淫羊藿成分脱水淫羊藿素研究进展

脱水淫羊藿素（anhydroicaritin,AHI）是一种从小檗科多年生植物淫羊藿中提取分离的天然异戊烯基取代的黄酮类化合物,是淫羊藿苷类的一种。AHI具有较强的药理活性,如抗肿瘤、骨保护、抗病毒、抗炎、调血脂等,可以通过淫羊藿苷降解法（蜗牛酶解法、酸解-酶解法、酶解-酸解法及混酸法）及化学合成法制备得到。对近年来AHI的制备方法及药理活性研究进行回顾与整理,为AHI的进一步研究提供参考。     

淫羊藿提取物中淫羊藿苷及其代谢产物在骨质疏松模型大鼠肾脏中的分布研究

目的：骨质疏松模型大鼠灌胃给予淫羊藿提取物后,利用HPLC法对其肾脏中的淫羊藿苷及其代谢产物（淫羊藿次苷Ⅰ、淫羊藿素、淫羊藿次苷Ⅱ）进行测定,以考察淫羊藿苷及其代谢产物在肾脏中的分布情况.方法：按118mg/kg（相当于淫羊藿苷）灌胃给予骨质疏松模型大鼠淫羊藿提取物后,于40min、1.5h、8h、24h取组织,经生物样品预处理后,利用HPLC法测定肾脏中各成分的浓度.色谱柱：Agilent Eclipse XDB-C18（4.6mm＆#215;250mm,5μm）;柱温为40℃;流动相：A（0.4％ HAC水）-B（甲醇）;流速为1.0mL/min进行梯度洗脱;检测波长为270nm.结果：淫羊藿提取物给药40min后在肾脏中即有分布且能被检测,1.5h浓度较高,其后逐渐消除或代谢为其代谢产物;其代谢产物淫羊藿次苷Ⅰ、淫羊藿素、淫羊藿次苷Ⅱ在肾中均被检测;给药8h后,淫羊藿苷在肾脏中浓度较低,其代谢产物仍维持一定浓度;给药24h后各成分逐渐消除.结论：淫羊藿苷在大鼠肾脏中有一定程度的蓄积,并且与其代谢产物共存于肾脏组织中,并能维持一定的时间,与中医学认为淫羊藿归肾经补肝肾强腰膝的理论相符。     

淫羊藿苷抗糖尿病大鼠心肌线粒体氧化应激损伤作用研究

目的:研究淫羊藿苷对链脲佐菌素诱导的I型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响.方法:雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、淫羊藿苷对照组、糖尿病模型组、淫羊藿苷低、高剂量(30,120mL·kg-1·d-1)组,各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室质量、心肌胶原含量,分离心肌线粒体检测活性氧自由基(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:淫羊藿苷处理后抑制了糖尿病引起的体重下降,并且显著减少了糖尿病大鼠心室与体重比值,提高了左心室发展压、左心室内压最大上升和下降速率,降低了左室舒张末压.淫羊藿苷明显减少了糖尿病大鼠心肌胶原含量及心肌线粒体ROS水平;高剂量淫羊藿苷明显抑制了心肌线粒体MDA含量,增加了心肌线粒体SOD活性.结论:淫羊藿苷治疗糖尿病大鼠8周后,能显著改善糖尿病大鼠心功能,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激损伤有关.     

淫羊藿素的抗肿瘤作用及机制研究进展

淫羊藿素是淫羊藿的主要活性单体成分,近年来研究表明淫羊藿素具有抗肿瘤、抗肝纤维化、抑制骨质疏松和神经保护等药理作用,本文综述了淫羊藿素对乳腺癌的双重作用及其对前列腺癌、人骨肉瘤、膀胱癌、结肠直肠癌和非小细胞肺癌抑制作用,并分析了其抗肿瘤的作用机制主要是通过促进肿瘤细胞凋亡和坏死、干预肿瘤相关信号通路、调节靶基因的表达、诱导细胞周期停滞、抑制肿瘤血管生成及炎症信号等途径实现的。     

淫羊藿素抗骨肉瘤的机制探究

目的探讨淫羊藿素致Saos2细胞凋亡及抑制其增殖的可能机制。方法采用不同质量浓度梯度淫羊藿素作用于人骨肉瘤Saos2细胞及用抗氧化剂预处理过的骨肉瘤细胞,倒置相差显微镜观察细胞形态;流式细胞仪检测不同条件下细胞活性氧的情况及凋亡情况;划痕实验检测淫羊藿素对细胞增殖迁移的影响;用终浓度为100μmol/L的氯化钴模拟骨肉瘤的缺氧环境,RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体(uPAR)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、肾上腺髓质素(ADM)、烯醇酶-1(Enolase-1)及醛缩酶A(aldolase A)基因表达的情况。结果淫羊藿素作用后的骨肉瘤细胞活性氧水平较阴性对照组明显增高,抗氧化剂预处理组可降低细胞活性氧水平且可逆转淫羊藿素的致凋亡作用,淫羊藿素可下调VEGF、uPAR、MMP2、ADM、Enolase-1、aldolase A基因的表达。结论淫羊藿素能致骨肉瘤Saos2细胞凋亡可能跟细胞内活性氧的上调相关,增殖抑制可能与HIF1下游基因如VEGF、uPAR、MMP2、ADM、Enolase-1、aldolase A的表达下调有关。     

淫羊藿活性成分抗卵巢癌作用机制研究进展

卵巢癌是女性生殖系统三大癌症之一,其病死率位居妇科恶性肿瘤之首。淫羊藿具有补肾阳、强筋骨、祛风湿的功效,临床常用于生殖系统疾病的治疗。本文通过综述国内外相关文献,发现淫羊藿主要活性成分淫羊藿苷、淫羊藿素和淫羊藿次苷Ⅱ,主要从促进细胞凋亡、影响细胞的侵袭和转移、阻滞细胞周期、诱导细胞自噬、促进细胞焦亡等5个方面发挥抗卵巢癌作用,可见淫羊藿可以通过多靶点、多途径治疗卵巢癌。     

淫羊藿活性单体抗骨质疏松药理研究进展

随着社会老龄化进程的深入,骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势,中药防治骨质疏松症的研究也成为近年研究热点,淫羊藿是研究较多的中药之一,药理研究和临床研究数不胜数。本文总结近年文献,就淫羊藿三种活性单体在预防和治疗骨质疏松方面所起的作用及其相关作用机制进行综述,为淫羊藿在治疗骨质疏松领域的进一步研究提供理论依据。     

淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷的心血管保护作用及机制研究进展

淫羊藿总黄酮是淫羊藿主要活性成分,而淫羊藿苷是淫羊藿总黄酮中的重要活性物质之一,具有抗炎、抗肿瘤、抗骨质疏松、保护心脑血管等广泛的药理作用。本文通过系统查阅中国知网、Pub Med、Springer Link等国内外文献数据库,收集淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷对心血管保护作用方面的文献,获取第一手资料,并对其进行分析和归纳整理。发现淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷保护心血管作用涉及抗动脉粥样硬化、抗高血压、对血流动力学及血液流变学影响、抗心肌缺血、抗心力衰竭等方面的作用,在细胞因子、细胞内信号通路层面对其作用机制也进行了不同深度的研究。本文内容详实可靠,为以淫羊藿总黄酮及淫羊藿苷为主要药效成分的新药研究提供文献资料,具有重要的理论价值和现实意义。     

淫羊藿属9种淫羊藿叶中朝藿定C和淫羊藿苷量的考察

淫羊藿属Epimedium L．药用植物，在我国有29种，产于川陕者14种，具有多方面的药理活性。《中国药典》作为淫羊藿药材的有5种，分别为淫羊藿、朝鲜淫羊藿、箭叶淫羊藿、巫山淫羊藿和柔毛淫羊藿，笔者在进行淫羊藿成分系统分离研究的基础上，对采集的川陕豫产9种习惯人药的淫羊藿品种，将其叶中的主要成分朝藿定C和淫羊藿苷的量进行了考察，结果表明大部分品种朝藿定C量大于淫羊藿苷。     

吉林省临江市朝鲜淫羊藿中淫羊藿苷积累规律研究

目的研究朝鲜淫羊藿主要有效成分淫羊藿苷的积累规律,为其合理采收种提供依据。方法在同一地点,采集朝鲜淫羊藿不同生长时间的叶,测定其中淫羊藿苷的含量。结果进入秋季朝鲜淫羊藿中淫羊藿苷积累速度加快,9月中旬左右达最高。结论进入秋季,朝鲜淫羊藿叶中淫羊藿苷积累速度加快,在农历的白露前后,朝淫羊藿苷的含量达到最高,因此鲜淫羊藿的最佳采收期应在9月中旬。     

拜颤停复方对帕金森病小鼠模型氧化应激反应的影响

目的:通过研究拜颤停复方(BCT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致小鼠帕金森病(PD)模型神经行为学、纹状体多巴胺(DA)含量、氧化应激反应的影响,探讨BCT对PD模型神经保护作用的可能作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠,MPTP-HC1(30 mg·kg-1·d-1,ip,0.9%生理盐水溶解)5 d,造成PD小鼠模型;设立正常组、模型组、多巴丝肼组(62.50 mg·kg-1·d-1)及BCT高、中、低剂量组(363.00,181.50,95.75 mg·kg-1·d-1),各给药组均用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解;BCT高、中、低剂量组ig给药治疗20 d后,进行爬杆实验和自主活动实验以观察小鼠行为学的变化;采用UPLC-MS-MS三重四级杆串联质谱技术检测小鼠纹状体多巴胺(DA)的含量;化学比色法检测小鼠黑质(SN)部位超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及单胺氧化酶B(MAO-B)。结果:与正常组比较,模型组小鼠爬杆时间显著延长(P0.05),自主活动次数显著减少(P0.05),纹状体DA含量、SOD及GSH-Px水平显著降低(P0.01),MDA及MAO-B水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,经过BCT治疗,PD小鼠的神经行为学得到显著改善(P0.05),纹状体DA含量,SOD及GSH-Px水平显著升高(P0.01,P0.05),MDA及MAO-B水平显著降低(P0.01)。结论:BCT可以通过提高机体的抗氧化和清除自由基能力,明显改善PD小鼠的神经行为学变化及纹状体DA的含量,是其对PD模型神经保护作用的可能机制。     

Liquiritigenin Restores Osteoblast Damage through Regulating Oxidative Stress and Mitochondrial Dysfunction

We investigated the protective effect of liquiritigenin, one of the flavonoids present in Glycyrrhizae radix, against antimycin A‐induced mitochondrial dysfunction in MC3T3‐E1 osteoblast cells. Osteoblastic MC3T3‐E1 cells were pre‐incubated with liquiritigenin before treatment with antimycin A, and markers of mitochondrial function and oxidative damage were examined. In addition, the effects of liquiritigenin on the activation of phosphoinositide 3‐kinase (PI3K) were examined in MC3T3‐E1 cells. Liquiritigenin protected MC3T3‐E1 cells from antimycin A‐induced cell death. However, the PI3K inhibitor, LY294002, significantly attenuated liquiritigenin‐mediated cell survival, indicating the involvement of PI3K in the cytoprotective effect of liquiritigenin. Pretreatment with liquiritigenin prior to antimycin A exposure significantly reduced antimycin A‐induced PI3K inactivation, mitochondrial membrane potential dissipation, complex IV inactivation, and ATP loss. Liquiritigenin also reduced mitochondrial superoxide generation, nitrotyrosine production, and cardiolipin peroxidation during mitochondrial complex inhibition with antimycin A. Taken together, the results of this study show that modulation of PI3K, antioxidant effects, and the attenuation of mitochondrial dysfunction by liquiritigenin represent an important mechanism for its protection of osteoblasts against cytotoxicity resulting from mitochondrial oxidative stress. Copyright © 2013 John Wiley & Sons, Ltd.     

当归补血汤通过改善足细胞线粒体功能障碍减轻糖尿病肾病大鼠氧化应激及炎症反应

目的:探讨当归补血汤通过改善足细胞线粒体功能障碍对糖尿病肾病(DKD)大鼠氧化应激及炎症反应的干预作用.方法:SD大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射制备2型糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、当归补血汤低剂量(0.72 g·kg-1)组、当归补血汤高剂量(...     

帕宁方对帕金森病大鼠行为及氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响.方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型.将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125 g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21 g·kg-1),另设同期正常组、假手术组.观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为( 231.02±10.11),( 235.87±12.76),(247.93±11.30) U·mg-1,MDA含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06) nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90 )mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22) nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),( 170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤.     

针灸治疗帕金森病自主神经功能障碍的临床研究进展

帕金森病（PD）是一种以静止性震颤、运动迟缓、肌张力增髙、姿势步态异常等症状,以及便秘、夜尿症等非运动症状为主要临床表现的神经系统变性疾病。近年来研究表明,针灸对于PD的非运动症状,尤其是PD自主神经功能障碍所造成的一系列症状如心血管系统功能障碍、泌尿系统功能障碍、胃肠道功能障碍等具有良好的调节作用,但尚无综述对此类研究加以整理。因此,现总结归纳PD自主神经功能障碍的病理特点、临床表现、发病机制及针灸治疗PD自主神经功能障碍的临床研究进展,分析针灸治疗PD自主神经功能障碍相关症状的优势,以期为进一步研究的开展提供参考资料。     

涤痰汤对帕金森病大鼠行为学和氧化应激反应的影响

目的观察涤痰汤对帕金森病（PD）大鼠行为学和氧化应激反应的影响。方法运用6-羟基多巴胺立体定向注射复制PD大鼠模型。将PD模型大鼠随机分为模型组与化痰组;另设正常组和假手术组,分别给予相应处理,共14d。观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧、丙二醛、谷胱甘肽含量,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活性。结果与模型组比较,化痰组大鼠旋转圈数、活性氧及丙二醛含量明显减少,谷胱甘肽含量明显增多,谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶活性明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;化痰组各氧化应激指标与正常组和假手术组之间的差异有统计学意义（P〈0.05）。结论涤痰汤能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤。     

淫羊藿素抑制人脐静脉内皮细胞血管生成及其机制

目的:探讨淫羊藿素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管生成的抑制作用及其机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,分别观察淫羊藿素对其增殖、迁移及其小管形成的影响。采用酶联免疫吸附法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)的含量。结果:经淫羊藿素作用48 h后,未见对内皮细胞增殖有影响。淫羊藿素高浓度组(ICT1 10-6mol/L)、中浓度组(ICT2 10-7mol/L)、低浓度组(ICT3 10-8mol/L)和沙利度胺(TLD)组HUVEC细胞迁移数目(4.67±1.26)、(10.48±3.15)、(21.06±6.83)和(19.15±6.03)个,明显低于空白对照(Control)组(41.38±7.78)个(P0.01)。ICT1、ICT2、ICT3及TLD组小管形成的面积分别为(5 867.45±925.36)、(1 627.33±288.56)、(735.73±325.65)和(2 933.24±741.43)μm2/视野,均低于Control组(7 883.69±1 034.85)μm2/视野(P0.01)。经淫羊藿素处理后,HUVEC细胞分泌VEGF功能明显下降,而分泌PEDF功能明显升高。结论:体外实验结果表明淫羊藿素具有抑制HUVEC细胞血管生成的作用,这种效应与血管内皮细胞VEGF的活性降低及其合成受到抑制,同时对PEDF活性升高及其合成受到促进作用有关。     

针灸对阿尔茨海默病线粒体功能异常的治疗作用研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是严重威胁人类健康的疾病之一,给家庭及社会带来沉重负担。其发病机制十分复杂,线粒体功能异常与AD有密切关系。文章就近年来针灸对线粒体功能异常的治疗作用的研究进行了回顾,针灸在改善线粒体超微结构,改善线粒体功能方面(如调节线粒体能量代谢,调节细胞内钙稳态,阻滞通透性转换孔形成,改善线粒体动力学,降低DNA突变)发挥重要作用,进而达到治疗的作用。     

基于线粒体功能障碍探讨中医药防治炎症性肠病的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组以慢性肠道炎症为主要特征的全球性疾病,包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）,目前病因和发病机制尚不完全清楚。线粒体是细胞中的重要器官,研究发现,线粒体膜电位下降、腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）产生减少、氧化应激加剧等现象可能促使免疫系统的异常激活,引起肠道黏膜屏障的受损,导致IBD的发生,并加速炎症进展。中药含有多种生物活性成分,具有修复线粒体功能、抑制炎症反应的潜力。因此本文基于线粒体功能对中医药防治炎症性肠病进行总结梳理,发现中医药对线粒体具有缓解氧化应激、调控线粒体自噬等作用,从而发挥抗炎、抗氧化、减轻肠黏膜损伤、延缓病情的作用,且中医药调控线粒体DNA(mtDNA)突变涉及到的炎-癌转化机制是当前的研究热点。     

黄芪多糖干预糖尿病心肌氧化应激的实验研究

目的研究黄芪多糖对糖尿病心肌氧化应激的影响。方法12只4周龄的雄性健康转基因SOD2^+/-KO小鼠(C57BL/6J背景)随机分为转基因组及黄芪多糖转基因组,每组6只;18只正常对照小鼠随机分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组,每组6只。糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型,给予黄芪多糖转基因组和黄芪多糖糖尿病组小鼠黄芪多糖灌胃口服治疗10周,其余组给予等量生理盐水灌胃。检测小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白,超声心动图检测心脏功能和血液动力学[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+LV dP/dtmax)、左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)],透视电镜观察心肌超微结构,免疫组化法检测心肌细胞凋亡程度,荧光定量法检测心肌活性氧水平,免疫组化法检测心肌氧化损伤产物水平,Western Blot法检测心肌SOD蛋白表达水平,SOD试剂盒检测心肌SOD酶活性。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性下降,血糖、糖化血红蛋白、LVEDP水平、细胞凋亡程度、ROS及氧化应激损伤产物水平升高,心肌超微结构存在严重损伤(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪多糖糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖、糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS和氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。与转基因组比较,黄芪多糖转基因组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖和糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS、氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。结论黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤,从而对糖尿病心脏起到保护作用。