心功能不全大鼠心肌诱生型一氧化氮合酶基因的表达

目的 探讨心功能不全大鼠心肌一氧化氮合酶（ｍｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ＮＯＳ）活性变化的机制。方法 复制容量超负荷心功能不全大鼠模型,用原位核酸分子杂交技术检测心肌诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达,用免疫组化技术检测心肌ｉＮＯＳ。结果 容量超负荷心功能不全大鼠心肌ｉＮＯＳ基因有达。结论 心功能不全心肌一氧化     

一氧化氮一氧化氮合酶与心功能

一氧化氮是一个细胞－细胞间信息传递因子，作为第二信使和神经递质在体内起着重要而广泛的作用，它还可介导细胞免疫和细胞毒性；一氧化氮合酶作为内源性一氧化氮生成的限速酶，有三种同工酶，其在体内的分布与表达调控机制不同；生理、病理条件下，一氧化氮与心功能变化密切相关     

容量超负荷心功能不全大鼠心肌组织细胞凋亡的观察

目的 探讨细胞凋亡在心功能不全发生、发展过程中的作用。方法 复制了容量超负荷心功能不全大鼠模型,用ＴＵＮＥＬ法对心肌组织进行了细胞凋亡检测。结果 心功能不全大鼠心肌组织存在异常细胞凋亡。结论 异常细胞凋亡可能通过减少心肌有效收缩成分参与了心功能不全的发生、发展过程。     

递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮/一氧化氮合酶的增龄变化

目的探讨递增负荷跑台运动大鼠心肌一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的增龄变化特征。方法 54只不同周龄健康大鼠分为3周龄、6周龄和52周龄组,每组又各分为安静对照组、匀速运动组和递增负荷运动组。递增负荷运动模型参考Bedford的跑台递增负荷模型进行。8 w后测定每组大鼠心肌NO含量、结构型NOS(c NOS)和诱导型NOS(i NOS)的活性。结果匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.05);递增负荷运动组c NOS较匀速运动组与安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05);匀速运动组与递增免负荷运动组NO、c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组NO均较安静对照组明显增加(P<0.01);匀速运动组与递增负荷运动组c NOS均较安静对照组明显增加(P<0.01或P<0.05),且递增负荷运动组明显高于匀速运动组(P<0.01)。结论递增负荷运动和匀速运动均可以提高大鼠心肌NO含量及c NOS活性,对i NOS作用不明显。年轻大鼠中,递增负荷运动对NO、c NOS的调节作用均优于匀速运动;老年大鼠中,递增负荷运动对c NOS的调节作用优于匀速运动。     

一氧化氮合酶mRNA在压力超负荷心肌肥厚中的作用

目的:研究一氧化氮合酶(NOS)mRNA在心肌肥厚发生发展中的作用以及卡托普利防治心肌肥厚的机制。方法:采用腹主动脉狭窄术建立压力超负荷心肌肥厚动物模型,应用RT-PCR方法于术后1、2、4周,分别检测对照组、心肌肥厚组和卡托普利组大鼠左心室心肌组织NOS mRNA表达的变化。结果:①与对照组相比,术后1、2、4周心肌肥厚组大鼠左室重/体重(LVW/BW)指标及SBP均显著升高;左心室eNOS mRNA表达降低,iNOS mRNA表达升高,nNOS mRNA表达无明显变化。②与心肌肥厚组相比,术后1、2、4周卡托普利组大鼠LVW/BW及SBP均显著降低;左心室eNOS mRNA表达升高,iNOS mRNA表达降低,接近对照组。结论: eNOS和iNOS参与心肌肥厚的发生发展过程,但二者起不同作用。卡托普利防治心肌肥厚的作用可能与其调节NOS mRNA表达密切相关。     

一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。NOS2及其产物NO在MI后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用     

老龄大鼠前列腺一氧化氮合酶变化的研究

近来发现前列腺组织内有内皮素及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）存在，由ＮＯＳ催化生成的ＮＯ及其他内皮素对前列腺平滑肌张力有调节作用。本试验测量了不同月龄大鼠前列腺中ＮＯＳ的活性，并就其生理意义进行了讨论。１材料与方法取３月龄及２０月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠各６只，分...     

肝硬化大鼠全胃肠外营养时一氧化氮和一氧化氮合酶活性的变化及意义

目的 观察一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）活性在肝硬化大鼠全胃肠外营养（TPN）时的变化,并探讨其意义。方法 Wistar大鼠分为3组：正常组8只,肝硬化对照组6只,肝硬化TPN组7只。测定血清NO浓度、肝脏NO含量和肝脏NOS比活性,观察肝脏β－BADPH黄递酶组化染色。结果 除TPN组一只大鼠因输液过快,肺水肿死亡外,其余大鼠均成活。血清NO浓度、肝脏NOS比活性,肝硬化对照组比正常组升高明显（P＜0．05）,肝硬化TPN级比肝硬化对照组升高明显（P＜0．05）。肝脏NO含量,肝硬化对照组比对照组升高明显（P＜0．05）,但肝硬化TPN组比肝硬化对照组降低明显（P＜0．05）。肝脏β－NADPH黄递酶组化染色,正常组为－,肝硬化对照组为＋,肝硬化TPN组为＋＋。结论 NO可能是一种抗肝损伤因子,损伤因子存在时,表现为肝脏NOS活性增强,当肝脏NO含量减少时,表现为肝脏损害的加重。     

肝炎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平变化及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与病毒性肝炎的关系.方法 用生化方法 检测对照组、中度慢性乙型肝炎、肝硬化、慢性重症肝炎及乙戊肝重叠感染患者血清一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶水平.结果 中度慢性乙型肝炎、肝硬化及乙戊肝重叠感染患者血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与对照组比较明显升高,慢性重症肝炎患者血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与对照组比较明显降低(P＜0.05).结论 一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶在病毒性肝炎发病中具有重要作用,并在一定程度上与肝损害程度相关.     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.     

大鼠主动脉球囊拉伤后一氧化氮合酶表达的变化

】     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

氟对大鼠脑组织中一氧化氮合成酶活性的影响

目的为研究氟对神经系统的作用机理。方法利用化学发光分析技术测定大鼠脑组织中的一氧化氮合成酶的活性。结果氟暴露大鼠脑组织中ＮＯＳ活性明显高于对照组，直接在ＮＯＳ反应液中加入氟化钠，ＮＯＳ活性亦增加，而且这种增强作用能被一氧化氮合成酶的抑制剂Ｌ－硝基精氨酸所阻断。结论无论在体内还是体外，氟能使一氧化氮合成酶的活性增高。     

慢性氟中毒大鼠大脑皮质NOS阳性神经元的变化

目的　探讨慢性氟中毒对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法　采用NADPH-黄递酶（NADPH-d）组织化学方法,标记大脑皮质NOS阳性神经元,对慢性氟中毒大鼠大脑皮质NOS阳性神经元变化进行计数。结果　慢性氟中毒大鼠皮质NOS阳性神经元数明显少于对照组（P<0.01）。结论　慢性氟中毒大鼠脑内皮质NOS阳性神经元的改变可能是氟中毒影响脑功能的重要原因之一。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察阿托伐他汀对冠心病患者血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)含量水平的影响。方法　对用阿托伐他汀治疗的 79例冠心病患者依据是否合并高胆固醇血症分为两组 ,对其治疗前后血清 NO及 NOS含量水平进行对比分析。结果　不论是否合并高胆固醇血症的冠心病 ,阿托伐他汀均可升高其血清 NO及 NOS水平。结论　阿托伐他汀可通过调脂治疗抑制脂质的过氧化反应 ,保护血管内皮功能 ,但其保护内皮功能的作用不受患者是否存在高脂血症的影响 ,改善内皮功能 ,对冠心病的防治具有重要意义。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压中的研究进展

一氧化氮可调节肺血管张力,维持肺血管正常结构和肺循环的低阻力状态,在低氧性肺动脉高压的发生机制中起重要作用.由于一氧化氮具有独特的理化性质和生物学活性,因此目前研究主要集中在对其合成的关键酶一氧化氮合酶.下面就一氧化氮、一氧化氮合酶在低氧性肺动脉高压发病中的作用机制及临床应用的研究作一简单综述.     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管PH监测仪检测其24小时食管内PH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组(P＜0.01);前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者(P＜0.01);前者的食管内24小时PH值明显高于后者;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机理.