葛根素对脑缺血再灌注后脑梗死体积及ICAM-1的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的变化过程及葛根素对其表达的影响。方法：线栓法建立右侧大脑中动脉闭塞大鼠模型，分别于缺血90min后再灌注6、12、24、72小时。缺血前1小时及随后每6小时腹腔内给药。大鼠于各时间点断头取脑，测算脑梗死体积，免疫组织化学方法检测脑组织内ICAM-1的表达。结果：免疫组化分析提示，ICAM—1明确表达于脑缺血再灌注组手术侧半球的微血管内皮细胞，表达水平在再灌注6小时开始明显升高，24小时达到高峰，72小时略下降。葛根素干预后可减少再灌注24小时、72小时的ICAM—1的表达，并减少脑梗死体积。结论：脑缺血再灌注后ICAM—1表达明显增加，24小时内与脑梗死体积相关，葛根素可以减轻脑缺血再灌注损伤，可能与减少ICAM-1的表达相关。     

三七总皂甙对脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对脑缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子1（ICAM-1）表达的影响。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，于脑缺血再灌注24h后断头取脑，用免疫组织化学法检测脑组织中ICAM-1表达，苏木精-伊红染色对脑组织进行病理学检查，光镜下观察脑血管周围白细胞的粘附与渗出。结果PNS能明显抑制大脑皮质及尾壳核ICAM-1的表达，减轻白细胞的粘附与浸润。结论PNS对脑缺血再灌注后的炎性损伤的保护作用可能与抑制ICAM-1表达，减轻白细胞的粘附与浸润有关。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

高血糖对大鼠脑缺血再灌注损伤脑梗死体积和ICAM-1表达及白细胞浸润的影响

目的：研究观察高血糖条件下脑缺血再灌注后细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1)表达及白细胞浸润情况，探索高血糖对脑缺血再灌注影响的可能机制。方法：雄性SD大鼠采用缺血前30分钟腹腔注射葡萄糖建立高血糖模型，用Longa——Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。采用2％红四氮唑(TTC)染色测量梗死体积；免疫组织化学法和HE染色观察不同再灌注时间点ICAM-1阳性表达及白细胞浸润计数。比较相同再灌注时间点高血糖组和正常血糖组ICAM—1表达和白细胞浸润计数。结果：(1)相同再灌注时间点高血糖组梗死体积明显大于正常血糖组。(2)相同再灌注时间点高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数明显高于正常血糖组。(3)高血糖组ICAM-1表达及白细胞浸润计数高峰提前。(4)ICAM-1表达与白细胞浸润呈现明显相关性。结论：ICAM-1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程，ICAM-1表达及白细胞浸润参与了高血糖加重脑缺血再灌注损害过程。     

羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM—1表达的影响：方法 56只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注＋羟乙葛根素组，制作脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学方法测定ICAM—1的表达情况，并进行组织病理学观察。结果 缺血再灌注组再灌注后12h、24h、48h脑组织ICAM—1的表达显著高缺血再灌注＋羟乙葛根素组（P〈0.05），且核固缩细胞明显增多，淋巴细胞和中性粒细胞附壁和浸润明显；假手术组未见明显的异常变化。结论 羟乙葛根素对缺血再灌注脑组织具有保护作用，其机制可能通过降低ICAM—1的表达，有效地抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

夏天无注射液对大鼠脑缺血再灌损伤及ICAM-1 mRNA表达的影响

目的探讨夏天无注射液（Injection Coryadlis Decumbens Pers,ICDP）对大鼠脑缺血再灌的影响及其作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉阻塞2h再灌注24h模型,应用氯化三苯四氮唑（triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色测量脑组织梗死面积;逆转录—定量多聚酶链反应（RT-real time PCR）方法,检测ICDP对大鼠脑缺血再灌后海马细胞间粘附分子-（1 intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA的水平。结果与模型组比较,大鼠脑缺血再灌注损伤后ICDP 0.05ml/kg、0.025 ml/kg剂量组脑梗死面积明显减少（P〈0.01或P〈0.05）;ICDP 0.01ml/kg组脑梗死面积与模型组比较无显著差异;ICAM-1 mRNA在各组中表达无明显差异。结论夏天无注射液对脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能不涉及ICAM-1 mRNA的水平变化。     

电针对脑缺血/再灌注模型大鼠双侧脑区IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的: 探讨脑缺血/再灌注损伤大鼠大脑健、患侧白介素-1β（IL-1β）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的变化趋势及电针对二者的影响。方法: 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血/再灌注模型（MCAO）。将大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,造模后各组又分为6个时程组（12h、24h、48h、72h、96h、144h）,每个时程组10只大鼠。取脑组织,制备冰冻切片,免疫组化检测健、患侧脑组织中IL-1β、ICAM-1的表达情况。结果: 在脑缺血大鼠患侧与健侧脑区,IL-1β和ICAM-1的表达均呈现典型的双峰模式。模型组患侧IL-1β在12h和48h到达峰值,健侧在12h和144h到达峰值。模型组患侧IL-1β表达在48h明显高于健测（P<0.05）,在96h和144h又明显低于健侧（P<0.05）; 电针组患侧IL-1β表达在24h、48h和144h均低于健侧（P<0.05）。 模型组患侧的ICAM-1在24h和72h达到峰值,健侧在24h和144h到达峰值;电针组患侧ICAM-1表达在各时间点均低于健侧（P<0.05）。结论: 提示针刺可能通过降低大鼠患侧脑组织中IL-1β和ICAM-1的表达抑制炎症反应,从而改善脑缺血/再灌注对脑组织的损伤。     

预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注模型ICAM-1表达的影响

[目的]探讨预防性应用盐酸氟桂利嗪对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤是否有保护作用及其可能机制.[方法]雄性健康SD大鼠36只,建立高血糖模型后随机分为两组:高血糖组(n=18)与盐酸氟桂利嗪+高血糖组(简称氟桂利嗪组,n=18),各组按脑缺血90 min再灌注3 h(n=6)、6h(n=6)、24 h(n =6)分为3个亚组.比较氟桂利嗪组与高血糖组各再灌注时间点脑组织病理形态改变及ICAM -l表达的动态变化.[结果]脑组织病理形态观察:氟桂利嗪组随着再灌注时间的延长,脑组织受损程度逐渐加重,但与高血糖组各时间点比较,变性、坏死的神经元较少,组织间水肿较轻.ICAM -1表达:氟桂利嗪组于再灌注3h可见IAM -1阳性表达,24h内逐渐增高(P＜0.05).氟桂利嗪组与高血糖组比较各时间点缺血区ICAM -1表达均减少(P＜0.01).[结论]预防性应用盐酸氟桂利嗪能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子—1mRNA表达水平 …

研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１在转录水平的表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应，测定ＩＣＡＭ－转录水平的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。     

不同剂量雌激素对大鼠脑缺血-再灌注后ICAM-1，TNF-α表达的影响

目的：探讨不同剂量雌激素对雄性大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及其可能的机制．方法-选用雄性sD大鼠200只,体质量250—300g,随机分为5大组：假手术组（SO组）,缺血-再灌注组（I／R组）,雌激素大剂量组（EC组）、中剂量组（EB组）、小剂量组（EA组）、雌激素治疗组（E：组）,每组大鼠40只．应用免疫组化法测定大鼠大脑皮质ICAM-1,TNF-α表达情况．采用两样本均数的t检验对数据进行分析．结果：大鼠200只均进入结果分析,I／R组各时间点ICAM-1,TNF-α的表达24h峰值分别为（94．62±5．72）,（41．68±2．46）,高于SO组[（2．32±0．41）,（1．88±0．28）,P〈0．01]和E：各剂量治疗组[（68．28±4．14）,（39．35±6．63）,（40．90±6．09）和（19．22±0．96）,（11．92±1．36）,（12．75±1．03）,P〈0．05]．在E2组各剂量组中在3,24,48h,雌激素EA组的表达高于EB及EC组（P〈0．05）;EB,EC组间在各灌注时间点差异无统计学意义．在表达时间上,I／R组和E2组缺血2h再灌注3h即有ICAM-1开始表达,在12h明显升高,24h达到高峰．结论：雌激素可能通过抑制TNF-α的激活,减少ICAM-1的表达起到脑保护的作用,且雌激素的脑保护作用呈一定的量效关系．     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的:探讨丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤和细胞间粘附分子I(ICAM-1)表达的影响.方法:建立近交系雄性SD大鼠同基因原位肾移植模型.共设4个实验组,假手术组,移植缺血再灌注组,丹红注射液预防组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的移植肾尿素氮(Blood urea nitrogen,Bun)和肌酐(Serum creatinine,Cr)变化,采用免疫组化法检测ICAM-l表达,HE染色光镜下观察肾组织损伤的病理改变,并进行Paller氏评分.结果:与假手术组比较,移植缺血再灌注组肾小管细胞ICAM-1阳性表达增强(P<0.01),Paller氏评分增加(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度严重,ICAM-l表达量与肾小管评分呈正相关(P<0.01);与移植缺血再灌注组及治疗组比较,丹红预处理组肾小管细胞ICAM-I阳性表达下降(P<0.01),Puller氏评分降低(P<0.01),肾小管上皮细胞肿胀、变性和坏死程度较轻.结论:丹红注射液可能通过下调ICAM-1表达.减轻炎症反应对移植肾的损伤.     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素生成的影响

目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5ml/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5ml/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检查。结果:损伤组大鼠脑缺血1h再灌注24h及48h,脑组织匀浆和血清NO、血浆ET水平均明显高于假手术组(P<0.01);与损伤组相比,高、中、低剂量乙酰葛根素组血浆ET及脑组织匀浆NO水平显著降低(P<0.05),血清NO再灌注24h也明显降低(P<0.01);高、中剂量乙酰葛根素组再灌注48h血清NO显著降低(P<0.01)。结论:乙酰葛根素可减少脑缺血再灌注损伤后期不同时间段NO和ET的生成,提示,乙酰葛根素对局灶性脑缺血灌注损伤具有一定的保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注时的脑细胞间粘附分子-1 mRNA 表达水平的变化

目的研究大鼠局灶性脑缺血－再灌注期细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在转录水平表达规律。方法用插线法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ），测定ＩＣＡＭ－１转录水平（ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ）的表达。结果发现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ在缺血２ｈ升高，至缺血再灌注１０ｈ升至高峰，持续１周。结论ＩＣＡＭ－１在脑缺血再灌注时的表达明显上调，介导了白细胞、脑微血管内皮细胞的粘附增强，和脑缺血再灌注损伤关系密切。     

乌司他丁对缺血-再灌注大鼠肾脏ICAM-1表达的影响

目的 探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中,细胞间粘附分子-1(ICAM-1在不同时间点的表达以及乌司他丁(UTI)对IRI大鼠肾脏ICAM-1表达的影响.结合肌酐(Cre)水平、肾组织病理变化,从组织到分子水平初步探讨ICAM-1在肾IRI中所起的作用,以及UTI对大鼠肾脏IRI的作用及机制,为临床防治移植肾脏IRI提供新思路.方法 建立大鼠缺血再灌注模型,按照处理因素不同随机分为4组(C、I、I U、U),每组再灌注时间不同又分为3个时间点(2、6、12h),每时间点取5只大鼠实验.实验按照设定的时间点取左,肾,采血.结果 I U组与I组比较肾功能、ICAM-1、肾组织病理损伤明显减少(P<0.05),但两组与U组和C组比较上述各指标均明显升高(P<0.05).U组与C组比较,上述各指标无显著差异(P>0.05).结论 (1在大鼠IRI模型中,ICAM-1表达随再灌注时间延长而增强,病理损伤加重,肾小管损伤评分升高,肾功能也随之下降,证实了ICAM-1在肾缺血再灌注损伤的发生发展中起到了重要作用;(2UTI可显著抑制IRI后各个阶段ICAM-1表达的升高,对IRI肾有保护作用.     

眼针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤脑组织ICAM-1表达的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注模型大鼠再灌注损伤24 h后脑组织细胞黏附分子-1( ICAM-1)表达的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤的疗效机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、眼针组.采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA法)、免疫组化、实时定量PCR、Western blot等方法检测各组大鼠脑组织中ICAM-1的表达.结果 与空白对照组比较,模型组ICAM-1的含量及表达明显增强;与模型组比较,眼针组ICAM-1含量与表达明显减弱.结论 眼针对脑缺血再灌注损伤疗效机制之一可能是下调机体ICAM-1的表达.     

脑缺血—再灌注损伤细胞间粘附分子—1的表达

本文用暂时性脑缺血的大鼠模型，对细胞间粘分子－１（ＩＣＡＭ－１）的表达进行了研究。免疫组化结果显示ＩＣＡＭ－１在正常大鼠脑血内皮有向量表达，经缺血１ｈ，再灌３ｈ、６ｈ、９ｈ、１２ｈ后其表达量呈时间领事性增加，于再灌６ｈ后达到高峰，病理切片再灌９ｈ后缺血区白细胞渗出明显并见局灶变性坏死的神经细胞。结果说明ＩＣＡＭ－１表达量的增加与脑血－再灌注损伤的病理过程密切相关。     

西乐葆预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤ICAM—1表达及白细胞浸润的影响

目的：研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的炎症反应机制以及新型抗炎镇痛药物西乐葆(塞来希布)对炎症反应的影响。方法：雄性SD大鼠随机分成实验组(西乐葆灌胃)、实验对照组(安慰剂灌胃)和假手术组．用Longa—Zea氏线栓法复制脑缺血再灌注模型。用2％红四氮唑(TK)染色测量梗死体积；免疫组织化学法和HE染色观察再灌注不同时间细胞间粘附分子(ICAM—1)阳性表达及浸润白细胞计数。分别比较实验组和实验对照组不同再灌注时间点ICAM—1表达和浸润白细胞计数：比较相同再灌注时间点实验组和实验对照组ICAM—1表达和浸润白细胞计数。结果：(1)实验组梗死体积明显小于实验对照组，(2)脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞ICAM—1表达及白细胞浸润增多，并于24小时达高峰；相同再灌注时间点实验组ICAM—1表达及白细胞浸润明显低于实验对照组。(3)ICAM—1表达与白细胞浸润及梗死体积的变化呈现同步性。结论：急性炎症反应与局灶性脑缺血再灌注组织损伤有关．ICAM—1介导白细胞和内皮细胞粘附及向脑缺血区浸润过程，参与了脑缺血再灌注损害过程。西乐葆可抑制局灶性脑缺血再灌注时的炎症反应，具有脑保护作用。     

大鼠肝缺血再灌注后不同时相ICAM-1分子表达和肝损伤的关系

目的：探讨大鼠肝缺血再灌注后不同时相细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和肝损伤的关系。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注24h组、再灌注72h组共5组；建立大鼠肝缺血再灌注模型，观察不同时相血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，以及应用免疫组化方法（SP法）检测肝组织中不同是相ICAM－1分子的表达。结果：大鼠血清ALT和AST水平在再灌注30min升高显著（P＜0．05），再灌注60min组达高峰（P＜0．01），再灌注24h、72h组血清ALT和AST水平降至正常水平；再灌注后不同时相ICAM－1分子表达水平与血清ALT和AST水平呈显著正相关（P＜0．05）。结论：ICAM－1分子参与肝再灌注损伤的过程，其表达的强弱与肝损伤程度密切相关。     

胞间粘附分子1对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

目的 观察大鼠脑缺血再灌注不同时相不同脑区胞间粘附分子1（ICAM－1）的方法。方法 采用双侧颈总动脉阻断＋全身低血压法建立SD大鼠脑缺血模型，随机分为假手术组、缺血再灌注（24，48，72，96，168h）组，于规定时间取脑组织石蜡包埋切片，常规苏木精－伊红染色、亚甲蓝染色及ICAM－1免疫组织化学染色对标本进行检测。结果 与假手术组相比，缺血组海马CA1区神经元尼氏体缺失明显，缺血脑区微血管肿胀变形，白细胞粘附、浸润；缺血再灌注后24h皮质及海马ICAM－1表达均显著升高，48h达高峰。可维持7d。结论 ICAM－1在脑缺血再灌注时表达明显上调，介导白细胞和脑血管内皮细胞粘附，参与缺血再灌注损伤。     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas 与HSP70表达的影响

目的:探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:采用闭夹大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,用免疫组化SP法测定Fas蛋白和热休克蛋白70(heat shock protein,HSP70)表达情况,光镜观察脑组织损伤程度.结果:保护组实验侧Fas表达程度弱于非保护组实验侧(P<0.01),而HSP70表达则保护组实验侧的水平强于非保护组实验侧(P<0.01),Fas 和HSP70表达无明显相关性(r=-0.688,P>0.05).光镜下保护组脑组织损伤程度较轻,无灶性坏死及出血.结论:葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与下调Fas和上调HSP70表达、减少细胞凋亡、提高组织对应激的承受力等有关.