小柴胡汤和当归芍药散单方及合用对免疫性肝损伤的保护作用

目的考察小柴胡汤和当归芍药散单方及合用对免疫性肝损伤的保护作用。方法昆明小鼠72只随机分为6组,空白组、模型组、小柴胡汤组(6.63 g/kg)、当归芍药散组(11.31 g/kg)、小柴胡汤合当归芍药散(柴归汤)组(17.94 g/kg)和阳性药(联苯双脂合甘草酸二铵)组(0.2μg/g,0.3μg/g)。除空白组外,其余各组采用刀豆蛋白A(Con A)尾静脉注射制造免疫性肝损伤模型,各组采取相应干预7天。采用动物半自动生化分析仪检测ALT、AST、ALB和TP水平;HE染色观察肝组织病理切片;比色法检测肝组织SOD活性、MDA和GSH含量;ELISA法检测TNF-α、IL-1和IL-6;Western blotting法检测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;APAAP法检测T淋巴细胞亚群。结果与模型组比较,小柴胡汤组可降低ALT和AST水平,减少IL-1,降低MDA含量,显著降低Bcl-2蛋白表达;当归芍药散组可降低ALT水平,降低血清TNF-α、IL-1和IL-6炎症因子,并降低Bcl-2蛋白含量;小柴胡汤合当归芍药散对上述指标均有显著保护作用,对各指标改善优于单方,且能显著改善血清CD4~+/CD8~+比值。结论小柴胡汤和当归芍药散均能够保护刀豆蛋白A所致免疫性肝损伤,两方合用优于单方,其机制与提高抗氧化、抗凋亡能力及调节免疫失调多方面作用有关。     

当归芍药散加味对肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的：探讨当归芍药散加味抗大鼠肝纤维化的作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、当归芍药散加味大剂量组、当归芍药散加味小剂量组、秋水仙碱阳性对照组。用四氯化碳（CC l4）给大鼠皮下注射建立肝纤维化模型,给药8周后检测大鼠的血清酶类、肝纤维化标志物及氧自由基变化。结果：给药8周后,与模型对照组相比,当归芍药散加味可显著降低大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、谷氨酰氨基转移酶（GGT）及碱性磷酸酶（ALP）;当归芍药散加味还可显著降低血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）以及Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）的含量;当归芍药散加味可减少肝组织匀浆中的丙二醛（MDA）含量,提高超氧化物歧化酶（SOD）水平。结论：当归芍药散加味可以保护肝细胞,降低胶原蛋白含量,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

当归芍药散加味治疗前列腺增生症60例

1992年 7月— 2 0 0 2年 7月 ,笔者用中药当归芍药散加味治疗前列腺增生症 60例 ,取得满意疗效 ,现报道如下。1　临床资料1 1　一般资料　 1 2 0例前列腺增生症患者均符合以下诊断标准 :①有尿路梗阻症状 ,初起尿频 ,渐至夜尿增多 ,排尿困难 ,尿线变细 ,滴沥不尽 ,严重时尿潴留、尿失禁 ;或有尿路梗阻所致并发症如夜尿次数骤增 ,尿频、尿急、尿痛、血尿及发热 ,甚则双下肢水肿、贫血等。②年龄在 50岁以上。③直肠指诊见前列腺肥大 ,中央沟变浅或消失。④Ｂ超检查示前列腺较正常增大 ,残余尿量大于 60ｍＬ。⑤排除其他原因引起的排尿异常。…     

当归芍药散加味应用举隅

当归芍药散源于《金匮要略》，方由当归、芍药、白术、川芎、茯苓、泽泻组成，具有养血疏肝、健脾利湿等功效，为妇科良方。笔者师仲景之法，临床随证加味用治临床各科疾病，每获良效。现举隅如下：     

加味当归芍药散方对糖尿病早期肾损害保护机理探讨

[目的]探讨加味当归芍药散(Jia wei Dang gui Shao yao San,JDSS)对糖尿病早期肾损害的保护机理。[方法]选用动物试验,观察JDSS对实验性糖尿病早期肾损害大鼠血糖(FPG)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、24h尿微量白蛋白(UALB)、β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、内生肌酐清除率(CCr)的影响。[结果]JDSS增高血清SOD含量,降低血清MDA含量及uALB、uβ2-MG(P值均小于0.01),提高CCr(P<0.05)。[结论]JDSS可升高DM大鼠血清SOD的含量,降低血清MDA的含量,减少高血糖引起自由基的生成和动脉硬化的发生,发挥抗氧化应激的作用。     

加味当归芍药散治疗慢性盆腔炎56例

选符合诊断依据的慢性盆腔炎患者 96例 ,随机分为治疗组 5 6例 ,对照组 40例。治疗组予加味当归芍药散 ,对照组用青霉素、甲硝唑 ;两组均以 10天为 1疗程。结果 :治疗组治愈 3 5例 ,好转 14例 ,无效 7例 ,总有效率为 87.5 % ( 95 % CI=78.8%～ 96.2 % ) ;对照组治愈 8例 ,好转 13例 ,无效 19例 ,总有效率为 5 2 .5 % ( 95 % CI=3 7.0 %～ 68.0 % ) ;治疗组综合疗效明显优于对照组 ( u=4.2 0 84,P<0 .0 0 0 1) ;且两组 95 %可信区间不重叠 ;治疗组发生无效患者的危险性明显低于对照组 ( OR= 0 .16,95 % CI=0 .0 6～ 0 .43 ) ;治疗组每治疗 3人 ,可较对照组减少 1例无效患者 ( N NT=3 ,95 % CI=1.9～ 5 .9)     

当归芍药散加味治疗慢性盆腔炎30例

目的:观察当归芍药散加味治疗慢性盆腔炎的疗效.方法:当归芍药散内服.结果:观察30例,总有效率93.3%.结论:该方法疗效可靠.     

当归芍药散加味应用举隅

当归芍药散源于《金匮要略》，方由当归、芍药、白术、川芎、茯苓、泽泻组成，具有养血疏肝、健脾利湿等功效，为妇科良方。笔者师仲景之法，临床随证加味用治临床各科疾病，每获良效。现举隅如下：     

当归芍药散加味治疗颈性眩晕临床研究

目的:探析当归芍药散加味治疗颈性眩晕的临床疗效。方法:研究时间:2015年1月-2016年12月,研究对象:120例在我院进行治疗的颈性眩晕患者。以随机信封法将所有患者分为乙组(n=60)和甲组(n=60),乙组给予常规西药进行治疗,甲组则在常规西药基础上给予中药当归芍药散加味治疗。观察其治疗效果、生活质量以及不良反应的发生情况。结果:甲组临床疗效、生活质量的改善程度明显高于乙组(P<0.05)。甲组不良反应的发生率明显低于乙组(P<0.05)。结论:与传统的西药相比较,当归芍药散加味治疗颈性眩晕具有一定的优势,可缓解临床症状,减少不良反应,提高日常生活以及工作质量,值得在临床中推广应用。     

奇士乐对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究奇士乐对卡介苗联合脂多糖所致免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用卡介苗2．5mg静脉注射致敏小鼠,第10日给予脂多糖7．5μg静脉注射,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10d。分光光度法测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）含量;HE染色法观测小鼠肝脏病理学变化;免疫组化技术观察肝组织肿瘤坏死因子（TNF—α）的表达情况。结果奇士乐能降低免疫性肝损伤小鼠脾脏、肝脏指数和血清中ALT、AST的含量;减轻肝组织病理损伤程度;抑制肝脏中TNF-α的表达。结论奇士乐对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

海珠益肝加味方对刀豆蛋白A诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:探讨海珠益肝加味方对刀豆蛋白A(Concanavalin A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:健康昆明雄性小鼠100只,随机分为10组,包括正常组、模型组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组,每组10只,造模两周前,正常组及模型组给予温开水灌胃,其余组分别给予海珠益肝全方,海珠益肝方加太子参、枸杞子,海珠益肝方加太子参、淫羊藿,海珠益肝方加枸杞子、淫羊藿、叶下珠、白花蛇舌草、海藻、茯苓、白芥子、莪术及泼的松灌胃,静待60 min后,正常组给予尾静脉注射8 mL/kg生理盐水,其他组给予尾静脉注射16 mg/kg Concanavalin A建模,期间暂停饮水并静待12 h后摘眼球取血、颈椎脱臼处死动物取肝脏脾脏,计算肝脾指数。并检测ALT、AST、SOD及MDA指标。结果:正常组、A组、B组、C组、D组、G组、H组的小鼠肝脾指数明显低于模型组,其他组无明显作用,正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的ALT、AST、SOD明显高于模型组(P<0.05),正常组、A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组的MDA明显低于模型组(P<0.05)。结论:海珠益肝方加味方能有效降低免疫性肝损伤转氨酶水平,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应,从而达到保护肝脏的目的。     

荣肝合剂对刀豆蛋白A诱导急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨荣肝合剂对刀豆蛋白A(ConA)介导的急性免疫性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法乙型肝炎病毒转基因小鼠60只,随机分为模型组、空白组、荣肝合剂组、茵陈蒿汤组、茵陈组、联苯双酯组,每组10只,采用ConA尾静脉注射法制作急性免疫性肝损伤模型。造模前14天,模型组、空白组给予生理盐水灌胃,其余组每日分别给予荣肝合剂、茵陈蒿汤、单味茵陈煎液、联苯双酯溶液灌胃。末次灌胃给药后1h,空白组给予磷酸盐缓冲液尾静脉注射,其余各组按照3μg/g体重尾静脉注射ConA造模。造模给药后8h处死动物取血或组织标本检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、乙型肝炎病毒载量(HBVDNA)、乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等指标。结果与模型组及其他给药组比较,荣肝合剂可降低小鼠ALT、AST、TBiL水平(P0.05或P0.01);与联苯双酯组、茵陈组、茵陈蒿汤组相比较,荣肝合剂可降低小鼠HBVDNA载量,降低肝组织MDA含量,提高肝组织的SOD水平,其余各组均无此作用。结论荣肝合剂的降酶作用优于单味中药茵陈、茵陈蒿汤及联苯双酯,其作用机制是通过抑制HBVDNA,减轻肝细胞膜脂质过氧化反应的损害,起到肝保护作用。     

金丝桃苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察金丝桃苷(Hyp)对刀豆蛋白A(Con A)诱导免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:昆明种小鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,金丝桃苷低、中、高剂量(12.5,25,50 mg·kg^-1)组和联苯双酯(200 mg·kg^-1)组。给药组连续ig给药10 d,末次给药后1 h,除正常组外,其余各组均尾静脉注射Con A(20 mg·kg^-1)造模,造模12 h后,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;肝脏组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;血清白细胞介素-2(IL-2),白细胞介素-4(IL-4),干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,血中CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量;并通过HE染色观察肝脏组织的病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST活性及肝脏组织MDA含量明显升高,肝脏组织SOD活性明显降低,IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平明显升高,CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量明显降低(P<0.01);与模型组比较,Hyp明显降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,降低肝脏组织MDA含量,升高SOD活性,同时明显降低IL-2,IL-4,IFN-γ和TNF-α水平,明显升高CD3⁺,CD4⁺和CD8⁺含量(P<0.05,P<0.01);肝脏病理学检测显示,模型组肝脏组织病理损伤明显,Hyp能明显减轻Con A对肝脏组织的病理损伤。结论:Hyp对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除自由基、减少炎性因子释放、调节T细胞亚群平衡有关。     

当归芍药散煎剂对垂体后叶素所致小鼠心肌缺血的影响

目的:观察当归芍药散(DSS)对垂体后叶素(Pit)所致小鼠心肌缺血的影响.方法:昆明种小鼠100只,分为空白对照组、模型组、DSS低剂量组(生药30 g·kg-1 ·d-1)、DSS高剂量组(生药60 g·kg-1·d-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸0.174 g·kg-1 ·d-1),ig连续5d,末次药后lh,ip Pit(30 U·kg-1)进行造模.记录ip Pit前10 min和注射后5,15,25 min时点Ⅱ导联心电图;检测血清一氧化氮(NO)水平、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性(免疫组化法)以及心肌组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:DSS高、低剂量组与模型组相比,心率均明显改善,具有显著差异(P＜0.05或P ＜0.01);DSS高、低剂量血清NO水平分别为(79.35±25.18),( 26.46±18.24)μmol·L-1,明显高于模型组(13.66±3.83)μmol·L -1(均P＜0.01).DSS高、低剂量eNOS活性为(0.259±0.037),(0.241±0.029),均强于模型组(0.176±0.036),P＜o.o1).DSS高、低剂量心肌SOD活性分别为(269.55士20.65),(263.58±21.04) U·mg-1,明显高于模型组( 222.75±23.44)U· mg-1(P＜0.01);DSS高、低剂量心肌MDA含量分别为(3.58±1.01),(4.22±0.75)nmol·mg-1,明显低于模型组(5.25±1.42)nmol·mg-1(P ＜0.05或P＜0.01).结论:当归芍药散能有效防治由Pit所引起的心肌缺血及缺血损伤,具有保护心肌细胞的作用.     

芹灵颗粒对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察芹灵颗粒(QL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:选用5周龄的昆明种雄性小鼠,随机分成6组,每组8只。小鼠尾静脉注射 BCG 1 mg/只,12天后再尾静脉注射 LPS 5μg/只,造成免疫性肝损伤。造模同时给药,QL 小剂量(QLs)2.5 g.kg~(-1)组、QL 中剂量(QLm)5.0 g.kg~(-1)组、QL 大剂量(QLb)10 g·kg~(-1)组分别灌胃治疗12天,地塞米松(DEX)组在注射 LPS 30min 前腹腔注射 DEX 3 mg.kg~(-1)次,正常组和模型组小鼠分别给予 QLb 的同等剂量的生理盐水(NS)。注射 LPS6 h 后取材检测。结果:QL 能明显降低免疫性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和谷胱甘肽 s-转移酶(GST)的水平。增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶(GSH-Re)的活性,降低 MDA 的含量。在护肝同时明显抑制小鼠脾脏指数的增加。肝病理镜检证实,QLm、QLb 治疗组肝细胞水肿、变性和坏死等均比模型对照组明显减轻。结论:QL 对 BCG 加 LPS 致小鼠免疫性肝损伤有保护作用。其护肝作用与抗脂质过氧化等因素有关。     

六月青皂苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的: 观察六月青皂苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。 方法: 将72只小鼠随机分为空白组、模型组、日达仙阳性药组(4.2×10^-3 g ·kg^-1 ·d^-1)以及六月青皂苷低、中、高剂量组(0.5,1,2 g ·kg^-1 ·d^-1),第1天,除空白组外,其余各组均尾iv 卡介苗(BCG),次日起给予相应药物干预,第10天末次给药2 h后,除空白组外,其余各组均经尾iv 脂多糖(LPS),10 h后取小鼠称重,于眼球取血,处死,取肝脏,检测并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和T细胞亚群(CD3⁺,CD4⁺,CD8⁺,CD4⁺/CD8⁺)之间的差异,HE染色,光镜下观察肝组织损伤程度。 结果: 与模型组比较,高、中剂量六月青皂苷能明显提高CD3⁺,CD4⁺,CD4⁺/CD8⁺值,显著降低CD⁺8值和ALT,AST水平;能明显减轻肝细胞气球样变性,点状、片状坏死及炎性细胞浸润。 结论: 六月青皂苷对免疫性肝损伤具有明显的保护作用。     

益气解毒方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨益气解毒方对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用。方法:采用尾静脉注射卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,观察益气解毒方对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及小鼠肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平的影响,并观察肝组织病理学改变。结果:益气解毒方能降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST的水平,并能使肝组织匀浆中SOD、GSH-PX活性升高。病理检查结果显示可减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。结论:益气解毒方对BCG联合LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠(SF)及当归醇沉物(ESA)对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,二者均降低肝损伤小鼠血清ALT和谷胱甘肽S-转移酶活性,并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性,同时ESA降低肝细胞浆中丙二醛含量,提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠（ＳＦ）及当归醇沉物（ＥＳＡ）对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用,二者均降低肝损伤小鼠血清ＡＴ和谷胱甘肽Ｓ－转移酶活性,并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性,同时ＥＳＡ降低肝细胞浆中丙二醛含量,提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。ＥＳＡ在护肝的财时尚小鼠脾脏指数的增加,提示ＥＳＡ更广泛的护肝机制。