当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

心脑舒通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、TNF-α与神经细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对炎性因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24h后断头取脑,HE染色和尼氏染色光镜下观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡,ELISA法和放射免疫法分别检测缺血侧脑组织和血清中IL-1β和TNF-α的含量.结果:缺血再灌注模型组神经细胞皮层区明显水肿,组织结构疏松,尼氏小体减少;凋亡细胞数增多;脑组织和血清中IL-1β和TNF-α显著升高,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿,增加尼氏小体,降低细胞凋亡;降低IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.05或0.01).结论:心脑舒通胶囊能减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,降低神经细胞凋亡的作用,其机制可能与降低脑组织和血清内IL-1β和TNF-α含量有关.     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

清脑滴丸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子动态变化的影响

目的:观察清脑滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注脑梗死面积,皮层肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)改变,探讨淸脑滴丸治疗急性脑梗死的可能机制。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO),随机分为正常组,假手术组,模型缺血1.5 h分别再灌注6 h、24 h、48 h、72 h、7 d,清脑滴丸各相应时间点治疗组。TTC染色脑片计算梗死面积。酶联免疫法检测皮层IL-1β、TNF-α和IL-10。结果:脑组织TTC染色显示模型各组均出现明显梗死灶,在再灌24~72 h梗死面积最大(P0.01),清脑滴丸治疗组的梗死面积明显缩减,再灌24~72 h梗死面积减小最为明显(P0.01)。与假手术组比较,再灌注6 h时IL-1β、TNF-α、IL-10出现升高,再灌注48~72 h达高峰(P0.01),至再灌注7 d仍有明显升高。与各模型组比较,清脑滴丸治疗组明显下调IL-1β和TNF-α(P0.01);且能明显上调IL-10(P0.05~0.01)。结论:清脑滴丸能够显著下调脑缺血再灌注后TNF-α、IL-1β,上调IL-10,缩小脑梗死面积,减轻脑损伤,提示清脑滴丸治疗急性脑梗死机制可能与调节炎症因子,促炎因子与抗炎因子达到动态平衡有关。     

七叶通脉胶囊对家兔全脑缺血再灌注损伤神经保护作用研究

目的:探讨七叶通脉胶囊预防给药后对家兔全脑缺血再灌注模型的神经保护作用。方法:七叶通脉胶囊预防给家兔灌服10d后,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉,并放血,使血压在40mmHg维持30min后,放开双侧颈总动脉复灌2h,制备家兔全脑缺血再灌注模型。复灌结束后取血,测定血清中LHD、Na+-K+-ATPase、GSH-Px、NSE、GFAP、SOD、MDA等因子的含量;取脑,部分测定脑组织中SOD活性和MDA含量,另一部分HE染色,观察脑组织病理结构的变化。结果:家兔全脑缺血再灌注后,与模型组比较,高剂量组能显著增强血清中GSH-Px、SOD、Na+-K+-ATPase活性(P<0.01,P<0.05),降低LDH活性、MDA含量(P<0.01),减少GFAP、NSE的释放(P<0.05,P<0.01),还能显著升高脑组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),减轻脑组织的病理改变;其他组别对这些指标也有不同程度的影响。结论:七叶通脉胶囊能通过对抗氧化应激反应,抑制神经元和胶质细胞释放相关因子,减轻全脑缺血再灌注对神经的损伤。     

黄芩苷抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨黄芩苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:成年SD大鼠50只,体重230~280 g,随机分为5组,每组10只,分别为假手术组(Sham),模型组(Model),黄芩苷高、中、低剂量组(135,45,15 mg·kg-1)。每天灌胃给药,假手术组和模型组灌服等容量蒸馏水,连续7 d,末次给药1 h后采用大脑中动脉栓塞法制作脑缺血再灌注模型。缺血再灌注24 h后进行神经功能损伤评分,苏木素和伊红染色(HE),DNA原位缺口末端标记(TUNEL)法检测脑组织形态学变化,试剂盒检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果:与假手术组比较,模型组神经元出现大量凋亡,组织病理学损伤严重,神经功能损伤评分,MDA,TNF-α及IL-1β含量明显升高(P0.01),SOD活性明显降低(P0.01)。与模型组比较,黄芩苷能抑制神经元凋亡,改善组织病理学损伤,高剂量组能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分(P0.01),高、中剂量组显著提高脑组织SOD活性(P0.05),降低MDA,TNF-α,IL-1β含量(P0.01),黄芩苷低剂量组亦能显著降低IL-1β含量(P0.01)。结论:黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用,可能与其抑制细胞凋亡、减少自由基损伤、抑制炎症反应有关。     

消栓通络胶囊对急性脑缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α和IL-1β水平的影响

目的：观察消栓通络胶囊对急性缺血性中风模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平的影响,以探讨其治疗缺血性中风的作用机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,测定大鼠脑组织中TNF-α和IL-1β的水平。结果：与模型组比较,消栓通络胶囊大、中(1.68、0.84 g/kg)剂量组可明显降低MCAO大鼠神经行为学评分(P＜0.01),可明显降低MCAO大鼠患侧脑匀浆中TNF-α和IL-1β的水平(P＜0.01)。结论：消栓通络胶囊可提高急性脑缺血再灌注大鼠的神经功能活动能力,其治疗缺血性中风的作用机制可能与TNF-α和IL-1β的表达有关。     

补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:观察补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水0.003 m L·(g·d)~(-1),尼莫地平组给予尼莫地平混悬液0.003 m L·(g·d)~(-1),补中益气汤高剂量组、补中益气汤中剂量组、补中益气汤低剂量组分别给予临床用药量的25倍、20倍、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日2次,灌胃6 d后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型,在造模后12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察。结果:模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(P0.05);与模型组比较,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.01);与尼莫地平组比较,补中益气汤高剂量组脑指数明显降低,脑组织IL-1β、TNF-α的含量降低明显,差异均有统计学意义(P0.05)。病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻。结论:补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用。     

丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注后炎性因子的影响

目的:研究丹参多酚酸对大鼠脑缺血再灌注损伤恢复期炎性因子的影响,探索丹参多酚酸治疗脑卒中的相关作用机制。方法:选用健康雄性Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为丹参多酚酸治疗组(SAL组)、脑缺血再灌注模型组(IR组)、假手术组(SH组),采用改良栓线法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)缺血再灌注模型,SAL组于大鼠神经功能评分(mNss)评分后尾静脉注射(21mg/kg),1d1次,连续给药10d,SH组和IR组给予等量生理盐水注射。实验结束后分别检测脑组织及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量并进行比较。结果:与SH比较,IR组及SAL组大鼠血清及脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高;经鼠尾静脉注射干预10d后SAL组大鼠血清炎性因子含量较IR组下降,TNF-α(45.18±8.84,58.37±6.92)、IL-1β(723.27±138.41,882.54±146.25)、IL-6(51.28±10.43,78.17±23.42);经鼠尾静脉注射干预10d后SAL组大鼠脑组织炎性因子含量较IR组下降,TNF-α(42.26±14.65,50.33±17.15)、IL-1β(37.27±11.05,53.76±15.13)、IL-6(46.62±11.43,57.14±16.36)。结论:丹参多酚酸治疗能够减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织炎症因子反应,减缓再灌注脑损伤。     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。