高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究

目的:研究高氧液(hyperoxiasolution,HO)对油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)家兔的治疗作用。方法:以林格氏液为基液制备HO。将18只家兔随机分为油酸组(A组),高氧液组(B组)和正常对照组(C组),每组6只。A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型,C组动物注入等量生理盐水。B组于注射油酸30min时经右侧颈外静脉给予HO20ml/Kg,A、C组给予等量林格氏液。各组分别在ALI模型制备前(0min)、注射油酸后30,60,120min时间点经右颈外动脉进行血气分析,并测定肺水含量,肺体比值及病检。结果:与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低(P<0.01),肺水含量及肺体比值显著增高(P<0.01),镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2(P<0.05),减轻肺水肿(P<0.01),大部分肺组织无明显病理学改变。结论:HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

无创正压通气在COPD呼吸衰竭中的应用

目的探讨无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重致中轻度呼吸衰竭中的疗效.方法符合COPD住院患者分为3组:A组10例,PaO2<55mmHg且60mmHg>PaCO2>45mmHg;B组12例,PaO2<55mmHg且PaCO2>60mmHg;C组16例,PaO2<55mmHg且PaCO2>45mmHg,拒绝无创通气治疗.A、B组给予无创正压通气 常规治疗.C组仅常规治疗.治疗前后监测血气分析及临床症状变化.结果无创正压通气组1h后血气指标及一般情况明显改善,24h继续改善,常规治疗组1h上述指标无改善,24h时比治疗前有所改善,但改善较无创正压通气组有显著差异.结论无创正压通气是COPD呼吸衰竭的一线治疗方法.     

乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的：研究乌司他丁（UTI）对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）保护作用机制.方法：采用大鼠内毒素ALI模型,分别观察生理盐水对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、乌司他丁治疗组（UTI组）于LPS滴注4 h后动脉血气,血浆IL-8、MDA含量及测定肺湿/干重比.结果：LPS组、UTI组分别与NS组比较,其血浆IL-8、MDA、PaCO2以及肺湿/干重比都明显升高,PaO2明显降低且UTI组各观察指标值的变化小于LPS组,差异具有显著性.结论：乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤具有保护作用,机制可能与减少炎性介质与氧自由基的释放,抑制酶联反应有关.     

高氧液治疗油酸型肺损伤家兔的实验研究

目的：研究高氧液(hyperoxia solution，HO）对油酸型急性肺损伤（acute lung injury，ALI）家兔的治疗作用。方法：以林格氏液为基液制备HO。将18只家兔随机分为油酸组（A组），高氧液组（B组）和正常对照组（C组），每组6只。A、B各组均按文献方法经耳缘静脉注入油酸0.06mL/kg建立ALI模型，C组动物注入等量生理盐水。B组于注射油酸30min时经右侧颈外静脉给予HO 20ml/kg，A、C组给予等量林格氏液。各组分别在ALI模型制备前（0min）、注射油酸后30，60，120min时间点经右颈外动脉进行血气分析，并测定肺水含量，肺体比值及病检。结果：与C组相比A组PaO2、PaCO2显著降低（P&;lt;0.01），肺水含量及肺体比值显著增高（P&;lt;0.01），镜下见肺灶性出血，间质、肺泡水肿，大量炎细胞浸润。B组经HO治疗后迅速提升PaO2、PaCO2（P&;lt;0.05），减轻肺水肿（P&;lt;0.01），大部分肺组织无明显病理学改变。结论：HO对油酸型ALI家兔有治疗作用。     

卡巴胆碱对犬50%总体表面积烧伤口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响

目的 研究卡巴胆碱(CAR)对犬50%总体表面积(TBsA)烧伤休克期口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响.方法 成年雄性Beagle犬12只,先行颈动、静脉置管,24 h后造成50%TBSAⅢ度烧伤.伤后24 h随机分为口服补液组和口服补液+CAR组,每组6只,从胃内分别输注葡萄糖一电解质溶液(GES)和含CAR的GES液(20 gg/kg CAR溶于GES),伤后24 h起实施静脉延迟补液,补液量和速率均根据Parkland公式确定.于伤前(0)及伤后2、4、8、24、48和72 h测定各组犬呼吸频率(RR)、动脉血氧分压(PaO2)、血管外肺水指数(ELWI)和肺血管通透性指数(PVPI);于伤后72 h处死动物,取肺组织测定髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及肺组织含水量.结果 烧伤后两组动物RR、ELWI和PVPI较伤前均显著增加,PaO2显著降低(P均<0.01);伤后72 h PaO2恢复至伤前水平.口服补液+CAR组伤后4、8和24 h RR、ELWI和PVPI显著低于口服补液组,伤后8、24、48 h PaO2显著高于口服补液组(P<0.05或P<0.01),但伤后72 h两组间上述指标差异均无统计学意义(P均>0.05).伤后72 h口服补液+CAR组肺组织MPO活性、MDA含量及肺组织含水量均显著低于口服补液组[(2.64±0.38)U/mg比(4.12±0.46)U/rag,P<0.01;(3.60±0.54)μtmol/mg比(5.14±0.62)μmol/mg,P<0.01;(77.40±0.56)%比(78.30±0.54)%,P<0.01].结论 50%TBSA烧伤口服补液时给予CAR能抑制肺组织炎症反应和过氧化损伤,减轻烧伤休克引起的肺血管通透性增加和肺水肿.     

谷胱甘肽乙酯对烟雾吸入性肺损伤的作用

目的 探讨合成谷胱甘肽(GSH)的前体谷胱甘肽乙酯(GSEt)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 按随机数字表法将60只雄性SD大鼠均分为正常组、模型组及GSEt低、高剂量组.建立烟雾吸入性肺损伤模型,GSEt治疗组分别于烟雾吸入后5 min腹腔注射GSEt 50 mg/kg和150 mg/kg.各组分别于伤后2、12、24 h取腹主动脉血进行血气分析;处死大鼠取肺,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中GSH活性;检测肺组织匀浆上清液中GSH、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽还原酶(GR)活性;制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与正常组比较,模型组伤后各时间点动脉血氧分压(PaO2)、BALF中GSH活性及肺组织GSH、GR、CAT活性均显著下降.与模型组比较,GSEt高剂量组伤后12 h PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)显著升高(82.9±7.0比63.9±6.5,P＜0.05),伤后12h、24 h肺组织GSH活性(mg/g)显著升高(12 h:2.19±0.41比0.79±0.21,24 h:1.75±0.47比0.67±0.10,均P＜0.05);GSEt低剂量组伤后24 h和GSEt高剂量组伤后12h、24 h肺组织CAT活性(U/g)显著升高(低剂量组24 h:70.1±5.5比56.3±5.0;高剂量组12 h:90.9±8.1比67.9±6.1,24 h:94.7±7.7比56.3±5.0,均P＜0.05);GSEt高剂量组伤后24 h肺组织GR活性(mmol/g)显著升高(5.25±0.77比4.37±0.64,P＜0.05).光镜下观察伤后12 h GSEt高剂量组较模型组肺组织损伤程度明显减轻,炎性渗出减少,无明显出血.结论 GSEt治疗能够提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,对肺脏具有较好的保护作用.     

不同方法雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病患者手术后血气分析的影响

目的　探讨氧气驱动雾化吸入和常规超声雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者手术后血气分析的影响。方法　 80例COPD患者随机分为A组和B组 ,A组患者使用氧气驱动雾化吸入 ,B组患者使用常规超声雾化吸入 ,比较治疗前后患者血气分析指标中动脉血氧分压 (PaO2 )、动脉血二氧化碳分压 (PaCO2 )和血氧饱和度 (SaO2 )的变化。结果　A组患者治疗后血气分析中PaO2 上升和PaCO2 下降较B组患者明显 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;B组患者治疗后SaO2 下降较A组患者更明显 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　氧气驱动雾化吸入在COPD患者手术后提高PaO2 和降低PaCO2 潴留方面优于常规超声雾化吸入     

急性胰腺炎肺损伤时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2表达及清胰汤的干预作用

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)诱发急性肺损伤(ALI)时肺组织Ⅱ型分泌型磷脂酶A2(sPLA2-Ⅱ)的表达及清胰汤的干预作用.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、清胰汤干预组,每组10只.采用胰胆管逆行注射去氧胆酸钠建立SAP诱发ALI模型;假手术组仅剖腹翻动胰腺.清胰汤组于制模后30 min和12 h分别给予清胰汤10 ml/kg灌胃.术后24 h各组进行血气分析,测定血清淀粉酶、sPLA2含量及肺组织湿/干重(W/D)比值;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)测定肺组织sPLA2-Ⅱ的mRNA和蛋白表达,并观察肺、胰组织病理变化.结果 与假手术组比较,模型组动脉血氧分压(PaO2)、pH值显著降低[PaO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa):79.24±5.84比96.78±3.81,pH值:7.269±0.054比7.391±0.054],动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2显著升高[PaCO2(mm Hg):47.57±2.55比27.69±1.02,血清淀粉酶(U/L):7 144.19±727.91比1 193.41±192.54,肺W/D 比值:8.57±2.45比3.70±0.90,血sPLA2(nmol·min-1·ml-1):45.13±6.0比29.94±6.39],肺sPLA2-ⅡmRNA(1.28±0.21比0.80±0.08)和蛋白表达显著升高(均P<0.05).与模型组比较,清胰汤组PaO2、pH值明显升高[PaO2:(88.16±5.07) mm Hg,pH值:7.322±0.039],PaCO2、血清淀粉酶、肺W/D比值、血sPLA2明显降低[PaCO2:(33.13±2.14) mm Hg,血清淀粉酶:(4 283.51±527.52) U/L,肺W/D比值:4.05±0.52,血sPLA2:(28.00±4.78) nmol·min-1·ml-1],且肺sPLA2-ⅡmRNA(0.89±0.08)和蛋白表达显著降低(均P<0.05).清胰汤组肺、胰组织病理改变较模型组明显减轻.结论 SAP时肺组织sPLA2-Ⅱ表达增高可能是ALI的发病机制之一;清胰汤可能在转录水平抑制sPLA2-Ⅱ的表达,从而保护肺功能.     

有无独立测压管的无创呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭效果比较

目的 探讨有独立测压管的双水平气道正压(bi-level positive airway pressure, BiPAP)无创呼吸机治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭(呼衰)的效果.方法 回顾性分析43例老年AECOPD合并Ⅱ型呼衰采用无创呼吸机治疗的临床资料,根据呼吸机有无独立测压管分为A、B两组,比较两组治疗24 h后无创通气的有效率及治疗前后动脉血气分析值的变化.结果 无创呼吸机治疗24 h后,A组有效20例,有效率90.91%;B组有效16例,有效率76.19%,两组有效率比较差异有统计学意义(χ2=7.8400,P=0.0051);组间比较,两组治疗后的pH和氧分压(PaO2)值较治疗前升高,二氧化碳分压(PaCO2)较治疗前下降;治疗后A组pH 7.42±0.03,PaO2(69.38±5.17 )mmHg,PaCO2(63.39±7.54)mmHg,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 有独立测压管的BiPAP无创呼吸机治疗AECOPD合并Ⅱ型呼衰疗效确切,优于无独立测压管的BiPAP无创呼吸机.     

舒氧康对急性肺损伤家兔肺组织肿瘤坏死因子-αmRNA表达的影响

目的:探讨舒氧康对急性肺损伤(ALI)家兔肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组)、肺损伤组(B组)和舒氧康组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成ALI模型,C组经耳缘静脉给予舒氧康静滴[0.3mL/(kg·min)],分别在损伤前及损伤后2、4、6h采血测定TNF-α水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺组织TNF-α水平、TNF-αmRNA表达、肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化。结果:与A组相比,B组损伤后肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高(P<0.05),PaO2显著降低(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值显著增高(P<0.05),镜下见肺间质、肺泡水肿,大量炎细胞浸润。C组经舒氧康治疗后,与B组比较,肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低(P<0.05),PaO2明显升高(P<0.05),肺水含量及肺体质量比值减少,肺水肿减轻。结论:舒氧康能抑制ALI家兔肺组织TNF-αmRNA的表达,降低肺组织...更多和血浆TNF-α水平,减轻肺组织的病理损害从而治疗ALI。     

血管紧张素Ⅱ在急性肺损伤大鼠循环及肺组织中的表达

目的 研究大鼠急性肺损伤时循环及肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的变化,探讨AngⅡ在急性肺损伤发病中的作用.方法 清洁级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(n=6)和模型组(n=24),模型组又按注射脂多糖(LPS)后3、6、9、12 h四个时间点分成4组,每组6只.分别于静脉注射LPS后各分组时间点观察大鼠一般情况、血压、动脉血气分析、肺组织湿质量/干质量(W/D)比值、肺组织病理改变,放免法测定血浆及肺组织AngⅡ的含量的变化,所有观察指标采用单因素方差分析与正常对照组比较.结果 与正常对照组比较,pH值和动脉血氧分压显著降低(P＜0.05),而二氧化碳分压及肺W/D比值均显著高于对照组(P＜0.05),病理形态学积分分析显示肺组织受损(P＜0.01).ALI大鼠血浆及肺组织AngⅡ均升高(P＜0.05),其中血浆AngⅡ在9 h时点达峰值,而组织Ang Ⅱ浓度在各观察时间点持续上升.结论 ALI时肺组织和血中Ang Ⅱ大量释放,提示ALI时伴有全身及肺局部肾素-血管紧张素系统的激活.     

氦氧机械通气对兔急性肺损伤模型的肺组织炎性反应和细胞凋亡的影响

目的：观察氦氧机械通气对盐酸所致兔急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型的肺组织炎性反应和肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法：按照随机数字表法将20只健康新西兰家兔随机分为4组,空白对照组（N组）、模型组（M组）、空氧组（空气氧气混合组,O组,N2∶O2=1∶1）、氦氧组（H组,He∶O2=1∶1）,每组5只.N组仅行气管切开、机械通气,其余3组采用气管内灌注稀盐酸的方法建立ALI模型,N、M组给予空气通气,O、H组给予相应气体通气.通气治疗4h后处死家兔.分别于初始（气管插管）、模型建立、通气治疗4h3个时间点记录各组家兔气道峰压、胸肺总顺应性、动脉血气变化.在光学显微镜下观察肺组织的病理学改变,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡率.结果：初始各组气道峰压、胸肺总顺应性、PaO2、PaCO2差异无统计学意义;模型建立后,与N组比较,M、O和H组的气道峰压升高,胸肺总顺应性、PaO2下降（P＜0.05）,PaCO2差异无统计学意义（P＞0.05）;通气4h后,H组气道峰压较M组和O组下降、胸肺总顺应性上升（P＜0.05）,但PaO2、PaCO2差异无统计学意义（P＞0.05）;与N组比较,M、O和H组的肺组织细胞凋亡指数升高（P＜0.05）,但M、O和H组细胞凋亡指数差异无统计学意义（P＞0.05）;病理结果提示,H组肺组织血管和（或）肺泡腔内的炎性渗出明显轻于O组.结论：氦氧机械通气能降低兔ALI模型的气道峰压,改善胸肺总顺应性,减轻肺组织的炎性渗出,但对PaO2、PaCO2及肺泡上皮细胞凋亡的改善不明显.     

Stanford A型主动脉夹层术后早期的急性肺损伤

目的 探讨Stanford A型主动脉夹层术后早期的急性肺损伤.方法 回顾性分析2006年1月至2013年3月对30例StanfordA型主动脉夹层患者行手术治疗,其中21例患者行全弓置换＋象鼻支架置入手术治疗,9例患者行三分支覆膜支架重建主动脉弓部手术治疗.记录手术前、手术结束时、入ICU时动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）及吸入氧浓度（FiO2）,计算肺泡-动脉血氧分压差（A-aDO2）、氧合指数（OI）,分析术后早期肺通气及氧合功能的变化.结果 A-aDO2、OI两指标手术前、手术结束、入ICU时比较,差异均有统计学意义[（112.47 ±41.06）、（136.13 ±29.51）、（141.37±25.94）mmHg,（535.23±70.15）、（491.50±73.12）、（387.33 ±91.32） mmHg;F值分别为35.926、323.742;P值均为0.000];A-aDO2、OI两指标入ICU时与术前比较,差异均有统计学意义（P均＜0.05）,与手术结束时比较,差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）.结论 Stanford A型主动脉夹层患者术后早期肺氧合及交换功能均受到一定损害,A-aDO2、OI可作为敏感指标为该类患者术后早期的急性肺损伤提供诊治依据.     

NF-κB和PUMA与重症胰腺炎致急性肺损伤的关系以及PDTC的干预作用

目的 探讨NF-κB(核因子-κB)与PUMA(P53正向凋亡调节因子)表达在大鼠重症急性胰腺炎致急性肺损伤(SAP-ALI)的作用及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的影响.方法 SD大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、SAP-ALI组、PDTC组,每组18只.各组再按6,12,24 h时间点分为三个亚组,每个亚组6只.假手术组开腹后翻动胰腺数次;SAP-ALI组采用胰胆管逆行注入5%牛磺胆酸钠(1 mL/kg)诱导SAP-ALI模型;PDTC组在SAP-ALI组的基础于术前1h给予PDTC(15 mg/kg),各组按时间点处死大鼠.观察胰腺和肺脏病理变化.Western-blot法检测肺组织NF-κB p65,PUMA表达,采用RT-PCR法测量各组bax,bcl-2和Caspase-3 mRNA,通过荧光检测试剂检测Caspase-3活性.投射电镜下观察各组肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化,TUNEL检测肺泡上皮细胞的凋亡指数.结果 成功建立了大鼠SAP-ALI模型,Western-blotting结果显示,SAP-ALI组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达在6h后增加,24 h增加最明显,NF-κB p65与PUMA显著正相关;SAP-ALI组肺组织bax mRNA和Caspase-3mRNA在6 h后增加,24 h增加最明显,bcl-2 mRNA在6 h后下降,24 h下降最明显,Caspase-3活性在24h增加最明显.PDTC组肺组织NF-κB p65和PUMA蛋白表达明显降低;bax mRNA和caspase-3 mRNA表达及Caspase-3活性明显降低,bcl-2 mRNA表达明显增加.假手术组肺组织各组蛋白的表达与PDTC组比无显著改变.PDTC组肺损伤病理组织学评分在术后各时间点较SAP-ALI组显著降低,PDTC组细胞凋亡指数较SAP-ALI组明显降低.SAP-ALI组24h市泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛消失.结论 NF-κB活化激活PUMA与肺泡上皮细胞凋亡有关,PDTC通过抑制NF-κB活化,下调NF-κB活化后引起的PUMA表达,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡,减轻SAP-ALI.     

Inhaled endothelin A antagonist improves arterial oxygenation in experimental acute lung injury

OBJECTIVES: To study the effects of an inhaled endothelin A (ET(A)) receptor antagonist on hemodynamics and pulmonary gas exchange in experimental acute lung injury (ALI). DESIGN AND SETTING: Prospective, randomized, and controlled study in a university laboratory. PARTICIPANTS AND INTERVENTIONS: Sixteen pigs were ventilated in a volume controlled mode during general anesthesia. ALI was induced by surfactant depletion using repetitive lung lavages until the PaO2/FIO2 ratio was below 100 mmHg. The animals were then randomly assigned to receive either a nebulized ET(A) receptor antagonist (LU-135252, 3 mg/kg, inhaled over 1 h; LU group) or nebulization of saline (5-10 ml inhaled over 1 h) with no further intervention (controls). MEASUREMENTS AND RESULTS: Parameters of hemodynamics and gas exchange were measured for 6 h after induction of ALI. In the LU group intrapulmonary right-left shunting (QS/QT) decreased from 58 +/- 8% at the onset of ALI to 27 +/- 12% 3 h and 24 +/- 9% 6 h after ALI (p < 0.05); PaO2 increased from 55 +/- 12 to 257 +/- 148 mmHg 3 h and 270 +/- 136 mmHg 6 h after ALI. (p < 0.05), whereas in controls QS/QT and PaO2 did not improve over the 6 h after onset of ALI. In the LU group mean pulmonary artery pressure was stable for 6 h after ALI (26-29 mmHg), while in controls it increased from 28 +/- 2 to 41 +/- 2 mmHg (p < 0.05). Inhaled LU-135252 reduced cardiac output by 31 +/- 11% (p < 0.05) and increased systemic vascular resistance by 60 +/- 29 % (p < 0.05), while these parameters remained stable in controls. CONCLUSION: In this porcine model of ALI the inhalation of an ET(A) receptor antagonist improved arterial oxygenation and maintained a stable pulmonary artery pressure without inducing systemic vasodilatation.     

经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-κB抑制因子基因治疗大鼠感染性急性肺损伤

目的 观察经中心静脉途径注入腺病毒转载的核转录因子-kB(NF-kB)抑制因子(IkB)基因对感染性急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 按随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、ALI模型组、IkB治疗组,每组10只。IkB治疗组经中心静脉注入滴度为1×109 pfu腺病毒转载的IkB基因1 ml,假手术组和模型组注人生理盐水1 ml;然后模型组和IκB治疗组经尾静脉注入脂多糖(LPS,5 mg/kg)1ml复制ALI模型,假手术组则注入生理盐水1 ml。观察7d后大鼠的动脉血气分析,肺湿/干重(W/D)比值,血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,肺组织NF-κBp65蛋白表达及光镜下肺组织病理改变,并计算肺损伤评分。结果 模型组死亡1只大鼠,其余大鼠均存活。3组间pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较无明显差异;动脉血氧分压(PaO2)假手术组最高,模型组最低。模型组血浆TNF-α (μg/L)、IL-6(ng/L)含量明显高于假手术组(TNF-α：5.20±1.09比3.01±0.46;IL-6:540.28±100.78比214.45±61.37,均P＜0.05);IkB治疗组血浆TNF-α和IL-6含量明显低于模型组(TNF-α.3.70±0.96比5.20±1.09;IL-6:356.49±60.58比540.28±100.78,均P＜0.05),其中TNF-α含量已恢复至假手术组水平。肺W/D比值：假手术组最低(4.49±0.36),模型组最高(5.78±0.43),IκB治疗组居中(5.33±0.38);肺损伤评分（分）：假手术组最低（0.17±0.41）,模型组最高(2.29±0.76),IκB治疗组居中（1.57±0.53）;肺NF-κB免疫组化评分（分）：假手术组最低(1.00±0.89),模型组最高(9.43±1.13),IκB治疗组居中(4.00±1.15);上述指标3组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.05)。结论 经中心静脉途径注入腺病毒转载的IκB基因,可降低ALI大鼠血中炎症因子TNF-α、II-6含量,抑制NF-κB活化,减少肺水含量和肺泡塌陷以及肺实变,从而减轻肺损伤。     

亚低温对急性肺损伤大鼠肺泡表面活性蛋白A含量的影响

目的 探讨亚低温对内毒素脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡表面活性蛋白A(SP-A)含量的影响.方法 按随机数字表法将40只雄性Wistar大鼠分组.采用气管内滴入LPS制备ALI动物模型;对照组气管内只滴人生理盐水.模型组和对照组分别于术后1 h和8 h处死8只大鼠;亚低温组于滴入LPS 1 h后将体温降低并维持在32.5～33.0℃,8 h后处死8只大鼠.各组分别于术前及术后1 h、8 h测定动脉血气,并计算氧合指数(PaO2/FiO2);采用酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;光镜下观察肺组织形态结构的变化.结果 气管内滴入LPS 1 h后,大鼠PaO2/FiO2均达到ALI的诊断标准.与对照1 h组比较,模型1 h组BALF中SP-A含量(μg/L)明显降低(53.27±1.95比74.81±6.55,P＜0.01);模型8 h组和亚低温8 h组SP-A含量(4.35±2.76和51.36±2.33)均较对照8 h组(70.81±5.01)明显降低,但亚低温8 h组SP-A含量较模型8 h组明显增高(均P＜0.01).光镜下观察,对照1 h和8 h组肺泡结构基本正常;模型8 h组肺组织炎症反应最重;模型1 h组和亚低温8 h组肺组织炎症反应较模型8 h组有所减轻.结论 亚低温能延缓内毒素诱导的ALI大鼠早期肺泡内SP-A含量下降的程度,在一定程度上可减轻肺损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of hypothermia (HT) on the concentration of surfactant protein A (SP-A) during lipopolysaccharide (LPS) induced acute lung injury (ALI) in rats.Methods Forty male Wistar rats were randomly divided into three groups. The ALI model was reproduced by LPS intratracheal instillation; only saline was instilled intratracheally for control group. Rats in both model group and control group were sacrificed respectively at 1 hour and 8 hours (each n= 8). In HT group the body temperature was lowered to 32. 5 - 33.0 ℃ 1 hour after LPS instillation, and 8 rats were sacrificed st 8 hours. The arterial blood gas was determined in all the groups before and 1 hour and 8 hours after instillation of saline or LPS, and the oxygenation index (PaO2/FiO2) was calculated. The concentration of SP-A in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined by enzyme linked immunosorbent assay. The morphological changes in lung tissue of rats were observed under light microscope. Results At 1 hour after intratracheal instillation of LPS, the PaO2/FiO2 of each group reached the diagnostic criterion of ALI.Compared with control 1-hour group, the SP-A (μg/L) in BALF of model 1-hour group was decreased (53. 27±1.95 vs. 74. 81±6. 55, P＜0. 01); the SP-A in model 8-hour group and HT 8-hour group (4.35±2. 76 and 51.36±2. 33) was both obviously decreased compared with control 8-hour group (70. 81±-5. 01,both P＜0. 01). Compared with model 8-hour group, the SP-A of HT 8-hour group was obviously increased (P＜0. 01). Results of light microscopic examination, it was revealed that the alveolar structure of control 1-hour group and control 8-hour group was almost normal. Inflammatory response in lung tissues in model 8-hour group was found to be most serious; compared with model 8-hour group, inflammatory response in lung tissues in model 1-hour group and HT 8-hour group was reduced in certain degree. Conclusion A certain extent of HT may reduce lung injury of early endotoxin-induced ALI rats by delaying lowering of alveolar SP-A levels.     

6％羟乙基淀粉130/0.4联合高容量血液滤过对急性肺和肾损伤患者的影响

目的 探讨6％羟乙基淀粉130/0.4(万汶)联合高容量血液滤过(HVHF)对急性肺损伤(ALI)、急性肾损伤(AKI)患者的影响.方法 选取2006年8月至2011年5月山东大学附属省立医院重症医学科108例ALI合并AKI患者,按入院顺序随机分为万汶组(68例)和万汶+HVHF组(40例).两组均静脉滴注万汶进行容量复苏,万汶+HVHF组完成72 h HVHF.比较两组治疗前后动脉血乳酸(Lac)、血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP),以及反映ALI的指标肺泡-动脉血氧分压差(PA-aDO2)、氧合指数(OI)和反映AKI的指标血清胱抑素C(Cyst C)、肌酐清除率(CCr)的变化.结果 与万汶组比较,万汶+HVHF组治疗72 h血Lac(mmol/L)、hs-CRP(mg/L)、PA-aDO2(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)、血Cyst C(mg/L)显著下降(Lac:1.7±0.7比2.7±1.5;hs-CRP:35.8±18.8比99.5±20.4;PAaDO2:115.5±23.1比155.4±27.4;Cyst C:2.06±1.12比3.95±2.06,均P＜0.01),OI(mm Hg)、血CCr(ml/min)显著升高(OI:295.2±38.8比239.5±32.7;CCr:108.71±31.33比90.21±30.35,均P＜0.01).治疗7d后,万汶+HVHF组病死率显著低于万汶组[10.00％(4/40)比29.41％(20/68),P＜0.05].结论 万汶联合HVHF治疗能改善ALI、AKI患者的器官功能,防治多器官功能障碍综合征的发生.