cells via targeting CSNK2A1

MicroRNA (miRNA) exerts an important part in colon cancer cell proliferation and apoptosis. Meanwhile, the dysregulation of some miRNAs is detected in colon cancer cells. However, it remains unclear about the underlying mechanism of their effects on tumor pathogenesis. The current work aimed to examine the miR-1184 effect on colon cancer cells. The differentially expressed miRNAs (DEMs), including miR-9-3p, miR-1184, miR-492, miR-92a-1-5p and miR-20a-3p, were obtained from the GSE115108 and GSE132619 data sets using the ‘GEO2R’ online tool. Based on the findings, miR-1184 was significantly down-regulated within colon cancer cells and tissues. Moreover, the experimental results of CCK8, flow cytometry, colony formation and Western blotting assays showed that, miR-1184 over-expression suppressed colon cancer cell proliferation through inhibiting Ki67 expression and promoted their apoptosis through up-regulating cleaved caspase-3 and down-regulating Bcl-2 expression. By contrast, miR-1184 inhibition exerted the opposite effects. A total of 110 target genes of miR-1184 were predicted using the TargetScan and miRTarBase databases, which were then used to construct the protein-protein interaction (PPI) network based on the DAVID and STRING websites and to perform GO and KEGG pathway enrichment analyses. The MCODE plug-in of cytoscape was utilized to verify that CSNK2A1 was the target gene and key gene in significant modules. MiR-1184 directly targets CSNK2A1 via using RNA immunoprecipitation assay and luciferase reporter gene assay. According to the results, CSNK2A1 over-expression reversed the functions of miR‐1184 over-expression in suppressing colon cancer cell proliferation and enhancing their apoptosis. In conclusion, over-expression of miR-1184 inhibits colon cancer cell proliferation but promotes their apoptosis through down-regulating CSNK2A1 expression.     

miR-410-5p promotes the development of diabetic cardiomyopathy by suppressing PIM1-induced anti-apoptosis

Diabetic cardiomyopathy (DCM) is a common complication of diabetes mellitus that can cause many severe symptoms, such as heart failure, arrhythmia, and sudden death. However, the molecular mechanisms underlying cardiac dysfunction in DCM remain elusive. In this study, we found that miR-410-5p was increased in the myocardial tissue of a diabetes mellitus (DM) rat model. Further studies confirmed that inhibition of miR-410-5p reduced cell apoptosis by regulating the Bcl-2/Bax axis. Through bioinformatics analysis and luciferase reporter assays, we observed that miR-410-5p directly targets PIM1. Moreover, knockdown of miR-410-5p by antagomir-410-5p improved diabetes-induced cardiac function and myocardial tissue structure. In conclusion, our study demonstrated that miR-410-5p might be involved in the progression of DCM by targeting PIM1 and might be a promising therapeutic target for DCM in the future.     

纳洛酮对缺氧心室肌细胞早期凋亡的影响

目的　观察纳洛酮对培养家兔心室肌细胞缺氧 /复氧后早期细胞凋亡的方法。方法　取乳兔心室肌细胞培养传一代后分成 3组 :正常对照组、单纯缺氧 /复氧组 (缺氧组 )、缺氧 /复氧加纳洛酮干预组 (用药组 ) ,然后以流式细胞仪检测缺氧 /复氧后的细胞凋亡。结果　缺氧 2h/复氧 4h ,缺氧组的凋亡比率较正常对照组明显增多 (P <0 0 1) ,较用药组也明显增高 (P <0 0 1)。缺氧组内凋亡细胞所占比率明显多于坏死比率 (9 88± 0 98vs 5 10± 0 2 9,P <0 0 5 )。结论　缺氧 /复氧可诱导家兔心室肌细胞早期凋亡 ,而且凋亡是缺氧 /复氧后细胞早期死亡的主要表现形式 ,纳洛酮可明显降低早期凋亡的发生