The Effects of Simvastatin on Left Ventricular Hypertrophy and Left Ventricular Function in Patients with Essential Hypertension

This study is to evaluate the effects of Simvastatin on left ventricular hypertrophy and left ventricular function in patients with essential hypertension. Untreated or noncompliance with drug treatment patients with simple essential hypertension were treated with a therapy on the basis of using Telmisartan to decrease blood pressure (BP). There were 237 patients who had essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy as diagnosed by echocardiography, taken after their BPs were decreased to meet the values of the standard normal. Among them, there were only 41 out of the original 237 patients, 17.3%, who had simple essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy without any other co-existing disease. They were the patients selected for this study. All patients were randomly, indiscriminately divided into two groups: one was the control group (Group T), treated with the Telmisartan-based monotherapy; the other was the target group (Group TS), treated with the Telmisartan-based plus simvastatin therapy. The changes of left ventricular hypertrophy and left ventricular function were rediagnosed by echocardiography after 1 year. The results we obtained from this study were as follows: (i) The average BPs at the beginning of the study, of simple essential hypertension combined with left ventricular hypertrophy, were high levels (systolic blood pressure (SBP) 189.21 ± 19.91 mm Hg, diastolic blood pressure 101.40 ± 16.92 mm Hg). (ii) The Telmisartan-based plus simvastatin therapy was significantly effective in lowering the SBP (128.26 ± 9.33 mm Hg vs. 139.22 ± 16.34 mm Hg). (iii) After the 1-year treatment, the parameters of left ventricular hypertrophy in both groups were improved. Compared to group T, there were no differences in the characteristics of the subjects, including interventricular septum, left ventricular mass, left ventricular mass index, ejection fraction, left atrium inner diameter at baseline. The patients’ interventricular septum (Group TS 10.30 ± 1.80 mm vs. Group T 10.99 ± 1.68 mm, P < .05), LVM (Group TS 177.43 ± 65.40 g vs. Group T 181.28 ± 65.09 g, P < .05), and LVMI (Group TS 100.97 ± 37.33 g/m² vs. Group T 106.54 ± 27.95 g/m², P < .05), all dropped more prominently (P < .05) in group TS; the ejection fraction rose more remarkably in group TS (Group TS: 57.50 ± 16.41% to 65.43 ± 11.60%, P < .01 while showing no change in Group T); the left ventricular hypertrophy reversed more significantly and the left ventricular systolic function improved more. (iv) The left atrium inner diameter of Group TS decreased (P < .01), the ratio of E/A, which indicates the left ventricular diastolic function, continued to drop further, showing no change to the trend of left ventricular diastolic function declination. Patients who have hypertension with left ventricular hypertrophy usually suffer other accompanying diseases at the same time. Telmisartan-based plus Simvastatin treatment can significantly reduce SBP, reverse left ventricular hypertrophy, improve the left ventricular systolic function, but it has no effect on reversing the left ventricular diastolic function. This experiment indicated that Simvastatin can reverse left ventricular hypertrophy and improve left systolic function.     

高血压患者左室构型改变与左心舒张功能

目的探讨高血压患者不同左室构型改变与左心舒张功能的关系。方法应用超声心动图和定量组织速度成像技术检测109例原发性高血压患者和26例对照组左心结构及舒张功能各项指标。按照Ganau分类法将高血压患者左室构型分为正常左室构型(A)、向心性重构(B)、向心性肥厚(C)、离心性肥大(D)4种构型,并与对照组(N)比较,对各项指标进行单因素方差分析。结果高血压B、C、D组等容舒张时间(IVRT)延长,后间隔基底段(PS Bas)[N:(84.8±23.4),B:(118.9±34.6),C:(133.1±34.6),D:(161.9±62.5)ms,P<0.05];等容舒张期峰值速度(VIR)B、C组和A组的多数节段高于对照组;对照组16.3%节段出现等容舒张期正向波,83.7%为负向波,高血压组64%节段出现等容舒张期正向波,36%为负向波;快速充盈期心肌沿长轴的峰值速度(Ve)高血压组均低于对照组;B、C两组Ve/Va减低。高血压组左房径均大于对照组,B、C、D组逐渐增大。二尖瓣口血流频谱B、C两组VE/VA<1,而在D组VE/VA>1。结论不同左心室构型高血压患者的左心舒张功能均有减低。应用QTVI能够检出二尖瓣血流频谱VE/VA正常的舒张功能异常,并能检测出等容舒张期局部心肌的异常活动,较频谱多普勒更加敏感。     

临界性高血压左心室肥厚、舒张功能及动态血压的初步探讨

目的：研究临界性高血压对左心室肥厚及左心室舒张功能的影响。方法：本文应用无创动态血压及二维彩色多普勒超声心动图检测方法对照研究９２例临界高血压患者左心室重量指数（ＬＶＭＩ）及舒张功能与血压水平及血压节律的关系。结果：临界性高血压组左心室肥厚发生率１８．５％，ＬＶＭＩ与对照组相比为１０７．２±１３．５ｇ比９２．５±１１．６ｇ（Ｐ＜０．０１），ＬＶＭＩ与昼间收缩压及昼间收缩压负荷值相关性最显著（ｒ分别为０．３０及０．２８，Ｐ＜０．０１），与２４小时收缩压及收缩压夜间昼间比值亦有较好的相关性（ｒ分别为０．２５及０．２２，Ｐ＜０．０５），临界性高血压组左心室舒张功能明显受损。结论：临界性高血压已不同程度的存在左心室结构及功能异常，收缩压水平及昼夜节律异常是左心室受累的主要因素。     

替米沙坦治疗原发性高血压逆转左心室肥厚的临床观察

目的　观察替米沙坦治疗轻、中度原发性高血压疗效、安全性和左心室肥厚的逆转作用。方法　 12 0例高血压患者服用替米沙坦 40 -80mg/d ,连服 2 8周。每周测血压一次 ,试验前、试验末各查 2 4h动态血压、心脏彩色多普勒超声。结果　替米沙坦能有效降低血压 ,降压总有效率达 78% ,疗效显著 ,且可逆转左心室肥厚、改善左心室舒张功能(p <0 .0 1)。结论　替米沙坦疗效确切 ,对左心室肥厚有逆转作用 ,耐受性好     

卡托普利治疗高血压左室肥厚和左室舒张功能的临床分析

目的探讨卡托普利对高血压左室肥厚与左室舒张功能的治疗作用。方法对符合ＷＨＯ诊断标准的原发性高血压病左室肥厚患者５２例,服用卡托普利治疗,用多普勒彩色超声心动图测定治疗前后左室肥厚指标,左室舒张及收缩指标。结果治疗后室间隔厚度,左室后壁厚度,左室心肌重量,左室心肌重量／左室容量均明显减小,舒张早期流速峰值明显增大,房缩期最大流速下降,两者比值下降,左室射血分数无变化。结论卡托普利可有效地抑制并逆转左室肥厚,改善左室舒张功能     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系。方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT)。结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P<0.001)。LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P<0.001)。LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异。3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P>0.05)。相关分析显示:患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P<0.0001)。结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用。     

苯那普利对高血压早期左室肥厚和左室舒张功能的影响

目的研究苯那普利对早期高血压心室肥厚和左心舒张功能的影响。方法血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量在治疗前后被监测。左心室肌重及心舒张功能用彩色多普勒心动仪测定。结果经治疗３到４个月，血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的含量降低。室间隔厚度（ＩＶＳＴ）、左室后壁厚度（ＬＶＰＷ）、左室质量（ＬＶＭ）缩小。心房收缩峰速（Ａ）和快速充盈峰速（Ｅ）之比降低。心室舒张平均速和峰速值增加。心室收缩功能指标如ＳＶ，ＥＦ和ＦＳ无变化。结论经苯那普利治疗后血压、心室质量及左心舒张功能指标有改善     

二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量异常患者左心室舒张功能的影响研究

目的研究二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量异常的患者左心室舒张功能的影响。方法选取60例原发性高血压伴糖耐量异常的患者。随机分为两组,A组30例在常规降血压治疗基础上服用二甲双胍治疗,B组30例仅给予常规降血压治疗。结果经治疗,A组患者较B组患者左心室舒张功能有所改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论二甲双胍对原发性高血压伴糖耐量异常的患者左心室舒张功能有一定的改善作用。     

肥胖对中年高血压患者左心结构和左室舒张功能的影响

肥胖对中年高血压患者左心结构和左室舒张功能的影响张健苏庆立金英兰李玉聪（秦皇岛市第一医院心内科０６６０００）ＥｆｅｃｔｓｏｆＯｂｅｓｉｔｙｏｎＶｅｎｔｒｉｃｕｌａｒＳｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄＤｉａｓｔｏｌｉｃＦｕｎｃｔｉｏｎｉｎＭｉｄｄｌｅ－ａｇｅｄＰ...     

B型钠尿肽与原发性高血压及左心室肥厚的研究进展

B型钠尿肽主要生理作用是扩血管、利尿、利钠及抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖,很多研究表明血B型钠尿肽与高血压及左心室肥厚关系密切,可作为一客观血生化指标评估高血压的危险度。在高血压及左心室肥厚的诊断、预后判断及治疗上将发挥重要作用。     

原发性高血压左室肥厚与B型利钠肽及高敏C反应蛋白

目的探讨原发性高血压(EH)患者左室肥厚(LVH)与B型利钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法EH患者63例,行心脏彩色B超检查、BNP及hs-CRP的测定。根据左室质量指数(LVMI)将EH患者分为LVH组与无LVH组:LVH组38例,男18例,女20例,年龄(60·2±10·3)岁;无LVH组25例,男12例,女13例,年龄(59·6±10·9)岁。结果LVH组BNP及hs-CRP水平均高于无LVH组[分别为(45·9±7·3)对(11·8±4·1)pg/mL和(6·2±3·7)对(1·2±0·9)mg/L(P均<0·01)],LVMI与BNP及hs-CRP水平分别呈独立正相关(偏回归系数分别为0·38与0·42),且BNP与hs-CRP水平呈直线正相关(r=0·71,P<0·01)。结论BNP与hs-CRP是EH患者合并LVH的独立预测指标,它们在LVH的发生发展中所起的作用仍有待进一步研究。     

高血压病程对左室肥厚和功能的影响

采用超声心动图对高血压病患者进行检测，以观察不同病程对左室肥厚（LVH）及功能参数的影响。高血压甲组（病程≤10年）及乙组（病程＞10年）的室间隔厚度（IVSTd），左室后壁厚度（PWPd）、左室舒张期内径（LVEDD）和左室重量指数（LVWI）均明显高于血压正常组。高血压乙组的IVSTd，LVEDD和LVWI亦明显高于甲组。高血压组IVH总的检出率为40．8％。甲、乙两组分别为33．3％和48．9％，LVH类型在两组间无明显差别。高血压甲、乙两组的左室舒张功能受损，主要表现为二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（A）增加,E／A比值减少（E为早期峰值）。高血压乙组的左室射血分数（LVEF）较正常血压组低，甲组与正常血压组无差别。结果揭示，高血压病程是影响LVH和左室功能的一个重要因素。     

缬沙坦长期治疗对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能影响的对比研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂--缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心功能的影响.方法入选经超声心动图检查证实为原发性高血压的左心室肥厚患者72例,随机分配到缬沙坦组(口服80～160mg/d)或阿替洛尔组(口服25～50 mg/d)(n均=36),治疗8个月,治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像,对比分析组内治疗前后左心室重量指数及左心功能参数变化和两组间的差异.结果①与治疗前比较,原发性高血压患者在缬沙坦或阿替洛尔治疗8个月后,两组收缩压与舒张压明显下降(159/101 mmHg至142/89 mmHg;161/103 mmHg至145/90mmHg,1 mmHg=0.133 kPa)(P均＜0.01).②原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后,左心室后壁与室间隔厚度较治疗前显著下降(P均＜0.05),左心室重量及左心室重量指数下降更显著(P均＜0.01);而在阿替洛尔治疗8个月后左心室后壁与室间隔厚度无明显变化,左心室重量及左心室重量指数下降显著(P＜0.05).③原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后左心室高峰充盈率明显增加(P＜0.05),而在阿替洛尔治疗8个月后左心室高峰充盈率无明显变化,两组间比较则有明显差别(P＜0.05).结论原发性高血压患者在缬沙坦治疗8个月后可使原发性高血压患者左心室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善,缬沙坦对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔.     

高血压右室与左室舒张功能的关系

对64例Ⅰ、Ⅱ期临床无心功能不全表现的高血压患者，32例年龄与性别相匹配的健康者，应用多普勒超声心动图技术，对其右室舒张功能进行测定，同时测定其左室收缩及舒张功能并作比较，高血压组按超声心动图标准分为左室肥厚组（LVH）34例，无左室肥厚组（NLVH）30例。测定结果表明,NLVH组与正常组比较，前者通过三尖瓣的E峰较低（P＜0.05），A峰较高（P＜0.05），E／A比值较小（P＜O.01)，快速充盈分数(PFF），l／3充盈数(1／3EF）和校正的充盈率峰值（PFR）也降低（P＜0.05），下降时间（DT）延长（P＜0.01）。LVH组中上述各参数与正常组比较也均有降低，与NLVH组比较A峰、E／A比值和PFR有进一步损害。相关分析发现，右室充盈参数与左室充盈参数密切相关（r从0.45到0.80）。     

硝苯地平和比索洛尔治疗原发性高血压前后左室舒张功能的探讨

对原发性高血压患者使用硝苯地平和比索洛尔．与正常血压组进行比较，高血压组比正常血压组舒张早期时相ⅡA－D．ⅡA－MVD间期延长，左室充盈波A增高（P＜0．01），A／R比增加（P＜0．05）。硝苯地平使高血压组舒张功能改善（ⅡA－D．MVO－D缩短（P＜0．01）。比索洛尔使高血压组MVO－D间期延长（P＜0．05），A波振幅降低（P＜0．05），改善左室舒张功能．     

Effects of Perindopril on Left Ventricular Hypertrophy and Heart Performance in Patients with Essential Hypertension

研究培哚普利对25例原发性高血压左室肥厚（LVH）的逆转效应及心功能的影响。疗程8周,剂量4～8mg,每日1次口服。结果显示,培哚普利降压疗效显著,LVH的逆转效应在短期（4周）治疗即可出现,8周后更为明显,左室重量指数（LV-MI）从143.2±21.3降至126.6±15.3g/m~2（P<0.001）,LV-MI降低主要由于空间隔及左室后壁厚度的减小所致,左室舒张末期内径无变化。左室收缩功能无变化,舒张功能（E/A）显著改善,E/A的增加百分率与LVMI的降低百分率呈正相关。研究表明,培哚普利每日1次口服短期可引起LVH的逆转伴有左室舒张功能的改善。     

原发性高血压伴左心室肥厚病人的胰岛素抵抗和红细胞内钙离子代谢

目的比较原发性高血压（ＥＨ）伴左心室肥厚（ＬＶＨ）和无ＬＶＨ病人各３０例的胰岛素抵抗（ＩＲ）和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。用口服葡萄糖前后血浆胰岛素浓度（Ｉ）和Ｉ与血糖（Ｇ）比值来判断ＩＲ。用Ｆｕｒａ－２荧光染料测定红细胞内Ｃａ２＋。结果（１）ＬＶＨ糖负荷后的Ｉ及Ｉ／Ｇ均显著高于ＬＶＨ（－）；（２）ＬＶＨ的红细胞内Ｃａ２＋在空腹和糖负荷后均显著高于ＬＶＨ（－）；（３）ＬＶＨ的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与Ｉ及Ｉ／Ｇ呈正相关，ＬＶＨ（－）的ＬＶＭＩ仅与糖负荷后１ｈ的Ｉ及Ｉ／Ｇ正相关，ＬＶＨ和ＬＶＨ（－）两组的ＬＶＭＩ与红细胞内Ｃａ２＋正相关。结论ＥＨ病人伴ＬＶＨ时ＩＲ和红细胞内Ｃａ２＋增加。     

西藏高原地区藏族高血压患者血浆致动脉硬化指数与左室舒张功能相关性分析

目的 探讨西藏高原地区藏族原发性高血压患者血浆致动脉硬化指数（Atherogenic index of plasma, AIP）与左心室舒张功能的相关性。 方法 选择我科初次诊断为原发性高血压患者107例,按是否存在左心室舒张功能不全分为两组,并选择血压正常的患者为对照组（45例）。所有患者入院后在服药前均检测血生化各指标水平,并计算血浆致动脉硬化指数（AIP=lgTG/HDL）,采用心脏多普勒超声评价左心室舒张功,并分析AIP与左心室舒张功能的相关性。结果 AIP与E/A呈负相关（r=-0.690,P<0.01）,AIP与E/Ea呈正相关（r=0.334,P<0.023）。高血压左心室舒张功能不全患者AIP的ROC曲线分析提示曲线下面积=0.951。Logistic回归分析提示AIP是左心室舒张功能减退独立相关因素（P<0.01）。结论 AIP可能是西藏高原地区藏族原发性高血压患者早期出现左心室舒张功能不全的一个标志。     

依那普利对高血压左室肥厚的逆转效应

本文对依那普利治疗原发性高血压时的左室肥厚逆转效应进行观察。根据心超LVMI分为肥厚组 (2 4例 )和非肥厚组 (13例 )。疗程 4周 ,剂量 10～ 40mg/d。结果显示左室肥厚的逆转效应在短期 (4周 )治疗后可出现 ,首先是IVST的下降。对左室无肥厚者起相反效应     

原发性高血压左心室肥厚与心律失常的关系

目的探讨原发性高血压(EH)病人左心室肥厚(LVH)与心律失常的关系.方法采用24 h动态心电图(DCG)、超声心动图(UCG)对156例EH病人进行检查并分组分析.结果LVH组室性心律失常和复杂室性心律失常的发生率显著高于非LVH组(P＜0.01);房性心律失常的发生率显著高于室性心律失常(P＜0.01).结论左心室肥厚是导致室性心律失常的危险因素之一.