白细胞与心肌保护

心肌保护是保证心脏手术成功的重要因素,缺血-再灌注损伤在其中起着重要作用。因此,如何减轻心肌缺血-再灌注损伤仍是心肌保护的重要课题。1　心肌缺血-再灌注损伤机制心肌缺血使心脏代谢发生了改变,有氧代谢转化为无氧酵解。当冠脉血流中断时,心肌中的氧迅速耗竭,仅靠无氧酵解供应能量,酵解产物的堆积导致了细胞内酸中毒,同时氨基酸的代谢也发生了改变,使ATP的产生减少,从而引起细胞膜对细胞外钙离子的通透性增加,致细胞内钙超载,导致亚细胞器(主要是线粒体)的损伤。短时间心肌缺血(15 min)可出现左室代谢和机械功能的抑制;较长时间缺血(…     

阿片受体激动剂对缺血/再灌注心肌的保护作用

近来,随着溶栓和介入治疗的发展,AMI再灌注成功率显著提高。但是,血管再通时随之可能会发生缺血心肌的再灌注损伤。已证实缺血预处理(IPC)可产生心肌保护作用。而阿片受体激动剂通过激活心肌阿片受体能模拟缺血预处理对心脏的保护作用,心肌阿片受体激活能产生早期时相和后时相的心肌保护作用,信号途径涉及Gi/Go、蛋白激酶C、酪氨酸激酶和ATP敏感钾离子通道等。另外,阿片受体激动药对缺血/再灌注心肌也可产生直接的保护作用。但其作用机制有待于进一步的研究。     

在体大鼠心肌缺血时间对再灌注损伤形成的影响

目的观察在体大鼠心肌缺血不同时间后再灌注120 min的心肌酶学与超微结构变化,评价缺血时间对再灌注损伤形成的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)15 min、30 min、60 min,以及分别再灌注120 min,造成心肌缺血和缺血/再灌注。自腹主动脉取血检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬酸氨基转移酶(AST),采用透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果单纯缺血15 min及缺血15 min再灌注120 min心肌损伤不明显,两组血清心肌酶无显著性变化。单纯缺血30 min心肌损伤明显,缺血30 min再灌注120 min心肌损伤更为严重,心肌酶漏出均增多,两组之间有显著性差异(P0.05)。单纯缺血60 min与缺血60 min再灌注120 min心肌损伤最重,心肌酶漏出均增多,但两组间无显著差异(P0.05)。结论缺血时间过短或过长,恢复血供后都不会形成再灌注损伤,缺血30 min再灌注120 min可形成典型心肌缺血再灌注损伤。     

血管紧张素Ⅱ与心脏缺血再灌注损伤研究进展

心脏缺血再灌注损伤的研究成果可以影响到冠心病心肌梗死的治疗、心脏直视手术中的心肌保护等多个领域 ,故一直是广大基础和临床医学工作者热门的话题。近年来肾素—血管紧张素系统 (ＲＡＳ)尤其是血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )与心脏缺血再灌注损伤关系得到越来越多的重视 ,ＡｎｇⅡ特别是心脏缺血后局部激活的ＲＡＳ被认为可以加重心脏缺血再灌注损伤 ,伤由此一些新的治疗手段开始运用于临床 ,本文就这一领域的最新进展作一综述。1　关于心脏ＲＡＳ研究进展1 1　心脏拥有独立的ＲＡＳ　传统意义的ＲＡＳ存在于血液中 ,由肾小球旁器分泌的肾素…     

丹曲林对大鼠缺血-再灌注心肌嘌呤代谢的影响

目的 探讨丹曲林对大鼠缺血-再灌注心肌嘌呤代谢的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠分为三组:对照组、缺血-再灌注组和丹曲林处理组.建立Langendorff离体心脏灌注模型,对照组心脏用Krebs液灌注平衡30 min;缺血-再灌注组在平衡30 min后全心缺血30 min,再灌注60 min;丹曲林处理组Krebs液中加入5 μmol/L丹曲林,缺血30 min,再灌注60 min.TTC染色观察心肌梗死面积,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,采用高效液相色谱法(HPLC)测定灌流液嘌呤代谢产物:腺苷、次黄苷、次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸,检测嘌呤代谢途径的酶5′-核苷酸酶(5′-nucleotidase,5′-NT)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)、嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase,PNP)及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性.结果 丹曲林预处理后,缺血-再灌注心肌梗死面积减少12.6%,LDH活性降低39.7%;腺苷、次黄苷、次黄嘌呤、黄嘌呤和尿酸较缺血-再灌注组分别下降30.9%、22.1%、19.5%、25.4%和12.7%(P<0.05);5'-核苷酸酶、腺苷脱氨酶和黄嘌呤氧化酶的活性较缺血-再灌注心肌显著增加(P<0.01),嘌呤核苷磷酸化酶的活性显著降低(P<0.05).结论 丹曲林保存细胞内的代谢酶活性,显著提高缺血-再灌注心肌的能量恢复,对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

线粒体与心肌缺血-再灌注损伤及他汀类药物的保护作用

1977年,Hearse[1]首次提出缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI),是指细胞因缺血发生可逆性、可存活的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重可引起细胞功能障碍或死亡。心肌是发生IRI的最常见组织之一,急性心肌缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)可造成心肌不可逆(心肌坏死)或可逆性(心肌顿抑)损伤,     

心肌再灌注损伤及其药物治疗

心肌再灌注损伤是发生于缺血再灌注后的损害，与心肌细胞内钙超载、氧自由基的产生及外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）激活浸润有关，这一点已被许多研究证实［１］。本文就缺血再灌注的一些实验及临床现象，就再灌注损伤的类型及药物对其治疗作用综述如下。１心肌再灌注损伤的...     

山莨菪碱对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用和实验研究

用家犬制造实验性心肌缺血-再灌注动物模型,在心电图监测下,用间接和直接检测技术,在不同时间内分别检测汇常区,缺血-再灌注心肌的丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果,缺血-再灌注区心肌MDA高于正常区(P<0.05),GSH-px活性较正常区低,SOD活性在再灌注5min后持续上升,缺血30min后再灌注心肌标本直接低温测定电子自旋共振波谱显示氧自由基信号增强,提示心肌缺血后再灌注有氧自由基的异常增加,为心肌缺血一再灌注损伤的发生提供了依据。治疗组在再灌注前给子足量山莨菪碱,再灌后体内脂质过氧化损伤显著减轻,并呈量效关系。作者在临床抢救危重病患者28例取得满意效果,说明山莨菪碱能减少氧自由基的产生,防止膜的脂质过氧化损伤,提高细胞对缺血缺氧的耐受性。认为在再灌注的即时给予足量山莨菪碱配合其它抢救措施,可以预防或减轻再灌注损伤。     

前列地尔脂微球对急性前降支心肌梗死再灌注后心肌损伤的酶学影响

Murry等1986年用犬做实验发现,多次短暂缺血/再灌注(ischemia reperfusion,IR)后能保护心肌细胞,缩小心肌梗死范围,并提出缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)的基本概念。后来,众多学者通过动物实验和人体研究证实了预处理对心脏具有保护作用。但前列地尔脂微球IPC对心肌缺血/再灌注后心肌损伤的影响方面的研究我们经文献检索尚未见报道。本试验观察前列地尔脂微球IPC对人冠脉前降支缺血/再灌注后心肌损伤的影响。1资料与方法1·1一般资料我们于2002-02～2005-03采用双盲随机法对我院收治的符合1·2条件的病例进行临床观察,其中…     

犬缺血再灌注心肌靶向超声造影图像的组织定征量化研究

目的用超声组织定征量化分析白细胞靶向超声造影剂对犬心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤声像图。方法将自制超声微泡造影剂"表活显"(self-madesurfactantfluorocarbon-filledmicrobubbles,SFCMB)与磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)结合,制备成白细胞靶向超声微泡造影剂(SFCMB-PS),在实时心脏超声造影条件下,用SFCMB-PS对9只犬心肌I-R模型进行延迟心肌显像。实验结束后,在心肌I-R损伤处取组织块立即进行髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性测定。超声组织定征定量分析缺血再灌注损伤心肌。结果I-R损伤心肌声像图的回声强度[(22.56±4.62)GS]明显增高,与正常心肌[(16.57±3.82)GS]和缺血心肌[(5.00±2.58)GS]比较,差异均有统计学意义(P<0.01),而且其与MPO活性有良好的相关关系(r=0.776,P<0.05)。结论超声组织定征定量分析缺血再灌注心肌靶向超声显像能够较准确、客观地反映再灌注损伤的严重程度。