阿尔茨海默病大鼠模型复制的实验研究

目的:探讨阿尔茨海默病大鼠模型的复制方法.方法:大鼠腹腔注射D-半乳糖(D-Gal)造成急性衰老,同时大鼠双侧海马内缓慢一次性注射β淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)和Ibo的混合液来制作阿尔茨海默病大鼠的模型.结果:光镜观察可见模型组大鼠海马神经细胞之间有大量的老年斑(SP)沉积和神经纤维缠结(NFT)形成,大鼠行为学检测结果提示:模型组大鼠与正常组大鼠相比平均逃避潜伏期明显延长.结论:腹腔注射D-Gal,双侧海马内注射Aβ1-42和Ibo混合液,能引起大鼠学习记忆能力下降,并使神经组织中出现SP及NFT,是现在较为理想的阿尔茨海默病动物模型的复制方法.     

阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究

目的 研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_1-42)所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法 将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_1-42模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_1-42模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_1-42(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果 与对照组比较,Aβ_1-42模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时...     

可溶性Aβ1-42寡聚体双侧海马注射对大鼠认知功能的影响

目的:探讨可溶性Aβ1-42寡聚体双侧海马CA1区注射是否对Wistar大鼠认知功能具有损害作用。方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为空白对照组(Intact group)、假手术组(Sham group)、溶剂对照组(Vehicle group)、Aβ组(Aβgroup)4组,空白对照组不做任何处理,假手术组仅行双侧海马CA1区插管,溶剂对照组对双侧海马CA1区注射与Aβ组等体积的灭菌双蒸水(dd H2O),Aβ组给双侧海马CA1区注射可溶性Aβ1-42寡聚体;注射后两周用Morris水迷宫检测各组行为学表现。结果:Aβ注射可以明显增加大鼠逃避潜伏期与上台前路程(P<0.01),对大鼠平均游泳速度无影响,而Intact、Sham、Vehicle组之间差异无统计学意义(P>0.05);空间探索实验结果显示,Aβ注射可明显减小大鼠目标象限时间百分比(P<0.01)与穿越平台次数(P<0.05)。结论:双侧海马CA1区注射可溶性Aβ1-42寡聚体对大鼠认知功能有明显损害作用。     

雷公藤多甙对大鼠海马内注射Aβ所致学习记忆障碍的改善作用

目的探讨雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后学习记忆行为改变的影响.方法 15只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组.Aβ组大鼠给予海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤多甙(50mg/kg), 30d后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力.结果①在定位航行试验第2、3、4、5天,Aβ组平均逃避潜伏期(分别为59.90±15.52s、47.30±11.84s、48.10±11.57s、46.13±15.01s)较对照组(分别为38.13±14.83s、22.65±9.23s、21.05±8.73s、17.88±7.72s)明显延长(P ＜0.05或0.01);在空间探索试验中,Aβ组跨越原平台位置的次数(3.40±1.14)较对照组(10.40±2.07)明显减少(P ＜ 0.01).②在定位航行试验第4、5天,用药组平均逃避潜伏期(分别为33.43±12.21s、31.10±9.17s)较Aβ组(分别为48.10±11.57s、46.13±15.01s)明显缩短(P ＜0.05);在空间探索试验中,用药组跨越原平台位置的次数(6.60±1.82)较Aβ组(3.40±1.14)明显增加(P ＜0.05).结论将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠海马后,可导致学习记忆行为障碍,雷公藤多甙对Aβ所致的行为学损害有改善作用.     

EPO对Aβ1-42所致AD样大鼠皮层神经元树突棘的影响?

目的：探讨erythropoietin( EPO)对Aβ1-42所致AD样大鼠记忆能力和皮层神经元树突棘的影响及作用机制。方法雄性Wistar大鼠48只随机分为4组：生理盐水组、模型组、EPO治疗组和脑复康阳性对照组,每组12只。其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μL,其余3组大鼠双侧海马注射凝聚态β-淀粉样蛋白( Aβ)各5μL造模。 EPO治疗组和脑复康阳性对照组从造模手术当天开始腹腔注射EPO(5000 IU/kg,隔日一次)和脑复康(40 mg/kg,每日一次)。术后第10天Morris水迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力；利用高尔基染色、连续震荡切片和人工计数的方法,分析各组大鼠皮质神经元树突棘量的改变情况。结果与生理盐水组、EPO治疗组及脑复康组相比,模型组水迷宫测试潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与生理盐水组相比,模型组皮质神经元树突棘数目数目减少,EPO治疗组及脑复康对照组数目明显多于模型组(P<0.05)；而EPO治疗组及脑复康对照组相比则无明显差异(P>0.05)。结论 EPO可以减轻Aβ1-42对大鼠皮质神经元树突棘的破坏,提高大鼠认知能力。     

雷公藤多甙对大鼠海马内注射Aβ所致学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后学习记忆行为改变的影响。方法15只SD雄性大鼠随机等分成对照组、Aβ组、用药组。Aβ组大鼠给予海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,对照组大鼠注射等量生理盐水,用药组大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤多甙(50mg/Kg),30d后用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果①在定位航行试验第2、3、4、5天,Aβ组平均逃避潜伏期(分别为59.90±15.52s、47.30±11.84s、48.10±11.57s、46.13±15.01s)较对照组(分别为38.13±14.83s、22.65±9.23s、21.05±8.73s、17.88±7.72s)明显延长(P<0.05或0.01);在空间探索试验中,AB组跨越原平台位置的次数(3.40±1.14)较对照组(10.40±2.07)明显减少(P<0.01)。②在定位航行试验第4、5天,用药组平均逃避潜伏期(分别为33.43±12.21s、31.10±9.17s)较Aβ组(分别为48.10±11.57s、46.13±15.01s)明显缩短(P<0.05);在空间探索试验中,用药组跨越原平台位置的次数(6.60±1.82)较AB组(3.40±1.14)明显增加(P<0.05)。结论将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠海马后,可导致学习记忆行为障碍,雷公藤多甙对Aβ所致的行为学损害有改善作用。     

依达拉奉右莰醇对创伤性颅脑损伤大鼠学习记忆能力及海马区神经细胞凋亡的影响

目的 探讨依达拉奉右莰醇对创伤性颅脑损伤大鼠的学习记忆能力及海马区神经细胞凋亡的影响。方法 将24只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、药物组，每组8只。颅脑损伤组和药物组大鼠采用Fenny′s自由落体打击法制备颅脑损伤模型，假手术组大鼠不进行自由落体击伤脑部，其他操作同颅脑损伤组和药物组。造模成功后，药物组大鼠给予依达拉奉右莰醇5 mL·kg^-1腹腔注射，假手术组和颅脑损伤组大鼠给予等体积的生理盐水腹腔注射，均每日1次。造模72 h后，采用穿梭箱试验检测各组大鼠学习记忆能力，分析大鼠的主动逃避反应率及逃避反应时间。采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马区神经细胞形态变化，并计数各组大鼠海马区正常及死亡神经细胞。采用原位末端转移酶标记染色法检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡情况，计数各组大鼠海马区神经细胞的凋亡细胞及正常细胞。结果 与假手术组比较，颅脑损伤组和药物组大鼠主动逃避反应率降低(P<0.05),逃避反应时间增多(P<0.05);与颅脑损伤组比较，药物组大鼠主动逃避反应率增高(P<0.05),逃避反应时间...     

海马区注射Aβ_(25-35)对大鼠学习记忆能力的影响

目的:对大鼠大脑海马区注射凝聚态的Aβ25-35,观察Aβ25-35对大鼠空间学习、记忆能力的影响以及大鼠脑组织的病理学改变。方法:SD大鼠36只,雌雄各半,将大鼠分为正常组、生理盐水组(双侧海马区各注射5μl生理盐水)、模型组(双侧海马区各注射5μl Aβ25-35),注射后1周进行水迷宫实验,连续7 d,2次.d-1,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。模型制作30 d后对各组大鼠脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察各组脑组织的形态学变化。结果:行为学实验结果显示实验第5、6天模型组的潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,与生理盐水组和正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);病理学实验显示正常组海马神经元排列整齐、着色均匀,而模型组的海马神经元排列紊乱、细胞核固缩、不规则、胞浆浓缩。结论:大鼠双侧海马区注射Aβ25-35能够制作拟阿尔茨海默病模型。     

β-淀粉样蛋白与载脂蛋白E4对大鼠海马突触素的影响

目的观察β-淀粉样蛋白（Ap）和载脂蛋白E（apoE）4对大鼠海马突触素（synaptophysin,SYN）的影响以及二者是否具有协同作用。方法将24只雄性Wistar大鼠分为4组：对照组海马注射生理盐水,n13组注射Aβ1-40,apoFA组注射apoE4,Aβ＋apoFA组注射Aβ1-40＋apoFA。15d后水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,之后免疫组化法检测CA1区突触素的表达。结果apoE4组、Ap组与对照组比较大鼠第5天的逃避潜伏期明显延长,跨台次数明显减少（P〈0．01）;AB组与apoE4组比较,大鼠第5天的逃避潜伏期明显延长,跨台次数明显减少（P〈0．01）;AB与apoFA之间存在交互作用（F=7．098,P〈0．01）。apoE4组、A13组比对照组突触素OD值下降明显（P〈0．01）;Ap组比apoFA组下降明显（P〈0．05）;Aβ＋apoE4组比对照组、apoFA组及Ap组均下降明显（P〈0．01）;Aβ与apoFA具有交互作用（P〈0．05）。结论Aβ及apoE4均可损伤海马突触结构;A13对海马突触结构损伤比apoE4严重。Aβ与apoFA对海马突触结构的损伤具有协同作用。     

侧脑室注射rAAV-HIF-1a基因治疗AD模型大鼠的研究

目的 在体观察侧脑室注射缺氧诱导因子-1a(hypoxia-inducible factor-1a,HIF-1a)腺相关病毒rAAV-HIF-1a对阿尔茨海默病(Alzheime s disease,AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠32只随机分为4组,每组8只:①正常组(normal组):未作任何特殊处理;② AD模型组(AD组):右侧脑室注射2μ1β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ) 25-35 (10mg/m1);③假手术组(sham组):右侧脑室注射2μ1生理盐水;④AD模型+rAAV-HIF-1a 组(AD+rAAV-HIF-1a组):右侧脑室注射2μ1Aβ25-35后1周右侧脑室注射10μ1rAAV-HIF-1a(1x1012v.g./ml).以上各组动物于注射Aβ25-35或生理盐水后5周取材检测海马神经细胞HIF-1a蛋白表达及凋亡百分率.结果 Western blot 检测表明rAAV-HIF-1a组海马神经细胞HIF-1a蛋白表达明显增强(P<0.05),同时可显著降低Aβ25-35诱导海马神经细胞凋亡百分率.结论 侧脑室注射rAAV-HM-1a能够在AD模型大鼠海马高效表达HIF-1a蛋白并抑制海马神经细胞凋亡.     

参附注射液对β淀粉样蛋白所致阿尔茨海默病大鼠认知行为和脑组织氧化应激的影响

目的观察参附注射液(SF)对β淀粉样蛋白(amyloid beta,Aβ)所致阿尔茨海默病大鼠认知行为和脑组织氧化应激的影响,探讨SF对阿尔茨海默病的可能治疗作用及其机制。方法30只健康SD大鼠,经过水迷宫训练后随机分为3个组(10只/组)。正常对照组:侧脑室注入蒸馏水(distilled water,DW)5μL;模型对照组:侧脑室注入Aβ5μL;Aβ+SF组:侧脑室注入Aβ5μL,腹腔注射SF(10mL/kg,每日1次)。正常对照组和模型对照组腹腔注射等量生理盐水(NS),连续14d,每日1次。2周后观察各组大鼠水迷宫潜伏期值及海马、皮质区超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力以及丙二醛(MDA)的表达水平。结果Aβ+SF组大鼠水迷宫潜伏期明显缩短,与模型对照组比较海马及皮质SOD、GSH-PX活力明显升高(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论SF能明显增加脑组织中SOD和GSH-PX的活力,减少脑组织MDA蓄积,从而改善阿尔茨海默病大鼠认知行为。     

Aβ25-35联合D-半乳糖诱导树鼩AD模型的建立

目的建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助。方法 24只雄性树鼩随机分为四组（n=6）:对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35（D+A）组。所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35（4μL,5mg/m L）,对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水。术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/（kg·d）,对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周。Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达。结果在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、穿越平台次数差异有统计学意义（P <0.05）。D+A组的逃避潜伏期（P <0.05）和穿越平台的次数（P <0.05）较D、A组差异有统计学意义（P <0.01）。免疫组化显示... 更多     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

远志对双侧海马注射ApoE4致大鼠学习记忆障碍的影响

目的：探讨远志对双侧海马注射apoE4致大鼠学习记忆障碍的影响。方法：24只大鼠随机分为对照组，apoE4组和远志组。采用腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马复制阿尔茨海默病（AD）模型。各组动物以定位航行试验、空间探索试验为学习记忆能力评价指标。结果：ApoE4组和远志组较对照组逃避潜伏期明显延长，跨台次数明显减少（P〈0．01）；远志组与apoE4组比较，大鼠逃避潜伏期明显缩短、跨台次数明显增多（P〈0．01）。结论：远志能改善腹腔注射D-半乳糖并联合使用apoE4双侧注射海马AD模型大鼠的学习记忆功能。     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction,DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响,探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型,期间予以高剂量（12 g/kg）,中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d,同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组,每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期,大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况,免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况,Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量,qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05）,海马神经细胞损伤较重,Aβ沉积较多,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效,大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低,海马神经细胞损伤较轻,Aβ沉积较少,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,能够降低血糖,改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤,清除Aβ沉积,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究

目的观察中药红景天素(Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用.方法连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ1-40造成AD大鼠模型.以Y-型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量,电镜观察海马超微结构.结果红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍,明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量,阻抑海马神经元的变性及凋亡.结论红景天素可能通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.     

蛇床子素减轻Aβ（25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤

目的观察蛇床子素对-淀粉样蛋白25-35片段（Aβ25-35）诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组,阳性药组每日1次灌胃多奈哌齐1 mg/kg,蛇床子素组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,连续17 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后右侧脑室注射Aβ25-35制模,制模后d 10开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元结构损伤。结果右侧脑室注射Aβ25-35后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期明显增加（〈0.01）,空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短（〈0.01）,海马CA1区神经元结构明显受损;然而,蛇床子素及多奈哌齐明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期（〈0.01）,延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期（〈0.01）,减轻了海马CA1区神经元结构损伤。结论蛇床子素可减轻Aβ25-35诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元结构损伤。     

红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究

目的 观察中药红景天素(Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用。方法 连续6周腹腔内注射D-半乳糖，双侧海马内注射Aβ1-40造成AD大鼠模型。以Y—型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为，测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量，电镜观察海马超微结构。结果 红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍，明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量，阻抑海马神经元的变性及凋亡。结论 红景天素可能通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。     

穿心莲内酯对脑缺血大鼠认知功能的影响

目的:观察穿心莲内酯对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响,探讨穿心莲内酯对脑的保护作用机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,3-4月龄,体重250-300g,随机分成4组(n=12):假手术组(SH组)、慢性脑缺血组(IS组)、IS+二甲基亚砜组(DMSO组)和IS+穿心莲内酯组(AND组)。IS组、DMSO组和AND组采用永久结扎双侧颈总动脉法制备大鼠慢性缺血模型,DMSO组和AND组分别于双侧颈总动脉结扎后3,12,24,48h时腹腔注射0.2ml的5%DSMO和0.2ml含有10mg/kg穿心莲内酯的5%DSMO,IS组大鼠在术后相同时间点腹腔内注射等体积的生理盐水,SH仅穿线,不结扎。2周后进行Morris水迷宫测试认知能力;HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,TUNEL染色法检测大鼠神经细胞凋亡,Western blotting检测海马组织Bcl-2蛋白的表达。结果:与SH比较,IS组和DMSO组于定位航行实验第2-5天、AND组于实验第2天逃避潜伏期延长,IS组、DMSO组、AND组第1象限停留时间缩短,细胞凋亡率增加,Bcl-2表达上调(P<0.05);与IS组比较,AND组于定位航行实验第3-5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达上调(P<0.05);IS组与DMSO组间比较上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:穿心莲内酯可改善慢性脑缺血大鼠认知功能,其机制可能与增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达、减少神经细胞凋亡有关。     

开心散对双侧海马CA1区注射Aβ1-42致AD大鼠的治疗作用及机制研究

目的 考察开心散对双侧海马CA1区注射Aβ_1-42致AD大鼠的治疗效果,初步明晰其作用机制。方法 以“β-淀粉样蛋白毒性学说”为依据,使用脑立体定位仪在SD大鼠双侧海马CA1区注射Aβ_1-42寡聚肽段,从而复制AD大鼠模型。将痴呆大鼠随机分为模型组、石杉碱甲组、开心散低剂量组、中剂量组与高剂量组,每组10只。另取10只大鼠颅内注射等量的生理盐水为假手术组,正常大鼠10只作为空白对照组。连续灌胃给药30 d。通过Morris水迷宫行为学测试观测大鼠学习记忆成绩的变化;HE染色及Nissl染色观察脑组织病理形态;ELISA法检测脑组织中胆碱能神经递质(ACh、AChE、ChAT)、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)及β-淀粉样蛋白(APP、Aβ_1-40、Aβ_1-42)的含量;IHC法解析皮层、海马组织中tau蛋白及GSK-3β的表达水平;Western blot法察看脑组织中BAX与BCL-2的表达程度。结果 与模型组相比,开心散干预组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,在目标象限的停留...