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1.
目的 观察在心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)操作中应用实时反馈系统对胸外按压质量改善的效果.方法 采用对照研究的方法,110名急诊科和院前急救人员利用高级复苏模型,在心肺复苏反馈技术报告系统的监测下(背对电脑显示器),按照《2015AHA CPR 指南》推荐要求实施胸外心脏按压2 min.观察并记录每位操作者胸外心脏按压平均速率(次/min)、平均深度(cm)、胸廓回弹速率(chest compression release velocity,CCRV)(centi-inches/s).在休息1h后面对反馈系统的显示屏再次进行2min的胸外按压,电脑系统记录以上参数,进行数据统计分析.结果 应用反馈系统前后,有效胸外按压率分别为(20.25±26.89)% vs.(70.16±20.18)%;按压深度分别为(5.15±0.76) cmvs.(5.52±0.29) cm.按压深度不够以及按压深度过度的百分比均显著低于应用前43.64% vs.10%;14.55% vs0.09%;平均按压频率分别为(102.26±6.76)次/min vs.(121.29±9.89)次/min;平均按回弹速率分别为(1 430.81±218.79) centi-inches/s vs.(1 575.62±135.71) centi-inches/s,差异均具有统计学意义(P<0.01,n =110).结论 加强CPR质量参数的监测与实施实时反馈系统能有效提高胸外按压的质量. 相似文献
2.
目的 评估施救者站姿及跪姿体位进行心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation, CPR)对胸外按压质量的影响。方法 采用前瞻性、交叉、随机模拟研究,在医学生中招募参与者,参与者需按照CPR指南进行基础生命支持培训并通过考核。将参与者分成两组,分别采用跪姿及站姿对CPR人体模型实施胸外按压2 min,完成后进行组间交换。按压期间采用质量跟踪反馈系统监测及记录数据。结果 研究最终纳入126名医学生参与,参与者平均年龄(22±2)岁,其中男性47名(37.3%)。站姿按压与跪姿按压相比,按压正确率[(24.64±25.47)%vs.(31.65±28.16)%,P=0.039]、平均深度[mm:53.10±10.44) vs.(50.50±7.04),P=0.022]及按压过深比例[(29.51±34.95)%vs.(15.67±24.07)%,P<0.001]差异均有统计学意义,与性别无关;两组按压频率差异无统计学意义。线性回归提示,站姿胸外按压深度与参与者身高呈正相关(P=0.001, 95%CI0.217~0.857)。结论 在初学者实施CPR时,施救者... 相似文献
3.
辅以增强型体外反搏和吸气阻力阀的主动按压放松心肺复苏术血流动力学的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:提出一种改良的以胸骨按压为主体的双泵复苏术,并验证该复苏方法的血流动力学效果。方法和材料:5只健康杂种犬通过右心室起搏导管电极诱颤,室颤后4min内无任何干预,4min后开始进行心肺复苏。通过自身对照,比较辅以增强型体外反搏和吸气阻力阀的主动按压放松心肺复苏术(AEI-CPR)和辅以吸气阻力阀的主动按压放松心肺复苏术(AI-CPR)的血流动力学效果,并分t=210ms、255ms、300ms和345ms四个时相探讨辅以增强型体外反搏和吸气阻力阀的主动按压放松心肺复苏术的体外反搏最佳时相。结果:与AI-CPR相比,AEI-CPR使主动脉舒张压从(21.295±1.514)mmHg升高到(35.933±1.981)mmHg,P=0.048;右房舒张压从(4.281±0.983)mmHg升高到(10.568±1.598)mmHg,P=0.041;CPP从(18.289±3.625)mmHg升高到(29.753±4.035)mmHg,P=0.041;ETCO2从(12.902±5.213)mmHg升高到(16.694±4.102)mmHg,P〈0.05。体外反搏的最佳充气时相在255ms,此时CPP最大。结论:实验结果初步表明辅以增强型体外反搏和吸气阻力阀的主动按压放松心肺复苏术(AEI-CPR)能提高主动脉舒张压、CPP和ETCO2,改善心肌灌注;最佳的反搏时相在胸部按压后期。 相似文献
4.
目的 通过比较插入式腹主动脉按压心肺复苏(IAAC-CPR)与传统胸外按压心肺复苏(CC-CPR)对心搏骤停(CA)兔复苏过程中血流动力学及神经系统改变情况,初步评价IAAC-CPR的心肺脑复苏效果及其影响脑灌注和复苏预后的机制.方法 健康新西兰大白兔28只,体质量在2.0~2.5 kg,雌雄不拘,按随机数字表法,分为CC-CPR组(实施传统胸外按压)和IAAC-CPR组(于胸外按压放松期,施行腹主动脉按压),每组14只.冰氯化钾联合气管夹闭建立CA模型,由建模前5 min开始持续监测动物心电图(ECG)、主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)及脑皮质血流(CBF)情况直至实验结束;分别记录复苏前基础值(1次/min),复苏30 s、60 s、90 s及120 s的MAP与SBP及脑皮质血流;并于建模前基础时点、自主循环恢复(ROSC)后2h、6h留取血液标本.比较两组动物的平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)、脑皮质血流(CBF)、血清S100B蛋白含量、ROSC率、复苏成功率、24 h存活率及24 h神经功能评分的差异.比较两组间差异时,均数比较采用独立样本t检验,率的比较用x2检验确切概率法.结果 复苏30 s、60 s、90 s、120 s内,IAAC-CPR组MAP、SBP及CBF均高于CC-CPR组,其中MAP值(mm Hg,1 mm Hg =0.133 kPa)为[30 s:(46.4±9.4) vs.(31.4±8.7,60)s:(55.8±13.8)vs.(34.0±11.5); 90s:(61.2±11.5)vs.(38.2±10.1); 120 s:(63.6±11.8) vs.(40.2±10.2);95% CI,30s:-21.73~-12.41,60 s:-28.03~-16.26,90s:-25.27~-14.87,120 s:-25.38~-13.19;t值2:30 s:-7.536,60 s:-7.734,90 s:-7.943,120s:-6.505; P<0.05,P<0.01];SBP值(mm Hg)为[30s:(62.6±9.2)vs.(43.4±15.1); 60s:(75.4±14.0)vs.(50.4±13.8); 90s:(78.4±12.6)vs.(59.4±16.2),120s:(82.8±10.3)vs.(64.3±15.9);95% CI,30 s:-28.91~-9.51,60 s:-35.82~-14.18,90s:-30.28~-7.71,120s:-28.93~-8.07;t值2:30s:-4.071,60s:-4.751,90s:-3.460,120s:-3.647;P值,30s:P<0.05,P<0.01,60s:P<0.05,P<0.01,90s:P=0.02,P<0.05,120s:P=0.01,P<0.05]; CBF值为[30 s:(16.1±6.0)vs.(7.8±2.2); 60s:(91.6±11.8)vs.(57.3±23.2); 90s:(259.9±74.9) vs.(163.6±50.3); 120s:(301.5±60.5)vs.(208.4 ±23.8);95% CI,30 s:-14.82~-1.70,60 s:-61.24~-7.49,90s:-189.45~-3.29,120s:-160.12 ~-26.03;t值2:30 s:-2.904,60 s:-2.948,90s:-2.387,120s:-3.201;P值,30 s:P=0.020,P<0.05,60 s:P=0.018,P<0.05,90 s:P =0.044,P<0.05,120s:P=0.013,P<0.05].两组基础点血清S100B蛋白水平差异无统计学意义(P =0.781,P>0.05),ROSC后2h、6 h IAAC-CPR组血清S100B蛋白水平(pg/mL)低于CC-CPR组,分别为:[2h:(148.7±19.9)vs.(176.0±17.5);6 h:(237.7±17.7)vs.(267.0±14.8); 95%CI,2 h:4.53 ~50.05,6 h:9.29 ~49.26;t值,2 h:2.519,6 h:3.164;P值,2h:P =0.022,P<0.05,6 h:P=0.007,P<0.05).ROSC率及24 h生存率差异无统计学意义,复苏成功率及24 h神经功能评分IAAC-CPR组优于CC-CPR组(复苏成功率:80%vs.60%,x2值:5.250:P=0.022,P<0.05; 24 h神经功能评分:(3.3±1.49)vs.(4.4±0.94);t值,t=2.429; 95%CI,0.18 ~2.11;P值:P=0.024,P<0.05).所有动物实验后尸检未见腹腔内器官损伤.结论 在心搏骤停兔的复苏过程中,IAAC-CPR可产生较高的平均动脉压(MAP)、收缩压(SBP)及脑皮质血流(CBF),从而减轻了CA所致循环中断造成的脑组织等重要脏器损伤,提高复苏成功率及24 h动物神经功能评分,其心肺脑复苏效果优于CC-CPR. 相似文献
5.
胸外心脏按压人员不同报数方式对心肺复苏质量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 比较胸外心脏按压时采用不同报数方式的按压有效率及人体疲劳程度,以建立更为规范和适当的报数方法.方法 随机抽取48名经正规基本生命支持(BLS)与高级生命支持(ALS)训练的急诊科专业住院医师与护士,用抛硬币方式随机确定报数方式的先后顺序,两种方式间隔30 min,在心肺复苏(CPR)训练模型上进行单人连续3 min的胸外按压;记录按压总次数、有效按压次数、受试者最大心率以及达最大心率所用时间.按压结束后受试者填写视觉模拟量表(VAS),以记录其主观疲劳及不适程度.结果 按压人员采用从1数到10重复3次的报数方式,3min内有效按压总次数、有效按压比例及平均按压深度均明显大于采用从1连续数到30的报数方式[(202.40±6.52)次比(173.50±5.68)次,(67.48±2.00)%比(57.81±2.00)%,(4.45±0.34)cm比(4.05±0.21)cm,均P<0.01],VAS得分明显低于采用从1连续数到30的报数方式[(22.15±3.09)分比(31.10±4.09)分,P<0.01],受试者达到最大心率所用时间也明显长于采用从1连续数到30的报数方式[(124.88±5.40)s比(106.15±6.80)s,P<0.01].两种报数方式之间受试者最大心率比较则无明显差异.结论 CPR过程中采用从1数到10重复3次的报数方式进行胸外按压具有更高的按压有效率.也更能节省按压人员的体力,由此在一定程度上提高了CPR质量. 相似文献
6.
目的 探讨心电监护下胸外按压对院内心脏骤停(CA)心肺复苏(CPR)效果的影响.方法 2009-06~2011-02浙江省台州市恩泽医疗中心(集团)路桥医院40例院内心脏骤停患者随机分为常规组与心电监护组.复苏人员均经培训2005年国际心肺复苏指南.常规组复苏人员自行控制胸外按压,心电监护组复苏人员在直视心电监护[主要看心电图(ECG)和脉搏血氧饱和度(SpO2)波形]下进行胸外心脏按压.两组胸外按压时均2 min轮换按压人员,观察两组复苏人员的每人次胸外心脏按压频率、每人次患者平均动脉压(MAP)、每人次有效按压时间比例.结果 常规组共按压171人次,心电监护组共按压158人次;常规组按压频率、MAP、有效按压时间比例与心电监护组比较差异有统计学意义[(118±16) 次/min vs(108±8)次/min,(78±15)mm Hg vs(86±13)mm Hg,(86±3.6)%vs(94±4.5)%,P均<0.05],心电监护组每人次按压频率低于常规组,且更接近指南中的100次/min,每人次患者MAP及有效按压时间均高于常规组(P<0.05).结论 心电监护下胸外按压可以提高院内心脏骤停患者的按压效果,值得临床推广. 相似文献
7.
目的 推广主动加压减压结合高频通气(ACD-H)心肺复苏方法,与标准心肺复苏术(STD-CPR)的初期复苏效果进行对照研究,验证ACD-H心肺复苏方法的疗效.方法 根据复苏的方法不同,120例心搏骤停患者分为ACD-H组和STD-CPR组,每组60例;比较2组在复苏开始后5、10、15 min收缩压(SBP)、自主循环恢复率(ROSC)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、24 h存活率、心电图(ECG) 按压波形变化.结果 ACD-H组5 min时SBP显著高于STD-CPR组[(84.68±40.73)mmHg vs (63.26±29.25)mmHg,P<0.001],10 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(74.27±37.45)mmHg vs (61.28±26.48)mmHg,P<0.001],15 min时ACD-H组SBP显著高于STD-CPR组[(66.78±20.64)mmHg vs (45.73±19.71)mmHg,P<0.001];ACD-H组SPO2显著高于STD-CPR组[(89.55±9.63)% vs (61.45±8.63)%,P<0.001];ACD-H组自主循环恢复率显著高于STD-CPR组(28.3% vs 11.7%,P<0.001);24 h存活率ACD-H组显著高于STD-CPR组(23.3% vs 8.3%,P<0.001);ACD-H组ECG按压波形变化较规律,STD-CPR组ECG按压波形变化不规则.结论 ACD-H心肺复苏方法初期复苏效果明显优于STD-CPR. 相似文献
8.
目的 应用智能高仿真模型人的实时反馈系统研究优势手接触胸壁对心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)胸外按压质量的影响.方法 研究纳入228名武汉大学2013级临床医专业研究生,完成相同的心肺复苏课程学习.模拟抢救一位中年男性院外发生心脏骤停的情景,要求学生在高仿真模型人SimMan Essential上完成5个循环完整的成人单人徒手心肺复苏.依据学生的优势手与实际按压中的接触胸壁用手分为非优势手组(non-dominant hand,NH)和优势手组(dominant hand,DH).将两组学生的胸外按压质量(按压频率、深度及回弹情况)运用SPSS 13.0统计学软件进行分析.结果 两组的整体按压频率差异无统计学意义(P>0.05),但按压频率的区间分布差异具有统计学意义(P<0.01),并且DH组达到正确按压频率(> 100次/min)的比例显著高于NH组(97% vs.92%,P=0.002).两组的按压深度差异具有统计学意义,DH组(44±8)mmvs.NH组(43 ±8) mm,P=0.001;并且在NH组中,第5个循环的按压深度明显下降,为(41±8)mm,分别与第1个循环(44 ±7) mm,笫2个循环(43±7) mm及第3个循环(43 ±8) mm的按压深度比较差异有统计学意义.两组学生整体CPR按压回弹情况差异无统计学意义(P>0.05),但在NH组中充分回弹(100%)的比例较DH组多(85% vs.79%,P<0.05).结论 医学生使用优势手接触胸壁进行胸外按压时,可以获得相对较高质量的CPR,主要体现在具有更快胸外按压频率的趋势以及更深的胸外按压深度,同时能够延缓疲劳的出现. 相似文献
9.
目的 观察一氧化氮在心肺复苏中的变化规律,比较选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)与非选择性一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对兔心脏骤停复苏的影响.方法兰州大学机能实验室,40只家兔建立心脏骤停模型,5 min后行胸外按压,机械通气.按压1 min后随机分为4组(n=10):AG组(20 mg/kg)、L-NAME组(25 mg/kg)、肾上腺素(0.02 mg/kg)及对照组(生理盐水2 mL).按压5 min后给与电除颤.持续监测血流动力学指标及左室内压变化至自主循环恢复后4 h.分别于基础、胸外按压1 min、自主循环恢复后15,30,60,120 min采血检测血一氧化氮含量.数据采用重复测量数据的方差分析.结果胸外按压期间,冠脉灌注压均值AG组(40±10)mmHg高于L-NAME组[(33±8)nmaHg,P=0.001]且均高于对照组[(20±5)mmHg,P=0.000];AG组左室+dp/dtmax、-dp/dmax均值[(3201±604),(3480±490)mmHg/s/s]高于L-NAME组[(2417±348),(2303±352)mmHg/s,P=0.000].自主循环恢复后,AG组平均动脉压均值(79±8)mmHg与L-NAME组[(70±7)mmHg,P=0.103]差异无统计学意义,但均高于对照组[(58±8)mmHg,P=0.000、0.015];对照组与肾上腺素组+dp/dmax、-dp/dtmax出现不同程度下降,但AG组与L-NAME组保持在基础水平,且AG组[(4783±912),(4409±827)mmHg/g]高于L-NAME组[(3554±847),(3398±764)mmHg/s,P=0.001、0.023].结论 AG、L-NAME能增加心肺复苏期间冠脉灌注压,改善心脏舒缩功能,防止复苏后早期心功能障碍的发生,且AG明显优于L-NAME. 相似文献
10.
目的 观察吸入性麻醉药七氟醚对心肺复苏后大鼠心肌保护的作用.方法 窒息法建立心脏骤停模型.36只雄性wistar大鼠随机(随机数字法)分为假手术组、七氟醚组、对照组,假手术组仅予麻醉及气管插管,七氟醚组在心肺复苏时即予以1最小肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)七氟醚吸入,对照组进行常规心肺复苏.每组半数大鼠在自主循环恢复(ROSC)后4h及24 h行心脏超声测定心功能.每组剩余大鼠ROSC后4h取材、提取线粒体,分光光度计法评估线粒体通透性转换孔(MPTP)开放程度,Western blot法测定胞质中细胞色素C的表达.结果 ROSC后大鼠舒张期左室后壁明显增厚(LVPWd)、心输出量(CO)明显下降.ROSC后4h七氟醚组LVPWd增厚程度(mm)较对照组减轻(1.95±0.14) vs.(2.32±0.34),P<0.05;心输出量(mL/min)高于对照组(46.94±3.61) vs.(38.77±6.63),P<0.05;加入氯化钙诱发线粒体肿胀,七氟醚组吸光度下降程度较对照组减轻(0.048 ±0.007) vs.(0.069 ±0.011),P<0.01.心肺复苏后细胞色素C在胞质表达明显增多,七氟醚组胞质中细胞色素C表达较对照组明显减少(1.02±0.22) vs.(1.59±0.31),P<0.05.结论 七氟醚可以改善复苏后心功能不全,下调MPTP开放,减少细胞色素C向胞质的释放. 相似文献
11.
目的 观察无创正压通气治疗急性左心衰竭合并低氧血症患者的疗效.方法 将62例急性左心衰竭合并低氧血症患者随机分为治疗组31例和对照组31例,两组均给予常规内科治疗,治疗组应用无创正压通气治疗,分别监测两组患者治疗前、后的血气分析指标、B型脑钠肽(BNP)、临床表现等变化.结果 治疗组临床症状缓解时间[(33.7 ±7.9) min]明显短于对照组[(55.9±12.1) min],两组比较差异有统计学意义(t=8.554,P <0.01).治疗组治疗前心率、呼吸频率、平均动脉压(MAP)、pH值、血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、B型脑钠肽(BNP)分别为(133.89 ±5.45)次/min、(34.25±5.67)次/min、(104.52 ±7.25) mmHg、7.29 ±0.06、(81.52 ±5.01)%、(55.30 ±7.14) mmHg、(46.23±10.30) mmHg和(831.59 ±292.65) ng/L,治疗3h后上述8项指标均有明显改善,心率、呼吸频率、MAP、pH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP分别为(87.27 ±5.74)次/min(t=32.794,P <0.01)、(20.15 ±2.54)次/min(t=12.636,P<0.01)、(76.57±3.76) mmHg(t=19.055,P<0.01) 、7.40 ±0.06(t =7.218,P <0.01)、(97.16±1.27)%(t=16.848,P <0.01)、(92.80 ±6.24)mmHg(t=22.019,P<0.01)、(40.56±5.19) mmHg(t=2.737,JP<0.05)和(265.52±65.39) ng/L(t=10.511,P<0.01).对照组治疗前心率、呼吸频率、MAP、PH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP分别为(132.13 ±5.31)次/min、(34.96±4.78)次/min、(102.56 ±7.14) mmHg、7.30 ±0.06、(82.15 ±5.24)%、(54.56±6.27) mmHg、(44.30±9.27) mmHg和(823.15±277.26) ng/L,治疗后心率[(92.15 ±4.28)次/min,t=32.638 、P<0.01]、呼吸频率[(23.91 ±3.27)次/min,t=10.634、P<0.01]、MAP[(82.83±3.52) mmHg,t =13.800 、P<0.01]、SaO2[(93.16±2.59)%,t=10.488、P<0.01)]、PaO2[(75.19±3.52) mmHg,t=15.974、P <0.01]和BNP[(371.15±87.55) ng/L,t=8.656 、P<0.01]比较差异均有统计学意义;pH值、PaCO2较前无明显改变,分别为7.32 ±0.05(t=1.426,P =0.159) 、(43.78 ±6.74)mmHg(t =0.253,P=0.801).治疗组治疗后心率、呼吸频率、MAP、pH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP较对照组改善更明显,差异均有统计学差异(t值分别为3.795、5.056、6.767、5.703、7.721、13.686、2.107、5.382,P <0.01或P<0.05).结论 应用无创正压通气能迅速改善急性左心衰竭并低氧血症患者心功能,纠正低氧血症,降低血浆BNP水平. 相似文献
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目的 研究心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation,CPR)时交换按压手的按压方式对胸外按压质量及操作者疲劳的影响.方法 177名经标准基础生命支持培训的医学生,用抽签方式随机确定按压方式(交换按压手即上下手交换的方式或传统按压方式)的先后顺序,两种方式间隔7d,分别在模拟人上进行10个循环的标准成人单人CPR;记录按压质量、CPR前后操作者的生理参数、主观疲劳指标.计量资料用均数±标准差(x(-)±s)表示,两组均数比较用成组t检验,两组率的比较用x2检验,不感到疲劳的概率用Kaplan-Meier方法评估,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 在以优势手为初始按压手的操作者中,交换按压手组和传统按压组按压质量均差异无统计学意义(P>0.05),CPR后Borg疲劳评分差异无统计学意义(13.17 ±1.62 vs.13.41 ±2.11,P=0.437),出现疲劳的循环数也差异无统计学意义(P =0.127).在以非优势手为初始按压手的操作者中,交换按压手组比传统按压组按压深度更深[(39±10) mm vs.(38±9) mm,P=0.015],CPR后Borg疲劳评分更低(12.67 ±2.03 vs.13.33 ±1.95,P=0.011),出现疲劳的循环数更晚(P =0.041).结论 CPR中交换按压手的按压方式能延缓以非优势手为初始按压手的操作者的疲劳,改善胸外按压质量. 相似文献
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目的 研究无创正压通气(BiPAP)对急性肺水肿患者心率(HR)、呼吸频率(RR)及动脉血气的影响.方法 将58例急性肺水肿患者随机分为两组,对照组(29例)给予吸氧、强心、利尿、扩血管等常规治疗,干预组(29例)在上述常规治疗的基础上,加用BiPAP治疗.4h后,比较两组患者的HR、RR、动脉血气变化,出院时统计患者住院时间及行有创通气的发生率.结果 干预组治疗前HR、RR、氧饱和度(SaO2)和氧分压(PaO2)分别为(124±12)次/min、(37±5)次/min、(81.4±5.4)%和(53.2±5.4)mmHg,治疗后上述4项指标均有明显改善,HR、RR、SaO2和PaO2分别为(83±6)次/min(t =5.372,P< 0.01)、(19±8)次/min(t=4.285,P<0.01)、(94.1±4.2)%(t=2.731,P <0.05)和(89.1±8.5)mm Hg(t=5.763,P<0.01).对照组治疗前HR、RR、SaO2和PaO2分别为(123±11)次/min、(36±7)次/min、(81.8±5.7)%和(53.5±4.6)mm Hg,治疗后上述4项指标亦有明显改善,HR、RR、SaO2和PaO2分别为(95±8)次/min(t=3.459,P<0.01)、(24±6)次/min(t =3.127,P<0.01)、(88.3±4.5)%(t=2.314,P<0.05)和(72.8 ±9.5)mm Hg(t=3.756,P<0.01).干预组治疗后HR、RR、SaO2及PaO2较对照组改善更明显(t值分别为2.311、2.115、2.176、2.982,P<0.05或P<0.01);干预组住院时间(9±3)d明显短于对照组[(15±4)d,t=3.763,P<0.01];干预组有创通气的发生率(6.89%)亦低于对照组(17.24%),但差异尚无统计学意义(x2=1.642,P>0.05).结论 BiPAP能有效改善急性肺水肿患者HR、RR及血气分析指标,缩短住院时间,降低有创通气的发生率,具有较好的临床应用价值. 相似文献
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Objectives
We sought to compare bystander fatigue and CPR quality after 5 min of CPR using the 30:2 vs. the 15:2 chest compression:ventilation ratios in a population of older participants.Methods
This randomized cross-over study included independent-living participants aged ≥55. Participants completed two 5-min CPR sessions (using 30:2 and 15:2 ratios) on a recording manikin, separated by a 5-min rest. We measured changes in heart rate (HR), mean arterial pressure (MAP), venous lactate (VL; in selected participants), and perceived level of exhaustion (Borg Scale and subjective). CPR quality measures included total number of chest compressions and number of adequate compressions.Results
The 42 enrolled participants were: mean age 66.0 (range 55-84), female 69.0%, and previously CPR trained 66.7%. Measures of bystander fatigue were similar for each CPR ratio: mean difference in increased HR 1.5 (95%CI −1.5 to 4.5), MAP 1.5 (−1.8 to 4.8), VL 0.2 (−1.1 to 1.4), Borg 0.2 (−0.2 to 0.8), but subjectively reported fatigue level was higher after the 30:2 session. Participants attempted more chest compressions per session using the 30:2 vs. the 15:2 ratio: mean diff. 78.6 (69.5-87.7), but did not complete more adequate compressions: mean diff. 1.9 (−18.9 to 22.9). The decline in number of adequate compressions/min over time was significant but similar in each group.Conclusions
In this study of older volunteers, the 30:2 CPR ratio resulted in similar objective measures of fatigue, but higher perceived fatigue than the 15:2 ratio. The 30:2 ratio resulted in proportionally more inadequate compressions. 相似文献15.
低温盐水灌注对猪心肺复苏后肝肾核转录因子-κB的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究去甲肾上腺素(NE)诱导的高血压灌注状态对猪心肺复苏成功后肝脏功能及组织形态的影响.方法 诱导猪出现心室纤颤4 min后给予标准心肺复苏,自主循环恢复(ROSC)后应用NE干预治疗,然后按随机数字表法将ROSC的10只猪均分为两组;高血压组维持平均动脉压(MAP)为基础血压的130%,正常血压组维持MAP为基础血压水平,均予以10 ml·kg~(-1)·h~(-1)的生理盐水补液;同时监测血流动力学;分别于基础状态及ROSC后10 min、2 h、4 h抽血检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH);于ROSC后24 h处死动物,取肝脏组织检测Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活性;光镜和电镜下观察肝组织病理改变.结果 高血压组在ROSC后心率、MAP、心排血量和冠状动脉灌注压均显著高于正常血压组,氧摄取率较正常血压组降低.与正常血压组同时间点比较,高血压组血清AST于ROSC后2 h、4 h显著降低[ROSC后2 h:(110.5±12.1)U/L比(141.8±8.1)U/L,ROSC后4 h:(118.2±14.1)U/L比(175.0±14.3)U/L,均P<0.05],ROSC后4 h LDH显著降低[(18.1±1.9)μmol·s~(-1)·L~(-1)比(20.7±1.9)μmol·s~(-1)·L~(-1),P<0.05],而两组间ROSC后各时间点ALT变化不明显.高血压组肝脏ATP酶活性[Na~+-K~+-ATP酶:(2.054±0.716)U,Ca~(2+)-ATP酶:(1.889±0.450)U]较正常血压组Na~+-K~+-ATP酶:(3.274±0.710)U,Ca2+-ATP酶:(2.746±0.788)U]有所下降,但并无显著差异(均P>0.05).与正常血压组相比,高血压组肝脏细胞水肿、坏死,炎性细胞浸润以及线粒体结构破坏程度较轻.结论 NE诱导的高血压灌注状态对维持ROSC后血流动力学稳定及氧代谢平衡有重要作用,对ROSC后肝脏功能及组织形态都有一定的保护作用. 相似文献
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目的 研究贝科能(复合辅酶)对心肺复苏后大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α(hypoxia-inducible factor 1_α,HIF-1_α)蛋白表达影响及其对心脏损伤的保护作用.方法 实验在第二军医大学附属长征医院急救科实验室完成.SD大鼠72只,随机(随机数字法)分为3组:空白对照组、常规复苏组(包括0.5,2,4,6 h组)和贝科能治疗组(0.5,2,4,6 h组).采用窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L)停跳液致大鼠心跳骤停5 min后开始心肺复苏的动物模型,贝科能治疗组于心跳恢复时给予贝科能(按1支/10 kg)生理盐水稀释至0.3 mL后腹腔注入.采用Western blotting法测定各组大鼠心肌细胞低氧诱导因子1_α蛋白的表达;采用比色法测定心肌丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、Na~+-K~+-ATP酶活力.所得数据以均数±标准差(~(-)x±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用q检验.结果 与对照组相比,常规复苏组各时间点HIF-1_α蛋白的表达均有增强(P<0.05),2 h最高(空白对照组0.15±0.02,常规复苏组组0.57±0.06),MDA含量显著升高(P<0.05),而SOD及Na~+-K~+-ATPase活力显著降低(P<0.05).与常规复苏组相比,贝科能组各时间点心肌细胞HIF-1_α蛋白表达均减少(P<0.05),其中2 h组差异最为显著[贝科能组(0.29±0.03),常规复苏组(0.57±0.06)];心肌MDA含量明显降低(P<0.05),SOD及Na~+-K~+-ATP酶活力明显升高(P<0.05).结论 HIF-1_α蛋白在心肺复苏后大鼠心肌细胞的表达增强;贝科能在提高Na~+-K~+-ATP酶活性的同时,下调HIF-1_α蛋白在心肌细胞的表达.贝科能可能是通过减轻缺血-再灌注损伤,对CPR后大鼠心肌细胞起到保护作用的. 相似文献
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