非诺贝特单独治疗引起横纹肌溶解症临床及治疗1例报告

调脂药物引起横的纹肌溶解症多由他汀类药物所致,单独由非诺贝特引起的横纹肌溶解症的报道十分少见.分析解放军总医院第一附属医院收治的1例非诺贝特单独治疗引起的横纹肌溶解症的资料,探讨临床及治疗特点,以加深对非诺贝特引起的横纹肌溶解症的危害性和早期诊治的认识.     

非诺贝特单独使用引起腹膜透析患者横纹肌溶解症1例

本院收治1例尿毒症腹膜透析患者单独应用非诺贝特引起横纹肌溶解症并治愈的病例，报告如下。     

非诺贝特引起横纹肌溶解症护理体会

【目的】对非诺贝特引起的横纹肌溶解症的护理进行探讨。【方法】回顾分析非诺贝特引起的横纹肌溶解症1例患者,对其的护理方法进行总结。【结果】非诺贝特引起的横纹肌溶解症病情凶险,常导致肾功能不全、肝功能损害、高钾血症等。【结论】护理中应加强对用药知识的宣教,培养患者对自己所用的药物作用及副作用的监测能力,出现不适及时就诊,及时治疗。     

非诺贝特导致尿毒症患者横纹肌溶解2例报道

服用降脂药导致横纹肌溶解以他汀类药物较多见,氯贝丁酯类引起横纹肌溶解则较罕见,目前国内公开报道的非诺贝特引起横纹肌溶解有20余例,且多于使用常规剂量(200mg/d)的情况下发生,仅有个别病例是由于超量(400 ～ 600mg/d)使用导致的.现将2例尿毒症患者口服非诺贝特治疗后出现横纹肌溶解的病例报告如下.     

非诺贝特致慢性肾脏病患者急性横纹肌溶解症4例临床分析

<正>2006年1月～2009年6月,上海市杨浦区中心医院肾脏科收治4例慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者应用微粒化非诺贝特(力平之)引起横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM),现报告如下。     

1例药物致横纹肌溶解症的护理

横纹肌溶解症是指可逆或不可逆的横纹肌细胞受损后使细胞膜完整性改变,致使细胞内的物质释放入血,最后从尿中排出的一种疾病.诊断标准:血清肌酸肌酶(CK)＞20 000 U/L.临床表现为肌强直或疼痛、重症肌无力、尿色异常.最常见的是腓肠肌和腰背部肌肉出现痉挛性疼痛、压痛、肌无力[1].药物引起横纹肌溶解在临床病例中只占0.1%～0.2%.其中力平之(非诺贝特类药)为临床常用降脂药物,它引起横纹肌溶解则罕见[2].2002年,我科发生1例患者服用力平之后快速发生横纹肌溶解,经过10 d的治疗与精心护理,患者痊愈,现报告如下.     

5例非创伤性横纹肌溶解症的救治分析

横纹肌溶解症常由挤压综合征引起,是各种原因引起的横纹肌破坏与细胞膜完整性改变,细胞内容物释放入血引起的代谢紊乱及脏器功能损害的一组综合征.按病因可分为创伤性和非创伤性横纹肌溶解症(non-traumatic rhabdomyolysis,NRM).前者多发生在战时、地震、塌方、交通事故等灾害;而后者常发生在和平时期,临床经常被遗漏.近年来报道非创伤性所致的横纹肌溶解症逐渐增多[1-5].现将近几年收集的5例非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭的病例,结合文献和笔者的体会,报道如下.     

感染致非创伤性横纹肌溶解症并急性肾衰2例分析

由感染导致的非创伤性横纹肌溶解症引起的急性肾衰临床较少见，属特殊类型的急性肾衰，作者遇到2例，现报导如下。     

非诺贝特和普伐他汀合用引起横纹肌溶解症1例

横纹肌溶解症 (rhahdomyolysis,RL)是指横纹肌细胞受损后使细胞膜的完整性发生改变 ,细胞内物质 ,如蛋白、离子、酶等释放入血 ,最后从尿中排出。其临床特征是肌痛、肌紧张、肌肉注水感 ,尿色异常 (黑红或可乐色 ) ,血清肌酸激酶 (CK)显著增高 ,超过正常 10倍以上 ,血、尿肌红蛋白阳性 ,甚至导致急性肾功能衰竭。导致RL的病因很多[1] ,包括肌肉直接损伤 ,过量运动 ,药物因素 ,代谢性疾病等。我们遇到 1例非诺贝特和普伐他汀合用引起RL的病例 ,经积极治疗 ,患者很快康复 ,报道如下。患者 ,男 ,19岁。诊断 :① 1型糖尿病并糖尿病肾病 ;②…     

血液净化疗法治疗运动性横纹肌溶解症并发多脏器功能障碍综合征

横纹肌溶解症 (rhabdomyolysis,RM )是指各种原因引起的横纹肌细胞受损后使细胞内容物崩解后释放入血所引起的临床综合征 ,其病因可分为外伤性和非外伤性。在非外伤性RM中 ,由于过量体育锻炼和军事训练发生的RM ,亦称运动性横纹肌溶解症 (exerciserhabdomyolysis,ER) [1] 。由ER引起的多脏器功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)临床则更为少见。为进一步引起临床医生的重视 ,现将我院 1988～ 2 0 0 2年因ER并发MODS的病例资料进行回顾性分析 ,探讨其临床特征 ,并阐明血液净化疗法在治疗ER并发MODS中的作用。…     

1例肾移植术后严重横纹肌溶解症患者的护理

横纹肌溶解症(RM)是一组由各种原因所致的横纹肌细胞膜完整性改变,细胞内物质漏出,包括酶类、钾、磷、肌酐和肌蛋白等释放入血液中的临床综合征[1].临床表现为肌痛、肌无力,尿色异常,也可有发热和全身不适症状,血清肌酸激酶(CK)和血肌红蛋白显著增高,肝肾功能异常,严重者可出现急性肾功能衰竭.单用他汀类引起横纹肌溶解症的发生率为0.1％-0.5％,联合用药发生率上升至0.5％-2.5％.这些包括贝特类、烟酸、维拉帕米、胺碘酮、地高辛、华法林、环孢素A、咪唑类抗真菌药及大环内酯类抗生素等[2].2010年4月9日,我院肾移植病区收治1例肾移植术后并发严重横纹肌溶解症,出现急性肾功能衰竭、下肢肌力丧失的患者,经积极地治疗及护理,患者康复出院,现报道如下.     

特殊军事训练致非外伤性横纹肌溶解症临床资料分析及治疗

横纹肌溶解症 (rhabdomyolysis,RM )是指各种原因引起的横纹肌细胞受损后细胞内容物释放入血所引起的综合征 ,其病因可分为外伤性和非外伤性。近 2 0年 ,中外学者认为非外伤性横纹肌溶解症多由于中毒、药物、感染等因素所致。而由于大运动量训练所致的非外伤性横纹肌溶解症报道较少 ,临床医生对此病认识不足[1] ,往往使患者由于并发急性肾功能衰竭 (acuterenalfailure ,ARF)及多脏器功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS)而危及患者生命。为进一步引起临床医生的重视 ,现将我院 1988～ 2 0 0 2年因特殊军事训练所致横…     

1例横纹肌溶解症合并肾损伤病人行连续肾脏替代疗法的护理

横纹肌溶解症是指由各种原因引起的横纹肌细胞溶解、破坏,肌内容物释放进入血液循环,可引起高钾血症、急性肾衰竭等危及生命的并发症[1],病死率接近50％[2].横纹肌溶解症的病因很多,如肌肉疲劳、挤压伤、感染、药物或毒物等[3],主要侵犯有横纹肌的组织,使肌肉溶解、肌红蛋白代谢异常,溶解物经肾脏排出,堵塞肾小球、肾小管,导致急性肾损伤,治疗主要为对症抗感染,防止急性肾衰竭.护理方面,加强病情观察,及时发现并协助处理并发症.连续肾脏替代疗法(CRRT)作为一种有效的治疗手段在横纹肌溶解症致急性肾损伤方面起到显著作用,有效降低肌酐、尿素氮、肌酸激酶水平等[4],但CRRT过程中存在较多并发症,因此,做好护理配合至关重要.复旦大学附属华东医院2015年8月收治1例外伤后横纹肌溶解症病人,经44 d的治疗与护理,康复出院.现将护理介绍如下.     

横纹肌溶解症的病理生理、诊断以及治疗[英]／Criddle LM／／Crit Care Nurse

横纹肌溶解症的定义横纹肌溶解症是因各种原因引起骨骼肌的急性破坏和溶解，从而导致体内电解质紊乱、低血容量、代谢性酸中毒、凝血障碍以及肌红蛋白尿性肾衰等一系列病变的综合征。     

1例运动性横纹肌溶解症患者的护理

正横纹肌溶解症(Rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌破坏与细胞膜完整性改变,细胞内容物崩解后释放入血引起代谢紊乱及脏器功能损害的一组临床综合征,其病因可分为外伤性和非外伤性,在非外伤性RM中,由于过量体育锻炼和军事训练发生的RM亦称运动性横纹肌溶解症(exercise rhabdomyolysis,ER)[1]。此病易并发急性肾损伤(AKI)和多脏器功     

有关非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭的八个问题

结合9例非创伤性横纹肌溶解症致急性肾功能衰竭的临床分析,作者认为非创伤性横纹肌溶解症并非罕见,对有病因者,检查血清磷酸肌酸激酶,尿肌红蛋白以及必要的肌肉活检等多可诊断,应预防和警惕急性肾衰。特别是非少尿性急性肾衰的发生,对已发生急性肾衰者,经病因处理,支持疗法和必要的透析,病人多可痊愈。文章着重讨论了非创伤性横纹肌溶解症致急性肾衰的发生机制,诊断及治疗问题等。     

非外伤性横纹肌溶解症并发多脏器功能障碍综合征的临床分析

横纹肌溶解症 (Rhabdomyolysis,RM)是指各种原因引起的横纹肌细胞受损后使细胞内容物崩解后释放入血所引起的临床综合征 ,其病因可分为外伤性和非外伤性。近 2 0a中外学者认为 ,非外伤性横纹肌溶解症 (NRML)多由中毒、药物、感染等引起。而由于特殊训练所致的NRML报道较少 ,且由NRML引起的多脏器功能障碍综合征 (MODS)则更为少见[1] 。我院 1988～ 2 0 0 2年收治由NRML并发MODS患者 6例 ,现分析如下。1　资料与方法1 1　临床资料　我院于 1988～ 2 0 0 2 - 0 7月共收治NRML 2 7例 ,其中发生MODS 6例 ,占 2 2 2 2 %。这 6例患…     

大剂量辛伐他汀与其联合非诺贝特对糖尿病高脂血症患者降脂疗效的临床观察

目的探讨辛伐他汀与非诺贝特联合对改善糖尿病高脂血症患者血脂谱是否优于大剂量辛伐他汀类单独应用及其用药安全性。方法选取60名糖尿病合并混合高脂血症经辛伐他汀20 mg每晚1次,治疗至少8周后血脂不达标(达标标准:LDL-C<2.6 mmol/L、TG<1.7 mmol/L、HDL-C>1.2 mmol/L)的患者随机分为大剂量辛伐他汀治疗组(辛伐他汀40 mg、每晚1次,n=30)和辛伐他汀联合非诺贝特治疗组(辛伐他汀20 mg、每晚1次和非诺贝特200 mg、1次/d,n=30)两组。分别检测两组治疗前及治疗后8周总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇LDL-C?高密度脂蛋白胆固醇HDL-C?谷丙转氨酶ALT?肌酸激酶CK水平,分别对比两组降脂疗效及安全性。结果治疗前糖尿病合并混合高脂血症两组患者间血脂各项及HbA1c差异无统计学意义,治疗过程中两组患者中均未出现出现ALT及/或CK显著升高。辛伐他汀联合非诺贝特的降脂治疗组TC、TG、LDL-C分别降低32%、39%、31%,HDL-C升高11%。大剂量辛伐他汀治疗组TC、TG、LDL-C分别降低15%、17%、9%,HDL-C升高5%。联合治疗组较大剂量辛伐他汀组TC、TG、LDL-C有显著下降,HDL-C有显著升高。对于经过辛伐他汀20mg、每晚1次治疗至少8周而血脂未达标的糖尿病合并混合高脂血症患者,辛伐他汀联合非诺贝特改善其血脂谱效果优于加大辛伐他汀剂量,且并不增加肝功损伤及横纹肌损伤的副作用。结论联合应用辛伐他汀及非诺贝特较应用更大剂量辛伐他汀降脂治疗能使TC、TG、LDL-C迅速达标且无不良反应发生增多。     

非诺贝特对慢性心力衰竭心肌纤维化的影响及作用机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的影响及作用机制。方法将80例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(40例)给予常规抗心力衰竭药物,非诺贝特组(40例)在常规治疗的基础上加用非诺贝特,疗程均为12个月。观察治疗前后血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和PPARα、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度变化。结果治疗后,非诺贝特组和常规治疗组的血清PCⅠ和HA均显著降低(P<0.05,P<0.01),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05);非诺贝特组的PCⅢ和LN均显著减少(P<0.05),但常规治疗组的PCⅢ和LN与治疗前相比无明显减少(P>0.05)。治疗后,非诺贝特组的血清PPARα水平显著升高(P<0.01),但常规治疗组的血清PPARα与治疗前比较无明显变化(P>0.05);非诺贝特组和常规治疗组的血清TGF-β1均较治疗前降低(P<0.01,P<0.05),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05)。结论非诺贝特具有逆转CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与上调PPARα、增加TGF-β1表达有关。     

他汀类药致急性横纹肌溶解症并肾功能衰竭

急性横纹肌溶解症(RM)由Meyer Betz在1891年首次报道,早期认为该病主要由创伤造成,20世纪70年代后认识到卒中、中毒及感染等非创伤因素亦可致RM。我院近年收治2例因服用他汀类药物致横纹肌溶解症并肾功能衰竭(肾衰)的病例,现报告如下。