孕酮对大鼠创伤性脑损伤保护作用

目的 探讨孕酮(progesterone,PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和凋亡蛋白酶(caspase-3)表达影响。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。于伤后不同时间取材,采用免疫组织化学法,检测大鼠脑组织中iNOS和caspase-3表达水平。结果 孕酮治疗组iNOS和caspase-3伤后6,24,48,72 h的表达水平分别为(11.62±1.52),(21.38±1.41),(12.94±2.73),(9.42±1.71)和(12.27±1.35),(20.57±2.92),(16.54±1.45),(10.47±1.39),与脑损伤组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 孕酮可能通过抑制脑损伤后iNOS的活性,下调caspase-3的表达,起到对脑的保护作用。     

硫酸镍对雌性大鼠卵巢的毒性作用及其机制

选健康性成熟Wistar雌性大鼠,每次以5．00mg/kg、2．50mg/kg、1．25mg/kg硫酸镍(NiSO4)腹腔注射染毒,0．2ml／100g动物体重,1次／d,连续21d。于最后一次染毒结束次日心脏采血放免法测雌二醇(E2)、孕酮(P),同时测定卵巢NOS酶活力、NO含量及卵巢和子宫镍含量。结果 染毒各剂量组动物子宫、卵巢镍含量及卵巢NOS酶活力与对照组比较差异有显著性;5．00mg/kg、2．50mg/kg染毒组血清E2、P含量,卵巢NO含量与对照组比较差异有显著性。提示腹腔NiSO4染毒引起雌性大鼠卵巢损伤,血清E2、P下降,其机制可能与卵巢镍含量升高诱导NOS、NO水平增高有关。     

牛磺酸对大鼠视网膜谷氨酸兴奋毒性的防护作用研究

目的:探明牛磺酸能否有效防护谷氨酸兴奋毒性引起的大鼠视网膜尤其是视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)损伤。方法:通过玻璃体注射谷氨酸建立大鼠视网膜谷氨酸兴奋毒性损伤模型,分为正常对照组,谷氨酸组,牛磺酸干预高、低剂量组,MK-801干预组(阳性对照组)和玻璃体注射PBS对照组。观察谷氨酸兴奋毒性对大鼠视网膜组织病理结构、超微结构、视网膜电图、RGCs数量的影响及牛磺酸的防护效应。结果:玻璃体注射谷氨酸使视网膜内层尤其是内网状层厚度变薄;内核层细胞:RGCs的超微结构发生变性改变;视网膜电图的a波、b波下降;神经节细胞层的细胞数显著减少(减少53%),以RGCs的减少为主(减少75%)。腹腔注射高剂量(25mg/kgbw)牛磺酸可有效防护谷氨酸所致上述损伤及RGCs数量的减少,而低剂量(5mg/kgbw)牛磺酸的作用不明显。结论:牛磺酸可有效防护谷氨酸兴奋毒性引起的视网膜尤其是RGCs损伤。     

微波对大鼠视觉功能及视网膜神经节细胞的损伤作用

目的 探讨微波辐照后大鼠视觉功能及视网膜神经节细胞( RGCs)凋亡的变化以及二者之间的关系.方法 采用视网膜电流图(ERG)和闪光视觉诱发电位(F-VEP)观察微波对大鼠视觉功能的影响,采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)染色和Hoechst染色分别观察微波辐照后大鼠视网膜和离体培养的神经节细胞的凋亡情况.结果 微波辐照后ERG-a波无明显变化,ERG-b波的峰值在第3天和第7天时较对照组明显降低,而ERG-b波潜伏期仅在第3天时明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).F-VEP潜伏期在第3天后明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);7d后恢复.而峰值在辐照后第3天和第7天时均明显降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).微波辐照后12h,大鼠视网膜节细胞层细胞凋亡率从2.85％增加至6.73％;直至7d后仍维持较高凋亡率(8.93％),差异有统计学意义(P＜0.05).离体培养的RGCs在微波辐照后6h开始细胞凋亡率从8.42％明显增加至13.91％,差异有统计学意义(P＜0.05);持续到辐照后24h,并达到凋亡高峰(24.14％).结论 微波辐照能够导致大鼠视网膜视功能损伤,而微波诱导RGCs凋亡增加可能是视觉功能障碍的主要病理基础之一.     

卵巢孕酮受体的研究进展

<正> 女性及雌性哺乳动物的生殖周期是通过下丘脑-垂体-卵巢轴的内分泌作用来调控的。其中主要的调控激素之一是卵巢分泌的甾体激素孕酮。孕酮最主要的靶器官是子宫,也作用于其他组织,包括脑、垂体、乳腺和卵巢等,促进它们的生长发育和分化;也参与功能的调节。另外,孕酮还参与调节和转化某     

二硫化碳对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的探讨二硫化碳（CS2）对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及细胞凋亡的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组，染毒结束后取视网膜组织制成切片，测量内视网膜厚度比率，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色（NADPH-NDP）法检测iNOS活力，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果（1）染毒组的内视网膜（包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜）厚度减小，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（2）染毒组视网膜iNOS表达增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（3）染毒组视网膜出现细胞凋亡，凋亡指数与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论CS2能激活视网膜组织iNOS表达，由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时，视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。     

SDG对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的 探讨开环异落叶松树脂酚二葡萄糖苷(SDG)对雌性去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 雌性3周龄SD大鼠分为7组:假手术组, 去卵巢组、再灌注组、SDG干预组(10、20、50、100 mg/kg), 生化方法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)含量, 超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量, 心肌组织中caspase-3比活性;用伊文氏蓝和2, 3, 5-氯化三苯基四氮唑双染色法测定心肌梗死面积;光镜观察心肌细胞病理变化;用DNA原位末端标记法检测心肌细胞凋亡变化。结果 与去卵巢组比较, 再灌注组大鼠血清中HDL明显降低(P<0.05), TC、TG、LDL明显升高(P<0.05);心肌病理损伤加重、心肌梗死面积增大;血清SOD水平降低、MDA含量增加(P<0.05);心肌细胞凋亡指数增加(P<0.05);与再灌注组比较, 50 mg/kg SDG组大鼠血清中HDL[(3.285±0.327)mmol/L]升高、TC、TG、LDL[分别为(5.508±0.479)、(0.535±0.129)、(3.290±0.358)mmol/L]降低(P<0.05);心肌梗死面积缩小、心肌组织病理损伤减轻;血清SOD水平[(285.786±31.287)U/mL]升高, MDA含量[(2.483±0.391)nmol/mL]降低(P<0.05);心肌细胞凋亡指数(17.57±0.84)明显降低(P<0.05);呈剂量效应关系。结论 SDG对去卵巢大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与SDG提高心肌组织抗氧化能力和减少心肌细胞凋亡有关。     

量化评价半胱氨酸蛋白酶-3抑制剂治疗兔外伤性视神经损伤

目的 量化评价特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)抑制剂z-DEVD-FMK治疗外伤性视神经损伤的疗效,并分析相关因素.方法 将144只中国白兔根据不同给药剂量随机分为低剂量组(1.5μg/kg,48只)、中剂量组(2.5μg/kg,48只)和高剂量组(3.5 μg/kg,48只),各组根据治疗后不同观察时间,分为1、4、7、10、14和21d亚组,每组8只.采取自身对照法,右眼为治疗眼,左眼为对照眼.应用液压冲击颅脑损伤仪建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型.治疗眼于损伤后30 min玻璃体腔注射z-DEVD-FMK,对照眼注射2%二甲基亚砜.所有眼均行闪光视觉诱发电位检查、HE染色和视网膜神经节细胞计数以及Western印迹分析检测caspase-3蛋白表达量.结果 中剂量组治疗眼视网膜caspase-3前体及其切割片段呈低水平表达,对照眼均呈高水平表达.中、高剂量组视网膜神经节细胞(RGCs)计数比值均随给药时间的延长逐步增高(P＜0.01);治疗10d后,中、高剂量组RGCs计数比值高于低剂量组(P＜0.01).随给药时间的延长,低、中、高剂量组治疗眼潜伏期缩短、振幅增高(P＜0.01),中剂量组潜伏期比值1d为0.99±0.15,21 d为0.51±0.08,振幅比值1d为0.97±0.18,21 d为1.57±0.44.结论 z-DEVD-FMK对视功能的保护作用自治疗后7 d逐渐明显.z-DEVD-FMK通过阻断caspase-3的作用而有效抑制RGCs凋亡,达到了视神经保护的作用.     

锌对微波过氧化损伤的防护作用的实验研究

目的 :探讨微量元素锌对微波致视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤的防护作用 ,为进一步研究微波损伤机理及其防护提供一定的实验依据。方法 :体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照时间分为对照组、3 0 min组、6 0 min组 (辐照强度为 3 0 m W· cm-2 ) ,以及各辐照时间加锌组 ,2 4 5 0 MHz微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1 h,辐照后观察细胞形态 ,收集细胞 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,测定细胞内锌含量。结果 :微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,细胞 MDA含量明显增高 ,SOD降低 ,细胞内锌含量降低 ;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,MDA含量有所恢复 ,SOD含量增高 ,细胞内锌含量显著增高。结论 :微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,在一定程度上减轻微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤     

炔雌醇环丙孕酮对多囊卵巢综合征不孕患者促排卵的作用分析

目的：探讨分析炔雌醇环丙孕酮对多囊卵巢综合征不孕患者促排卵的作用。方法：选取我院2013年4月~2014年4月收治的90例多囊卵巢综合征患者。在临床治疗中,将例患者以随机的形式分成两个小组,每个小组45例多囊卵巢综合征患者,分别命名为对照组和实验组。在临床治疗中对照组的患者直接给予促排卵治疗,而实验组的患者则是给予炔雌醇环丙孕酮进行治疗,并在此基础上加以促排卵治疗。对两组患者进行详细的跟踪观察,并将在观察中得到的数据进行有效性比较。结果：在临床治疗后,整体的临床治疗效果比对照组好。如实验组患者黄体生成素、左右侧卵泡数以及促卵泡成熟激素均比治疗前低,临床治疗后受孕率以及周期排卵率均比对照组高,排卵周期也短于对照组的患者。统计差异有意义（P〈0．05）。结论：炔雌醇环丙孕酮治疗可以有效改善多囊卵巢综合征不孕患者的临床症状,降低黄体生成素、左右侧卵泡数以及促卵泡成熟激素水平,提高排卵率和妊娠率。     

孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用

目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经细胞凋亡及自由基变化的影响。方法90只7日新生Wistar大鼠随机分成3组:假手术组、缺氧缺血组、药物预防组。观察脑组织缺氧缺血性损伤后6,24,48,72 h,5 d细胞凋亡情况,超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑细胞凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6 h显著高于假手术组(P<0.01),24 h达高峰,以后逐渐降低,72 h仍明显高于假手术组,至5 d时,2组差异无统计学意义。药物预防组神经元凋亡率和MDA含量于缺血缺氧后6,24,48,72 h明显低于缺氧缺血组(P<0.05);而SOD含量和GSH-PX酶活力于缺血缺氧后5 h显著低于假手术组大鼠(P<0.01),24 h下降至最低点,以后逐渐回升,72 h仍明显低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过降低新生鼠缺氧缺血时脑细胞凋亡率和MDA含量,升高SOD含量和GSH-PX酶活力,拮抗细胞凋亡和自由基的产生,发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

叶黄素对D-半乳糖致小鼠氧化损伤的保护作用

目的研究不同剂量叶黄素对D-半乳糖(D-gal)小鼠氧化应激损伤的影响。方法44只昆明种小鼠随机分为D-gal模型对照组、叶黄素低剂量组、叶黄素高剂量组和正常对照组。D-gal120 mg/(kg.d)腹腔注射制作小鼠氧化应激模型,叶黄素低、高剂量组分别灌胃给予叶黄素10 mg/(kg.d)、40 mg/(kg.d),持续6周。检测小鼠肝组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、线粒体ATP酶(ATPase)活性和血清ALT、AST水平。结果叶黄素各剂量组小鼠肝组织MDA、ROS含量低于模型对照组;高剂量组SOD活性高于模型对照组,TNOS、iNOS活性低于模型组,肝线粒体Na+-K+-ATP酶活性高于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论叶黄素可降低D-gal致氧化应激小鼠体内ROS和NOS活性,提高SOD和线粒体Na+-K+-ATP酶活性,从而缓解氧化应激损伤。     

孕激素在子宫内膜癌治疗中的作用

目的通过观察孕激素对尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)产生的影响,探讨孕激素治疗子宫内膜癌的机制。方法体外培养人子宫内膜癌细胞株(hec-1b),在实验组中加入含孕激素(1×10-8mol／L)的培养液,对照组加入等量空白培养液,培养48 h后,应用Western-blot和RT- PCR检测2组hec-1b中uPA及其mPNA的表达;将含不同浓度孕激素的培养液加入体外培养的各组hee-1b细胞中,对照组加入等量空白培养液48 h后,应用Hoechst染色,观察不同浓度下,hec- 1b的增殖及凋亡情况。结果在含孕激素血清培养的hec-1b细胞中uPA及其mPNA的表达明显低于无激素血清培养的hec-1b细胞;当孕激素浓度升至1×10-8～1×10-5mol／L时,hec-1b细胞的增殖被明显抑制,细胞凋亡增加,且具有剂量依赖性。结论孕激素能够抑制与子宫内膜癌细胞增殖、侵袭相关的uPA的表达;高浓度的孕激素能诱导子宫内膜癌细胞凋亡。这可能是孕激素治疗子宫内膜癌的机制之一。     

中药对围绝经期大鼠脑组织中NOS mRNA的调节作用

目的:探讨中药更年乐佳液对围绝经期大鼠脑组织中一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)mRNA表达的影响。方法:将50只12～15月龄SD雌鼠随机分为5组:更年乐佳液高剂量组(乐高组)、更年乐佳液中剂量组(乐中组)、更年乐佳液低剂量组(乐低组)、空白对照组、尼尔雌醇组,每组10只。并以10只雌性成年未孕4～5月龄大鼠作为正常对照组。将麻醉好的动物取下丘脑组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定NOS mRNA的表达情况。结果:乐高组NOSmRNA表达总阳性率为80%;乐中组总阳性率为70%;尼尔雌醇组总阳性率为80%;正常对照组总阳性率为80%;均明显高于空白对照组50%(P<0.05)。而乐低组总阳性率仅为60%,与空白对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论:更年乐佳液可以促进神经元型NOS mRNA的表达。     

瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞雌、孕激素分泌的影响

目的:探讨瘦素体外对人卵巢黄素化颗粒细胞雌激素(E2)和孕激素(P)分泌的影响。方法:将来自体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的卵巢黄素化颗粒细胞纯化后,在不同的浓度瘦素(0、10、20、100 ng/ml)和FSH(0、1、5、10 IU/ml)单独或联合作用下进行体外培养48 h,收集培养液,用放射免疫方法测定颗粒细胞产生E2及P的浓度。结果:①不同浓度的瘦素对黄素化颗粒细胞E2和P的基础分泌功能无明显影响;②FSH能促进黄素化颗粒细胞E2和P的分泌,随FSH浓度增加,E2和P的水平逐渐增高;③不同浓度瘦素对FSH促进黄素化颗粒细胞E2的分泌均有抑制作用,随瘦素浓度增加,抑制作用逐渐增强,但对P的分泌无影响。结论:瘦素抑制FSH刺激卵巢黄素化颗粒细胞雌激素的分泌,高浓度瘦素可能影响卵泡发育和黄体形成。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD和NO水平的影响。方法:选用7日龄wistar大鼠60只,制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后注射促红细胞生成素(EPO)及丹参注射液。缺氧缺血后48h处死,取大脑皮质,制作脑组织匀浆,检测脑组织中SOD、NO水平。结果:HIBD组脑组织中SOD水平低、NO水平高,同正常组比较有显著性差异,促红细胞生成素及丹参治疗组SOD水平高、NO水平低,同模型组比较有显著性差异。结论:促红细胞生成素可通过血脑屏障,能使大脑皮质SOD水平升高,降低NO水平,对HIBD有防治作用。     

孕早期血中孕酮水平对妊娠结局的影响

目的探讨孕早期血中孕酮水平在维持妊娠中的作用及对妊娠结局的影响。方法将在我院就诊的孕早期患者中血孕酮水平低于63．6nmol／L、孕8周仍无原始心管搏动、或者尿妊娠试验阳性而B超未发现子宫腔内有妊娠囊的140例患者，随机分为两组（各70例）。治疗组用黄体酮注射液＋绒促性素治疗；对照组不用黄体酮注射液。只用绒促性素进行治疗。均将10天作为1个疗程，第1个疗程结束后复查血中孕酮水平，同时用B超监测胚胎发育情况。结果治疗组中68例继续妊娠至分娩，2例胚胎未发育；对照组中41例继续妊娠，28例发展为难免流产，1例输卵管妊娠。结论孕早期，血中孕酮水平低于63．6nmol／L者发生流产的机会较多；黄体酮注射液＋绒促性素的治疗可以改善妊娠结局，降低流产的发生。     

低温与振动联合作用对周围循环功能及神经功能的影响

目的 探讨低温与振动联合作用对家兔周围循环功能与神经功能的影响.方法 将64只家兔随机分为对照组、低温组、接振组以及联合作用组,每组16只.试验前后测定血浆中内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮(NO)浓度以及感觉神经传导速度(SCV)、感觉神经动作电位波幅、感觉神经动作电位潜伏时、运动神经传导速度(MCV)、运动神经远端波幅、运动神经远端潜伏时的变化.结果 试验后低温组ET浓度、AngⅡ浓度、NO浓度以及SCV、动作电位波幅、动作电位潜伏时,MCV、远端波幅、远端潜伏时分别为(68.84±14.81)pg/ml、(544.01±70.20)pg/ml、(123.73±9.5s)nmol/ml、(25.36±6.96)m/s、(1.84±0.65)μV、(4.05±1.04)m/s、(27.40±6.05)m/s、(1.60±0.52)μV、(3.51±1.30)m/s;接振组分别为(70.22±15.02)pg/ml、(540.77±68.25)pg/ml、(129.46±11.99)nmol/ml、(27.69±6.16)m/s、(2.19±0.53)μV、(3.86±0.89)m/s、(30.03±5.21)m/s、(1.65±0.49)μV、(3.36±1.11)m/s;联合作用组分别为(88.47±13.20)pg/ml、(687.38±101.44)pg/ml、(70.66+4.99)nmol/ml、(20.82±3.65)m/s、(1.21±0.64)μV、(5.05±0.94)m/s、(19.97±4.37)m/s、(1.09±0.49)μV、(4.49±1.26)m/s.与试验前比较,试验后各试验组ET、AngⅡ浓度升高,NO浓度降低;神经传导速度减慢,波幅降低,潜伏时延长,差异均有统计学意义(P＜0.05).试验后,联合作用组ET、Ang Ⅱ浓度高于低温组和接振组,NO浓度低于低温组和接振组;联合作用组SCV、MCV慢于低温组和接振组,感觉神经动作电位潜伏时、运动神经远端波幅低于低温组和接振组,感觉神经动作电位潜伏时、运动神经远端潜伏时长于低温组和接振组,差异均有统计学意义(P＜0.05).对各指标进行析因分析,结果显示,低温与振动间存在协同作用(P＜0.05).结论 低温能够加剧振动性周围循环功能与神经功能损伤.