彩色室壁运动分析技术评价扩张型心肌病左室舒缩运动

目的：评价彩色室壁运动分析（ＣｏｌｏｒｋｉｎｅｓｉｓＣＫ）技术诊断扩张型心肌病（ＤＣＭ）左室舒缩运动的临床价值。材料和方法：应用ＣＫ技术观察２５例ＤＣＭ和３０例正常人的左室壁运动状况，测量左室舒张期和收缩期彩色位移幅度并进行对照分析。结果：ＤＣＭ收缩期和舒张期左室心内膜运动幅度普遍性降低，收缩期彩色位移为０４７±０１６ｃｍ，舒张期彩色位移为０５３±０１７ｃｍ，均明显低于正常人（Ｐ＜０００１）。结论：ＤＣＭ左室舒缩功能均有损害。ＣＫ技术能够简便、准确地评价ＤＣＭ患者的左室舒缩功能。     

超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室心内膜下心肌力学状态

目的采用超声速度向量成像技术评价急性心肌缺血犬左心室收缩期心内膜下心肌力学变化规律。方法对12只健康比格犬结扎冠状动脉左前降支制作急性心肌缺血模型，采集缺血前后左心室二尖瓣口水平、乳头肌水平、心尖水平动态二维灰阶动态图像；获取左心室不同水平各节段缺血前后心内膜下心肌周向应变、径向应变、旋转角度与径向位移；分析同一节段心肌周向和径向应变与旋转角度的相关性，及两个相邻节段心肌周向应变差值（Acs）与相应节段心肌旋转角度和径向位移的相关性。结果缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁周向应变、旋转角度从基底段到心尖段依次增大，缺血后这一力学状态发生改变，其中前间隔基底段周向应变大于心尖节段（P〈0．05），后间隔中段周向应变大于心尖节段（P〈0．05）；后壁基底段旋转角度大于中段（P〈0．01）、下壁中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）、前间隔中段旋转角度小于心尖节段（P〈0．05）。缺血前心尖水平切面相邻两个节段心肌ACS与其相应节段心肌的旋转角度呈线性相关（r=0．609～0．739，P〈0．05或P〈0．01）；缺血前左心室心内膜下心肌同一室壁乳头肌水平节段与基底水平节段心肌△CS与其乳头肌节段心肌的径向位移呈线性相关（r=0．657～0．852，P〈0．05或P〈0．01），缺血后相关性消失。结论缺血前左心室心内膜下心肌相邻两个节段间的△CS与对应节段心肌旋转角度、径向位移的线性相关提示，相邻丽个节段心肌间的△CS与心尖节段旋转运动以及左心室心腔向心性收缩密切相关。急性心肌缺血状态下，左心室心内膜下心肌应变状态异常改变是左心室重构的重要力学基础。     

超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌跨壁力学状态的变化

目的 应用超声二维斑点追踪显像技术检测犬顿抑心肌心内、外膜纵向的应变变化,探讨顿抑心肌的跨壁力学变化及其随时间的变化规律。方法 12只犬左冠状动脉前降支结扎20 min,再灌注120 min,分别于结扎前、结扎期间、再灌注后即刻、30、60、90、120 min采集心尖切面图像。应用超声二维斑点追踪显像技术检测缺血及非缺血节段心内膜、心外膜、整体节段应变参数:纵向峰值应变(LS_peak)、峰值应变延迟时间(TPS_LS),并进行比较分析。结果 犬心肌左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻缺血节段心内、外膜、整体节段LS_peak明显减低,TPS_LS延长,且LS_peak以心内膜下心肌减低更明显;随再灌注时间延长,二维应变逐渐恢复,心外膜下心肌恢复更快,缺血节段整体心肌恢复正常时,心内膜下心肌仍未恢复正常。非缺血节段在左冠状动脉前降支结扎后、再灌注后即刻心内、外膜下LS_peak明显增加,TPS_LS延长,再灌注30 min恢复正常。结论 超声二维斑点追踪显像技术可检测犬顿抑心肌在缺血及再灌注阶段心内、外膜下心肌二维应变变化。     

应变率彩色M型技术界定犬急性心肌缺血临界点的实验研究

目的探讨应变率彩色M型技术确定急性缺血心肌的临界点。方法11只犬,结扎冠状动脉左前降支,用应变率彩色M型曲线确定缺血心肌的临界点,分别在临界点相邻的缺血和非缺血心肌取样,比较缺血点、临界点和非缺血点应变率值。结果临界点、缺血点收缩期（SRS）、舒张早期（SRE）和舒张晚期（SRA）峰值应变率均降低（P〈0.05）,等容舒张期峰值与收缩期峰值应变率之比（SRIVR/SRS）增高（P=0.006）,收缩至舒张开始时间（TR）延长（P=0.01）,其中,SRIVR/SRS和TR诊断心肌缺血的敏感性分别为88%和83%,特异性分别为93%和80%。结论应变率彩色M型技术能确定心肌缺血的临界点,SRIVR/SRS和TR是诊断急性心肌缺血的敏感指标。     

定量组织速度成像对左心室心肌缺血节段同步性的研究

目的应用定量组织速度成像（QTVI）技术探讨冠心病患者不同程度心肌缺血节段心肌运动的同步性及其对心功能的影响。方法以冠状动脉造影为标准,冠状动脉左前降支（LAD）单支病变患者68例分为缺血Ⅰ组（38例）,狭窄率50％～75％;缺血Ⅱ组（30例）,狭窄率≥75％;选取造影结果阴性者（狭窄率〈50％或无狭窄者）28例为对照组。在QTVI曲线上测量LAD支配的左室心肌5个节段的收缩期峰值速度（Vs）、舒张早期峰值速度（Ve）、舒张晚期峰值速度（Va）;收缩期同步性指标Ts和舒张期同步性指标Te。结果与对照组比较,缺血Ⅰ组Vs、Ts差异无统计学意义,Ve和Ve／Va比值减低,Te延长,差异有统计学意义（P〈0．05）;缺血Ⅱ组与对照组比较Vs、Ve、Va、Ts、Te差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论QTVI技术能定量分析缺血心肌节段收缩、舒张功能及室壁运动的时间延迟,功能下降和时间延迟程度与局部室壁缺血程度有关,并且舒张期特性指标早于收缩期指标出现变化。     

定量组织速度成像结合心肌超声造影评价犬急性心内膜下心肌缺血局部心肌功能

目的探讨定量组织速度成像技术评价左心室急性心内膜下心肌缺血后局部心肌收缩舒张功能改变的价值。方法经微导管向11只健康杂种犬左冠状动脉回旋支近端推注一定直径的血管栓塞微球,不开胸制备心内膜下心肌缺血模型。应用自制超声造影微气泡进行实时心肌超声造影(MCE),对节段室壁心肌造影强度-时间曲线进行指数方程Y=A.(1-exp-β.t)拟合。结果冠状动脉内注射微球后,MCE发现28个节段左室壁心内膜下心肌血流灌注异常,标化后的A.β值明显降低(P<0.05),对应的心外膜下心肌A.β标化值无明显变化(P>0.05)。28个节段心肌室壁增厚率栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05),而心内膜下心肌缺血节段心肌长轴方向收缩期峰值运动速度和舒张早期峰值速度均明显减低(P<0.05),等容舒张期速度曲线也由负向波为主转为正向波为主。结论心肌长轴方向运动速度能够更加敏感、准确地发现急性心内膜下缺血导致的局部心肌收缩与舒张功能损伤改变和收缩后收缩现象。     

速度向量成像评价犬急性心肌缺血左心室心内膜下心肌应变与位移

目的 应用速度向量成像(VVI)评价左心室收缩期心内膜下心肌周向应变(CS)、径向应变(RS)、径向位移(RD)及其相关关系.方法 12只开胸比格犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD)主干建立急性心肌缺血模型.分别于基础状态、LAD结扎20 min后,采集左心室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平和心尖四腔观、二腔观二维灰阶动态图像,VVI软件分析左心室18节段以及各短轴水平心内膜下心肌整体平均收缩期峰值CS、RS和RD变化.同时采用二维Simpson法测量左心室每搏量(SV)和射血分数(LVEF).分别进行各参数间比较和相关分析.结果 ①与基础状态相比,缺血后LVEF显著降低(P＜0.001);缺血后心内膜下心肌受累节段、乳头肌以及心尖短轴观整体平均收缩期峰值CS、RD和心尖短轴观整体平均收缩期峰值RS明显低于基础状态(P＜0.05).②基础和缺血状态下,左心室17/18个心肌节段(除缺血状态侧壁中间段外)以及各水平整体平均收缩期峰值CS与RD呈显著线性相关(r=0.662 0.995,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);左心室6/18个节段以及各水平整体平均收缩期峰值(除基础状态心尖水平外)RS与RD有良好线性相关(r=0.580～0.916,P＜0.05、P＜0.01或P＜0.001);未能建立各短轴观整体平均收缩期峰值RD与SV和LVEF间线性相关关系.结论 心内膜下心肌应变和位移能够敏感反映急性心肌缺血时局部和整体心肌收缩功能变化;周向应变与径向位移显著相关表明左心室收缩期心内膜下心肌周向形变是导致心内膜径向位移的主要力学因素.     

彩色室壁运动技术评价冠心病节段性室壁运动的临床研究

目的：探讨彩色室壁运动技术（ＣＫ）在定量评价室壁节段性运动异常（ＲＷＭＡ）方面的应用价值。方法：分别以常规二维超声（２ＤＥ）及Ｃ技术对７例冠心病患者及３０例正常人乳头肌水平左室短轴切面室壁节段性运动进行评价。结果：正常组未发现节段性室壁运动异常,收缩期心内膜位移连续均匀,正常节段位移时间范围为２８０～３６０ｍｓ。平均值３２０ｍｓ,位移幅度范围为７～１２ｍｍ,平均值９．５ｍｍ,缺血组织２４例患者出现     

急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

彩色室壁动力技术对节段室壁运动的定量研究

目的：应用彩色室壁动力技术（ＣｏｌｏｒＫｉｎｅｓｉｓ,ＣＫ）研究局部心室壁运动。方法：我们以自行研制的计算机软件,通过由乳头肌水平的左室短轴切面和心尖四腔切面ＣＫ图像,获取各节段各时相的区域心内膜位移面积百分比（ＲｅｇｉｏｎａｌＦｒａｃｔｉｏｎＡｒｅａＣｈａｎｇｅ,ＲＦＡＣ）,对４５名正常人和１５名患陈旧性心肌梗死的冠心病患者的ＣＫ图像进行了定量分析研究。结果：正常人相同切面的ＣＫ图像具有比较一致的形态特点,其不同心肌节段在收缩期的ＲＦＡＣ均值有较恒定的范围。心肌梗死患者的ＲＦＡＣ面积堆积图与正常人比较有显著的不同,运动异常的节段其ＲＦＡＣ值明显低于正常人。结论：ＣＫ技术能够实时、客观地展示收缩期各时相心内膜的运动状态,ＲＦＡＣ是ＣＫ技术定量评价室壁运动的较好指标,值得进一步研究并应用于临床。     

冠心病患者冠状动脉支架置入术前后局部心肌应变率的定量分析

目的 探讨心肌应变率显像（SRI）技术在评价冠心病患者冠状动脉支架置入术前后局部室壁运动状态中的应用价值。方法应用SRI技术对38例冠心病患者冠状动脉支架置入术前后心尖四腔、两腔观各节段局部心肌功能进行定量分析。结果术前缺血心肌应变率曲线中收缩期、舒张早期和舒张晚期SR峰值均小于正常节段并可出现收缩后收缩（PSS）波。术后经治疗的缺血心肌各峰值逐渐增加，PSS波消失，各指标较未经治疗的缺血心肌明显增加。结论SRI技术可准确识别缺血心肌节段，冠状动脉支架置入术可有效改善缺血心肌血供，提高心肌发生变形的能力。     

CK技术检测存活心肌的实验研究

本文利用彩色室壁运动分析技术（ＣｏｌｏｒＫｉｎｅｓｉｓ，简体ＣＫ）与小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验（２ＤＥ－ＤＥ）相结合（ＣＫ－ＤＥ），对６条开胸犬心肌顿抑模型进行研究，结果与２ＤＥ－ＤＥ、核素心肌灌注显像和病理检查比较，发现２３个经病理证实的存活心肌节段中ＣＫ－ＤＥ能检出２２个，２ＤＥ－ＤＥ能检出２１个，核素心肌灌注显像以存活分数≥０．１为标准能检出１７个；以存活分数≥０．２为标准能检出１１个。表明ＣＫ－ＤＥ检出存活心肌较核素心肌灌注显像敏感。     

Color Kinesis在识别心梗后存活心肌及判断冠脉病变的应用研究

本研究将Ｃｏｌｏｒ Ｋｉｎｅｓｉｓ（ＣＫ）与多巴酚丁胺超声心动图负荷试验（ＤＳＥ）相结合,检测急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后存活心肌及冠脉病变。方法：左室彩和１６节段分法,室壁运动状态采用４级分法。存活心肌以ＰＴＣＡ２周后二维超声心动图（２ＤＥ）与ＤＳＥ ＢＡＳＥ状态２ＤＥ的比较结果作为参数标准;冠脉病变以冠脉造影结果作为金２ＤＥ相当（７５．０％ｖｓ７９．２％）,ＣＫ对ＬＣＸ病变仍有很高的敏感性（９０．     

组织多普勒成像对冠状动脉痉挛引超急性心肌梗塞室壁运动频谱的研究

目的：应用组织多普勒成像对冠状动态（冠脉）痉挛引起急性心肌梗塞检测的临床应用价值。方法：应用组织多普勒成像脉冲技术检测20例冠脉痉挛引起急性心肌梗塞患者左室心尖部和前壁基底段、中段和心尖段的心肌运动,测量收缩期、舒张早期和舒张晚期运动峰值主时间速度积分并与19例健康成人对照分析。结果：冠脉痉挛梗塞组心尖部及前壁中段、心尖段的收缩波、舒张早期波峰值速度及时间速度积分明显低于对照组（P＜0．01）。舒张晚期波及前壁基底段各测值两组相差不显著（P＞0．05）。结论：组织多普勒成像脉冲技术能够准确测定心肌局部收缩和舒张运动速度,对冠脉痉挛引起急性心肌梗塞检测提供一种定量的方法。     

心肌声学造影和背向散射组织定征对犬顿抑心肌的研究

目的：研究犬顿抑心肌模型的血流灌注图像和背向散射组织定征信号的变化。方法：对9条健康杂种犬通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作顿抑心肌模型,检测LAD结扎前、结扎后不同时间顿抑心肌图像的平均强度（AⅡ）及背向散射积分周期变化幅度（CVIB）。观察心肌血流灌注显像。结果：LAD供血区域心肌的AⅡ值、CVIB值及心肌血流灌注图像在LAD结扎前、结扎时,恢复再灌注后不同时间内发生了一系列变化。结论：心肌声学造影可清楚显示心肌的血流灌注状态,帮助判断冠脉支的走行和分布;背向散射心肌组织定征在评价不同血供状态、心动周期不同时相心肌内微小散射体的超声信号变化及其几何形态的变化方面有较大价值。     

左心室壁显微结构与心肌背向散射积分周期变化的关系

目的：探讨心肌组织超声背向散射积分呈周期变化的组织学基础。方法：SD大鼠60只，随机分为2组，分别向冠状动脉注入高钾或高钙溶液使心脏停搏于舒张期或收缩期，对照研究心肌组织学结构与超声背向散射积分值的相关性。结果：收缩期和舒张期单位面积心肌内的血管数目、血管平均内径、心肌纤维长度、心肌纤维宽度、结缔组织截面积等均有显著差别。结论：收缩期和舒张期心肌组织学结构的差别是心肌背向散射积分呈周期性变化的组织学基础。     

组织追踪法定量评价急性心肌梗死左心室局部收缩功能的实验研究

目的　探讨组织追踪(tissue tracking ,TT)法定量评价犬急性心肌梗死(AMI)左心室局部收缩功能变化的可行性,为TT法应用于临床诊断急性心肌缺血提供实验依据。方法　选用9条健康杂种犬,于左侧第5肋间开胸,在第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD)主干,建立AMI模型。分别于LAD结扎前和结扎后 15、30、60和 120 min,用 TT法在心尖四腔观、心尖二腔观和心尖左室长轴观测量左室收缩期 6 个壁 18个节段心肌的纵向最大位移,心肌缺血区通过心肌染色病理切片确定。结果　9条犬中8条犬成功建立 AMI模型。LAD结扎前,左室收缩期基底至心尖不同节段心肌位移曲线呈波形同步向上梯度样减低的正向波群,基底段与中段和中段与心尖段之间比较心肌位移差异有非常显著性意义(P<0.01)。LAD结扎即刻至 120 min,左室前壁和前间隔缺血节段失去结扎前心肌位移变化的规律性。结扎 LAD 15 min,左室前壁、前间隔最大位移明显减低,30 min后略有恢复趋势,但仍处于低水平。不同时间缺血区节段心肌位移测值与结扎前比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论　TT能够直观定量评价左室收缩期所有心肌从心底至心尖方向的纵向位移,客观追踪观察AMI左室局部收缩功能的变化,方法简便可靠,可作为一种临床诊断急性心肌缺血的超声定量方法     

心肌声学造影评价实验性顿抑心肌的微血管功能改变

目的 探讨心肌顿抑时心肌微血管功能改变以及静脉心肌学造影方法的价值。方法 制备左前降支冠脉（ＬＡＤ）不同阻断时间后再 灌注犬心肌凶模型,在不同观察时间点静脉注射含全氟丙烷声振白蛋白微泡造影剂,采用二次谐波成像和间歇发剂技术行心肌声学造影（ＭＣＥ）。由主动脉根部分别注射乙酰胆碱（ＡＣＨ）和硝酸甘油（ＮＧ）后重复ＭＣＥ并计算用药后,前二维超声上所示心肌灰阶峰值（ＰＶＩ）和峰值比值（ＰＶＩＲ）。结果（地     

智能超声定量和彩色动力图技术检测犬急性心肌梗塞早期左室功能及室壁运动

在二维超声心动图（2DE）基础上、用智能超声定量（AQi）和彩色动力图（CK）检测犬急性心肌梗塞早期左室功能和室壁运动。2DE示冠状动脉闭塞后，局部心肌很快变薄，运动减弱或矛盾运动。随之梗塞区室壁向外膨出，室壁瘤样改变，左室腔逐渐不规则扩大。AQi清楚显现出左室心内膜边缘，其波形和数字显示表明结扎后左室的收缩功能（EF值）和舒张功能（PFR和TPFR值）均降低，与结扎前有显著性差异（P＜0.05）。结扎后无论收缩或舒张期梗塞区内膜壁CK图像与非梗塞区显著不同，梗塞区的彩色位移明显降低。