瘀毒清对微小残留白血病作用的实验研究

目的：以615小鼠L7212微小残留白血病模型为工具,观察瘀毒清对模型小鼠骨髓有核细胞分类和白血病细胞百分率及小鼠存活时间的影响。方法：用FCM检测骨髓有核细胞DNA含量及细胞周期,并通过肝脾病理检查观察白血病细胞的肝脾浸润情况。结果：低剂量组和高剂量组白血病细胞百分率均较对照组低（P＜0．01）,而正常成熟细胞较对照组高（P＜0．05）,肝脾白血病细胞浸润程度则均较对照组轻,两个剂量组小鼠生存期均较对照组明显延长（P＜0．05）,尤以低剂量组更明显,生命延长率达194．22％;低剂量组G2和S期细胞百分率似较对照组有减低趋势。结论：瘀毒清有一定的抑制白血病细胞增殖作用。     

不同低剂量辐射对粒单白血病小鼠骨髓的影响

目的探讨低剂量辐射（LDR）对急性粒单核细胞性（粒单）白血病小鼠骨髓的影响，为LDR的临床应用提供理论依据。方法将小鼠粒单白血病细胞系WEHI-3尾静脉接种于BALB／c小鼠建立动物模型。接种后第28乏对其行LDR，于照射后第1天处死所有小鼠，通过光镜、荧光显微镜、电镜观测骨髓多项指标。结果BALB／c小鼠在接种WEHI-3细胞后第14～28天能成功诱导移植性粒单白血病的发生。小鼠骨髓涂片的光镜观测显示50mGy，75mGy和120mGy组其原始粒单核细胞百分率降低，与对照组相比P〈0．05。小鼠骨髓涂片的荧光显微镜观察显示50mGy，75mGy和120mGy组其骨髓白血病细胞凋亡率升高，且随着时间的延长小鼠骨髓凋亡细胞百分率有降低的趋势，与对照组相比P〈0．05．结论LDR对粒单白血病小鼠有治疗作用。     

低剂量辐射对白血病小鼠肿瘤细胞凋亡的影响

目的研究低剂量辐射（LDR）后不同时间白血病小鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）和骨髓白血病细胞凋亡的变化．为低剂量全身辐射辅助治疗白血病提供实验研究基础方法将体外培养扩增的WEHI-3细胞尾静脉注射接种于BALB／c小鼠体内，诱导移植性粒单白血病发生：60只成功建立的粒单白血病模型小鼠，实验组和对照组各30只．对照组小鼠不予LDR，实验组小鼠同时给予75mGy的LDR。于LDR后1d，2d，3d，5d和10d分别处死6只实验组及6只对照组小鼠，取其血清及骨髓，放射免疫分析法检测TNF，荧光显微镜、电镜观测骨髓白血病细胞的凋亡情况。结果LDR后不同时间小鼠血清TNF水平有不同程度的变化，1d和2d升高最为显著（P〈0．05），LDR后10d血清TNF水平已接近对照组（P〉0．05）。LDR后第2天、第3天骨髓白血病细胞凋亡率最高，第5天和第10天次之（P均〈0．05），骨髓白血病细胞凋亡率的变化略滞后于血清TNF的变化。结论LDR可使白血病小鼠血清TNF水平显著升高、骨髓白血病细胞凋亡率增加，LDR对小鼠粒单白血病的治疗是积极、有效的。     

槲皮素增敏阿霉素对小鼠淋巴细胞白血病的抗瘤效应

目的 探讨槲皮素体内抗白血病作用及其机制.方法 建立小鼠淋巴细胞白血病（P388）实体瘤型荷瘤小鼠.随机取36只P388荷瘤小鼠分为6组,每组6只,包括治疗组（槲皮素组、高、中、低剂量槲皮素/阿霉素组）和对照组（阿霉素组和生理盐水组）.用细胞形态学、病理学等方法,观察药物对各组荷瘤小鼠生长、瘤体大小等影响.结果 各治疗组均有明显的抑瘤作用,且呈剂量依赖关系;高剂量槲皮素联用阿霉素组的抑瘤作用最为显著,其抑瘤率分别比阿霉素组、槲皮素组、联用中剂量组和低剂量组高32.4%、32.8%、24.3% 和26.3%（均P〈0.01）.可延长荷瘤小鼠的生存期.结论 槲皮素对P388白血病实体瘤型荷瘤小鼠有显著的抑瘤作用,与阿霉素联用其抗瘤作用更为明显,有化疗增敏作用.槲皮素可用于恶性血液病及肿瘤的联合化疗.     

疏肝清热消积颗粒对 H22荷瘤小鼠细胞免疫及生存期的影响

目的：观察疏肝清热消积颗粒对H22荷瘤小鼠免疫状态及生存期的影响。方法取昆明种小鼠48只，随机分为空白对照组A，阴性对照组A，槐耳颗粒对照组A及高剂量组A、中剂量组A、低剂量组A，除空白对照组A外，以接种H22小鼠肝癌细胞建立肝癌模型，造模同时分别给药：空白对照组A、阴性对照组A分别喂蒸馏水，槐耳颗粒对照组A喂槐耳颗粒，高、中、低剂量组A分别喂疏肝清热消积颗粒18．75、12．5、6．25 g／kg，14 d后进行外周血T淋巴细胞亚群检测，取脾脏细胞以MTT法测定ConA诱导下T淋巴细胞增殖活性。另取昆明种小鼠36只，同样造模分组，分为空白对照组B、阴性对照组B、槐耳颗粒对照组B及高剂量组B、中剂量组B、低剂量组B，按以上方法给药14 d后观察生存期。结果免疫情况：阴性对照组A CD3＋／总单个核细胞较空白对照组A低（P＜0．05）；疏肝清热消积颗粒高剂量组A CD3＋／总单个核细胞、CD3＋CD4＋／CD3＋、CD3＋CD8＋／CD3＋比阴性对照组A高（P＜0．05）；高剂量组A、空白对照组A T淋巴细胞增殖活性高于阴性对照组（P＜0．05）。生存期：高剂量组B荷瘤小鼠生存期较阴性对照组B长（ P＜0．05）；中剂量组B、低剂量组B、槐耳颗粒对照组B荷瘤小鼠生存期较阴性对照组B均有一定延长，但差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高剂量疏肝清热消积颗粒可能可以改善H22荷瘤小鼠的免疫功能，有助于抑制肝癌细胞生长，从而延长生存期。     

沙利度胺抑制小鼠T淋巴瘤的实验研究

目的观察沙利度胺对小鼠T淋巴瘤的抑制作用。方法 32只BALB/C小鼠皮下接种鼠T淋巴瘤白血病细胞（EL-4细胞）建立模型,第2天随机分成4组,每组8只：①阴性对照组：小鼠8只,生理盐水灌胃25 mL/（kg.d）;②低剂量组：小鼠8只,沙利度胺灌胃50 mg/（kg.d）共14 d;③中剂量组：小鼠8只,沙利度胺灌胃200 mg/（kg.d）共14 d;④高剂量组：小鼠8只,沙利度胺灌胃400 mg/（kg.d）共14 d。每2日测肿瘤直径,计算体积,用药后15 d处死小鼠,分离肿瘤,计算抑瘤率。第2批小鼠同样方法处理,记录平均生存期。用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数。RT-PCR法测TNF-αmRNA表达。结果各组瘤重较阴性对照组减小,抑瘤率分别为17.75%,36.73%,42.04%,差异有统计学意义（P〈0.05）。各组生存期与阴性对照组相比延长,差异有统计学意义（P〈0.05）。沙利度胺各组肿瘤坏死因子表达下调,凋亡细胞增多,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论沙利度胺能抑制小鼠T淋巴瘤生长,延长荷瘤小鼠平均生存期,而抑制TNF-α的表达,诱导凋亡可能是其机制之一。     

TNP-470对小鼠腹水瘤腹水生成的影响

[目的]研究血管生成抑制剂TNP-470对小鼠腹水瘤细胞腹腔种植的影响。[方法]80只615小鼠腹腔内接种腹水瘤细胞株后，随机分为5组，然后分别腹腔内注射生理盐水（第1组），DDP（第2组）及不同剂量的，TNP-470（第3、4、5组），观察瘤细胞株对各组小鼠的腹水生成，瘤细胞数及生存时间；透射电镜观察TNP-470作用后腹腔内肿瘤细胞的形态学变化。[结果]与生理盐水对照组相比，DDP、不同剂量的TNP-470可显著抑制615小鼠腹水的生成，减少瘤细胞数量，延长生存期，DDP组、TNP-470低剂量组、TNP-470中剂量组、TNP-470高剂量组生存时间分别为26．25、19．75、28．38、21．25d，与对照组生存时间14．88d相比，有显著性差异（P〈0．05），且中剂量TNP-470可使小鼠寿命明显延长，平均可达28．38d。[结论]TNP-470能抑制小鼠腹水瘤腹腔种植及腹水生成，不同程度的延长生存期。     

芦荟对小鼠恶性腹水模型的影响

目的：探讨中药芦荟对小鼠恶性腹水模型的影响．方法：将S180细胞接种于Balb／c小鼠腹腔,制备小鼠恶性腹水模型;分别用芦荟全叶汁、凝胶汁、皮汁的不同剂量组灌胃治疗2wk,同时设阳、阴性对照;检测治疗前后小鼠的体质量、腹水蛋白质含量的变化,用流式细胞仪分析腹水中S180细胞的细胞周期变化．结果：芦荟全叶汁、凝胶汁、皮汁的高、低剂量组均可使模型小鼠体质量的快速增长减缓（P〈0．05）、腹水中自蛋白含量减少（P〈0．05）;S180细胞周期中：G1期细胞减少,S期细胞增多,与未治疗组比较有统计学差异（P〈0．05）．结论：芦荟对恶性腹水的治疗有良好的应用前景．     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用

目的：探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法：60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量（10mg·kg^-1·d^-1）ZD7155治疗组和高剂量（20mg·kg^-1·d^-1）ZD7155治疗组,每组20只。治疗10d后每组各处死10只裸鼠,测量肿瘤体积,称取瘤体质量,免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30d,记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49d。结果：（1）对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为（35．8±6．7）、（21．5±6．1）、（10．7±4．1）cm^3（P〈O．01）。（2）低剂量组以及高剂量组在治疗后10d的平均抑瘤率分别为22．7％和44．6％（P〈O．01）,与对照组相比均具有统计学意义（P〈O．01）。（3）对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16．7±0．9、11．5±0．5、6．05±0．7（P〈0．01）。（4）对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。（5）治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长（P〈O．01）,而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长（P〉O．01）。（6）未见明显毒副作用。结论：选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。     

温通法对S180荷瘤小鼠生存期及细胞凋亡的影响

目的:观察温通法对荷S180肿瘤细胞昆明小鼠生存期的影响,从诱导肿瘤细胞凋亡方面揭示温通法抑瘤机制。方法:建立S180小鼠模型,随机分为空白组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、环磷酰胺组,每组16只,8只观察生存期,其余8只取材。中药高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠于造模次日给予不同浓度的中药灌胃,每只0.4 mL,每天1次;空白组于造模次日给予生理盐水灌胃,每只0.4 mL,每天1次;环磷酰胺组造模72 h后给予环磷酰胺0.3 mL腹腔注射,隔日1次;各组于造模第12天停止用药。每组处死8只小鼠,瘤体制作细胞悬液,采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性。另外每组8个小鼠,记录各小鼠生存时间并做生存分析。结果:生存期实验中,空白组中位生存期为16 d,环磷酰胺组中位生存期为32 d,中药低剂量组中位生存期为24 d,中药中剂量组中位生存期为30 d,中药高剂量组中位生存期为35 d。中药3个剂量组随着剂量的增加中位生存期逐渐增高。经Log-rank假设检验,与空白组比较,中药中剂量组、高剂量组及环磷酰胺组中位生存期均较长,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。凋亡率检测实验中,中药高、中、低剂量组细胞凋亡率分别为(58.07±4.77)%、(54.89±3.29)%、(49.01±4.20)%,环磷酰胺组细胞凋亡率为(38.11±3.07)%,与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);中药3个剂量组随着剂量的增大细胞凋亡率有所增高;各组间两两比较,中药高剂量组与中药低剂量组比较,均有显著性差异(P0.05);中药各剂量组细胞凋亡率均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,中药各剂量组及环磷酰胺组瘤细胞Caspase-3活性均较高,差异有统计学意义(P0.01);中药3个剂量组间随着剂量的增大瘤细胞Caspase-3活性逐渐提高;中药各剂量组瘤细胞Caspase-3活性均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:温通法可明显延长S180荷瘤鼠生存期,诱导S180荷瘤鼠细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体途径现实的。     

柴胡皂苷d在小鼠体内的类雌激素样作用

目的：探讨柴胡皂苷d在小鼠体内是否具有类雌激素样作用。方法：40只雌性BALB/c小鼠随机分为假手术组、模型组、雌二醇组和大剂量（50mg/kg）、小剂量（5mg/kg）柴胡皂苷d组,每组8只。除假手术组外,各组小鼠行双侧卵巢切除术造模。卵巢切除术后第10天,予相应药物腹腔注射治疗2周,观察小鼠阴道涂片细胞角化情况和体质量变化;末次给药12h后眼眶取血,放射免疫法检测小鼠血清雌二醇水平;剥离子宫、肾上腺,称取质量,计算子宫和肾上腺指数。结果：大、小剂量柴胡皂苷d组上皮细胞角化率高于模型组（P〈0.05）,低于雌二醇组（P〈0.05）;大、小剂量柴胡皂苷d组血清雌二醇水平高于模型组（P〈0.05）,小剂量柴胡皂苷d组低于雌二醇组（P〈0.05）;大、小剂量柴胡皂苷d组子宫指数和肾上腺指数高于模型组（P〈0.05）,低于雌二醇组（P〈0.05）;大剂量柴胡皂苷d组和雌二醇组体质量低于模型组（P〈0.05）。结论：柴胡皂苷d在体内具有弱雌激素样作用,可能是一种潜在的植物雌激素。     

水蛭素活性因子抗癌作用的实验研究简

目的 观察水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞、S180肉瘤的抑制作用,为临床用药提供理论依据.方法 取小鼠48只,每只小鼠左前腋下接种H22肝癌瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组12只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组（水蛭素活性因子2.6 g/kg）和水蛭素活性因子小剂量组（水蛭素活性因子1.3 g/kg）;另取小鼠44只,每只小鼠左前腋下接种S180肉瘤细胞0.2 mL,随机分为4组,每组11只,分成模型对照组、5-FU组、水蛭素活性因子大剂量组（水蛭素活性因子2.6 g/kg）和水蛭素活性因子小剂量组（水蛭素活性因子1.3 g/kg）;连续给药14 d,比较各组肿瘤生长情况,并计算抑瘤率.结果 ①水蛭素活性因子对H22肝癌实体瘤的影响：5-FU组[瘤重（0.78±0.41）g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重（0.99±0.48）g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重（1.15±0.50）g]对H22肝癌抑瘤率分别为58.73％、47.62％、39.15％,与模型对照组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜ 0.01）,其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,大剂量组抑瘤作用明显优于小剂量组（P＜ 0.05）,呈现一定的量效关系.②水蛭素活性因子对S180肉瘤的影响：5-FU组[瘤重（0.68±0.30）g]、水蛭素活性因子大剂量组[瘤重（0.85±0.44）g]、水蛭素活性因子小剂量组[瘤重（0.89±0.47）g]对S180肉瘤抑瘤率分别为54.67％、43.33％、40.67％,与模型对照组相比,差异均有统计学意义（P＜ 0.05或P＜0.01）,其中水蛭素活性因子大、小剂量组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.③所有5-FU组小鼠在给药第9天开始出现精神萎靡、蜷缩少动、脱毛、食欲减退等,而水蛭素活性因子组小鼠未发生此现象.结论 水蛭素活性因子对H22肝癌瘤细胞和S180肉瘤均有较好的抑制作用,且水蛭素因子无明显副作用.     

生长抑素对人胃癌裸鼠种植瘤生长的影响

目的 研究生长抑素对裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤生长的影响.方法 构建裸鼠人胃癌SGC-7901细胞种植瘤模型.将24只模型鼠随机分为4组（n=6）,分别尾静脉给予生理盐水（对照组）、奥曲肽（奥曲肽组）、高剂量生长抑素（生长抑素高剂量组）和低剂量生长抑素（生长抑素低剂量组）干预3周后,处死动物并获取肿瘤组织.称取各组种植瘤重量,计算抑瘤率.TUNEL法比较各组瘤体内细胞凋亡情况.Western blot法检测各组种植瘤组织内caspase-3的表达.结果 奥曲肽组、生长抑素高剂量组、生长抑素低剂量组平均瘤体重量较对照组均显著减轻（P＜0.05）,其抑瘤率分别为43.66％、41.55％、28.17％,生长抑素高剂量组和奥曲肽组的抑瘤率明显高于生长抑素低剂量组（P＜0.05）.各用药组细胞凋亡率显著高于对照组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组细胞凋亡率显著高于奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间凋亡率差异无统计学意义（P＞0.05）.生长抑素高、低剂量组caspase-3的表达量显著高于对照组和奥曲肽组（P＜0.05）,生长抑素高、低剂量组间caspase-3的表达量差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 生长抑素和奥曲肽均可显著抑制胃癌种植瘤生长、诱导胃癌细胞凋亡,且诱导能力以生长抑素尤为显著.caspase-3的表达上调可能是其诱导胃癌细胞凋亡的相关机制之一。     

氯化镧短期重复剂量染毒对ICR小鼠遗传毒性和氧化损伤的影响

目的：研究氯化镧短期重复染毒对ICR小鼠产生的遗传毒性和氧化损伤;方法：ICR小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,分别给予0 mg/kg、20 mg/kg、200 mg/kg氯化镧,连续灌胃7 d,测定外周血淋巴细胞微核,取脏器分别测定丙二醛（ malondiadehyde,MDA）、谷胱甘肽（ glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（ SuperoXide dismutase,SOD）的含量。结果：高剂量组微核率显著高于对照组（ P〈0.05）;镧元素在心脏、肝脏、脾脏和肾脏的蓄积量,高剂量组与低剂量组和对照组相比差异均有统计学意义（ P〈0.05）;高剂量组小鼠脾脏、肾脏组织中MDA含量高于对照组（ P〈0.05）;高剂量组小鼠脾脏、肾脏中 GSH、T -SOD 含量低于低剂量组和对照组（ P〈0.05）。结论：氯化镧经口染毒剂量在200 mg/kg时可在各脏器中蓄积,且可引起小鼠脏器发生氧化损伤和骨髓微核率的增加,提示200 mg/kg氯化镧对小鼠有一定的遗传毒性,氧化损伤可能是其引起遗传毒性的机制之一。     

黄精提取液对老龄小鼠心、脑SOD和MDA含量的影响

目的：探讨黄精提取液对老年小鼠的抗衰老作用。方法：将老龄小鼠随机分为黄精提取液高剂量组（15g/kg）、中剂量组（10g/kg）、低剂量组（5g/kg）和老龄生理盐水（5g/kg）对照组,每组6只,四组连续灌胃21d,1次/d,第22天以颈椎脱臼法处死小鼠,迅速取其心、脑组织并测定其超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果：除高剂量组脑组织SOD含量升高不明显外,其余各黄精提取液实验组心、脑SOD含量均较对照组明显升高（P〈0.01）,其中以低量组变化最明显。黄精提取液实验组心、脑组织中MDA含量与对照组相比均有所降低,其中中剂量组差异有高度统计学意义（P〈0.01）,高剂量组差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组变化不明显。结论：黄精提取液具有抵抗和清除老龄小鼠机体自由基的作用,可延缓衰老进程。     

帚状江蓠乙醇提取物对小鼠Ehrlich腹水癌的抑制作用

目的：探讨帚状江蓠乙醇提取物对小鼠Ehrlich腹水癌的抑制作用。方法：通过向小鼠腹腔注射Ehrlich腹水癌细胞建立肿瘤模型。为了解帚状江蓠乙醇提取物的口服急性毒性,在造模后24h,给予实验小鼠口服不同剂量的帚状江蓠乙醇提取物,观察小鼠存活时间。其次,通过检测Ehrlich腹水癌荷瘤小鼠生存时间、体外细胞毒性、血清生物学指标以及肝脏酶水平等来评估帚状江蓠的抗肿瘤作用。结果：与模型对照组相比,帚状江蓠乙醇提取物不仅抑制了肿瘤的形成,也延长了Ehrlich腹水癌荷瘤小鼠的生存时间（P〈0．05或P〈0．01）。帚状江蓠乙醇提取物可逆转Ehrlich腹水癌荷瘤小鼠各项生物学指标及肝脏酶水平的变化。结论：本研究表明,海藻类植物帚状江蓠具有抗肿瘤作用,且其抗肿瘤的效果可能与服用剂量有关。     

刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能研究

目的：研究刺薏复方对辐射危害的辅助保护功能。方法：取昆明种小鼠预防性给予高、中、低剂量刺薏复方14d,以Co^60γ射线为辐射源对小鼠进行2～7Gy一次性全身照射,照射后继续给予高、中、低剂量刺薏复方3～14d,同时设生理盐水对照组,观察计数外周血白细胞、骨髓有核细胞、骨髓细胞微核率、血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、血清溶血素抗体积数。结果：与生理盐水组比较,刺薏复方高、中剂量组辐射后小鼠外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、SOD活性、血清溶血素抗体积数明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,刺薏复方高剂量组骨髓细胞微核率明显降低（P〈0.01）。结论：刺薏复方对辐射危害有辅助保护功能,其作用与给药剂量存在一定的剂量依赖性。     

四生汤对脾虚证小鼠免疫功能和抗应激能力的影响

目的：通过观察四生汤对生大黄致脾虚证小鼠一般生活状况、免疫功能、抗应激能力的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机制。方法：将小鼠按照体质量随机分为正常组、脾虚模型组和低、中、高剂量四生汤组。采用造模与治疗同步的方式,即上午治疗组分别予高、中、低三个剂量的四生汤灌胃,脾虚模型组及正常组给予蒸馏水灌胃;下午除正常组予蒸馏水外,其余组给予生大黄粉灌胃,连续给药14d。观察小鼠的一般生活状况,并检测肛温、负重游泳时间、胸腺指数、脾脏指数和血清白细胞介素2（interleukin-2,IL-2）的含量。结果：灌服四生汤的小鼠较脾虚模型组精神好,稀便减少,食欲增强,体质量增长快;高、中剂量四生汤能明显提高脾虚证小鼠的肛温,改善畏冷;高、中、低剂量四生汤组的脾脏指数和胸腺指数与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,而胸腺指数较脾虚模型组升高（P〈0．05）。高、中剂量的四生汤能明显提高脾虚证小鼠血清IL-2的含量（P〈0．05）,明显延长脾虚证小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）。结论：高、中剂量的四生汤具有良好的健脾益气作用,提高机体的免疫功能和抗应激能力是其主要的作用机制。     

三根汤含药大鼠血清对颗粒诱导的破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响

目的：研究三根汤含药大鼠血清在体外实验中对颗粒诱导的破骨细胞形成及其骨吸收功能的影响。方法：利用核转录因子-κB受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞。将骨髓巨噬细胞同骨水泥即聚甲基丙烯酸甲酯颗粒按照1：3的比例分别加入至24孔板及装有骨片的96孔板中。50只SD雄性大鼠,随机分成5组,每组10只,分别给予不同药物后,同等条件下提取空白血清、西药（伊班膦酸钠）血清及高、中、低浓度中药（三根汤）血清并分别加入至相应组的培养液中。抗酒石酸酸性磷酸酶染色进行破骨细胞分化鉴定并计数,计算机图像分析技术测定骨片上骨吸收陷窝的面积。结果：加入含药血清组破骨细胞数量低于空白组（P〈0.05）,西药组与三根汤高剂量组破骨细胞数量低于三根汤中、低剂量组（P〈0.05）,且西药组与中药高剂量组两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。骨吸收陷窝实验显示空白组骨吸收陷窝面积大于其他组（P〈0.05）,西药组与三根汤高剂量组陷窝吸收面积小于三根汤中、低剂量组（P〈0.05）,且两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：三根汤含药血清可以抑制颗粒诱导的破骨细胞的形成及其骨吸收功能。     

不同剂量牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响

目的观察牛磺酸对大鼠高同型半胱氨酸血症生物学效应的影响,探讨牛磺酸拮抗高同型半胱氨酸血症生物学效应和防治动脉粥样硬化的作用机制。方法选择40只雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组10只）：对照组、模型组、低剂量牛磺酸组及高剂量牛磺酸组,观察8周,分别检测各组8周末同型半胱氨酸（Hcy）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的含量。结果对照组Hcy明显低于其它3组（P〈0．05）;模型组MDA、ET明显高于其它3组（P〈0．05）,模型组NO明显低于其它3组（P〈0．05）,不同剂量牛磺酸之间差别没有显著性;模型组SOD明显低于其它3组（P〈0．05）,高剂量牛磺酸组SOD的升高幅度大于低剂量牛磺酸组（P〈0．05）。结论在以Wistar大鼠为实验对象的动物实验中,蛋氨酸饲料喂养可造成大鼠高同型半胱氨酸血症。牛磺酸的干预不能降低同型半胱氨酸的水平,但可改善同型半胱氨酸诱导的血清MDA、ET含量的升高,血清SOD、N0含量的降低,表明牛磺酸可能是通过拮抗同型半胱氨酸的生物学效应保护内皮功能、抗氧化而发挥其防治心血管疾病的作用。